Синдромы и заболевания органов дыхания, требующие неотложной помощи. Неотложная терапия при заболеваниях органов дыхания Первая помощь при заболевании дыхательной системы

9767 0

Острая пневмония

Острая пневмония - общее заболевание организма с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторного отдела легких. Это весьма распространенное заболевание с довольно высокой летальностью (по преимуществу среди больных пожилого и старческого возраста). Этиологически острые пневмонии могут быть связаны с бактериями (пневмококк, стафилококк, стрептококк, Фридлендера и др.), вирусами, микоплазмой, риккетсиями, а также с воздействием химических и физических факторов.

В патогенезе их существенную роль играет нарушение иммунологической реактивности организма, дренажной и защитной функции воздухопроводящих путей; в одних случаях первостепенное значение имеет экзогенный (патогенный возбудитель), в других - эндогенный (активизация эндогенной микрофлоры на фоне снижения реактивности макроорганизма) пути возникновения заболевания. Различают долевые, очаговые и интерстициальные пневмонии.

Крупозная пневмония

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной (иногда более) доли легкого или ее значительной части фибринозным воспалительным процессом и своеобразным циклическим течением. Возбудитель - патогенный пневмококк. В типичных случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80%), быстрого повышения температуры -до 39-40°С, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже - рвоты. При поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже - в подвздошных) области.

Ранним признаком является и кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид. При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно - на больной стороне), на губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный оттенок, склеры иктеричны. Дыхание поверхностное, до 30-40 в мин.

Пульс учащен - до 110-120 уд/мин, иногда аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены, на верхушке - часто систолический шум. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца, смещение сегмента ST, изменения зубца Т; встречаются нарушения ритма и проводимости.

Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы.

В последующие дни перкуторный звук становится тупым, дыхание - бронхиальным с большим количеством влажных хрипов, нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения болезни дыхание становится жестким (а в дальнейшем - везикулярным), появляется конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее интенсивной, бронхофония нормализуется.

Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:

у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
у больных с верхушечной локализацией - тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных.

Осложнения: экссудативный плеврит, абсцедирование, кардит (эндо-, перимиокардит), гнойный менингит, гломерулонефрит, коллапс или инфекционно-токсический шок, отек легких.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой (сливной) пневмонией, фридлендеровской пневмонией, экссудативным плевритом, туберкулезной лобарной пневмонией.

Неотложная помощь: 1) при сильных болях - 2-4 мл 50% раствора анальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно; 2) подкожно или внутривенно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина; при тяжелом состоянии - 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно; 3) оксигенотерапия; 4) при резком снижении артериального давления -внутривенно капельно 200-400 мл полиглюкина и 100-200 мл гидрокортизона (или 60-120 мг преднизолона, или 4-8 мг дексаметазона).

Больной срочно должен быть доставлен (лежа, на носилках) в пульмонологическое отделение. Если госпитализация невозможна, следует начать антибактериальную терапию (под контролем участкового врача). При крупозной пневмонии наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда (перед введением следует выяснить аллергологический анамнез, произвести внутрикожную пробу на чувствительность к пенициллину).

Фридлендеровская пневмония

Возбудитель - клебсиела. Поражает главным образом мужчин пожилого возраста, страдающих алкоголизмом или каким-либо истощающим хроническим заболеванием. Начинается остро с озноба, болей в боку и кашля. Лихорадка постоянная или ремиттирующая, у стариков может отсутствовать. Мокрота вязкая, часто окрашена кровью. Физикальные данные нередко скудны (ослабленное дыхание, умеренное количество влажных хрипов), течение болезни тяжелое. Прогноз серьезный, летальность высокая.

Методика лечения та же, что и при крупозной пневмонии, но следует иметь в виду, что сульфамиды и препараты пенициллинового ряда при фридлендеровской пневмонии неэффективны; нужно применять антибиотики широкого спектра действия (цепорин, канамицин и др.).

Очаговые пневмонии протекают менее тяжело и редко требуют проведения неотложных мероприятий.

Острый бронхиолит

Встречается у детей, пожилых и ослабленных людей. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки бронхиол с набуханием и некрозом, закупоркой просвета бронхиол воспалительным экссудатом, нарушающей вентиляцию легких. Началу заболевания может предшествовать острый трахеобронхит. Больные возбуждены, занимают в постели полусидячее положение, лицо одутловато, отмечается синюшность с сероватым оттенком, акроцианоз.

Одышка до 40 дыханий в минуту. Дыхание поверхностное, кашель редкий, с трудно откашливаемой мокротой слизисто-гнойного характера. При перкуссии -легочный звук с тимпаническим оттенком, ограничение экскурсии легких. На фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные и сухие свистящие хрипы. Дыхательная недостаточность нередко сопровождается сердечной (из-за повышения давления в малом кругу кровообращения).

Сердце увеличено в размерах, тоны приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Тахикардия - 100-140 уд./мин. Отмечается увеличение печени, появляются отеки на ногах. Течение болезни тяжелое. Если в течение 2-3 дней не удается улучшить дренажную функцию бронхов, прогноз крайне неблагоприятен (летальный исход наступает при прогрессировании острой легочно-сердечной недостаточности).

Неотложная помощь: 1) строгий постельный режим; 2) оксигенотерапия (40% смесь кислорода с воздухом); 3) 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина в смеси с 10 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно (а также коргликон, дигоксин); 4) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно на глюкозе (или капельно); 5) отхаркивающие средства (терпингидрат, ингаляции 2% раствора натрия бикарбоната, трипсина и др.); 6) антибиотики (пенициллин, цепорин); 7) преднизолон в дозе 30-60 мг внутривенно; 8) мочегонные препараты (фурасемид, урегит); 9) экстренная госпитализация в терапевтическое (пульмонологическое) отделение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья. Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1-2% и более. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В реакции антиген—антитело выделяются активные вещества -серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается содержание IE и уменьшается — IA и IG). Во время приступа удушья имеют место бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении; обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание, нередко - синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на вид - густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена.

При аускультации на фоне ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и, особенно, на выдохе. Тоны сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается. На ЭКГ во время приступа: увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях. Продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов. Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстановлением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких.

Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние. Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения. Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способствовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств.

Существенным моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации натрия в крови. Это происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких к симпатомиметикам.

По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса:

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам (стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации). Больные в сознании; наблюдаются экспираторная одышка, тахипное до 40 в мин, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия; АД может быть несколько повышено. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, на фоне которого определяются рассеянные сухие хрипы (в сравнительно небольшом количестве). Количество мокроты уменьшено. Эта стадия обратима, однако летальный исход может наступить из-за многократного применения симпатомиметических средств.

II стадия - стадия декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств). Сознание сохранено. Больные возбуждены или. наоборот, апатичны. Выраженная синюшность кожи и слизистых, вены набухшие, лицо одутловато. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка. Легкие эмфизематозны. на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается небольшое количество сухих хрипов; встречаются участки, где дыхание не выслушивается вообще. Эта стадия прогностически очень опасна, требует немедленного начала интенсивной терапии.

III стадия - стадия гиперкапнической и гипоксической комы. Характерны дезориентация бред, заторможенность и. в конечном итоге, полная потеря сознания. Кома чаще развивается медленно, реже - быстро. Дыхание поверхностное, резко ослабленное. Прогноз весьма тяжелый.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (лежа, на носилках с приподнятым головным концом).

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с бронхоспастическим вариантом сердечной астмы, развивающимся нередко у пожилых людей, больных ХИБС или инфарктом миокарда (особенно на фоне хронического бронхита).

Неотложные лечебные мероприятия включают:

мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адренорецепторов, эуфиллин);
применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов);
санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе);
оксигенотерапию и ИВЛ;
коррекцию метаболизма.

Для купирования приступа бронхиальной астмы чаще всего в настоящее время используют ингаляции симпатомиметиков. Сальбугамол (вентолин) является стимулятором В2-адренорецепторов бронхов, не вызывает тахикардии и гипертензии. Для купирования приступа обычно достаточно 1-2 вдохов препарата. Беротек (фенотерол) обладает мощным бронхолитическим эффектом, действие его достаточно селективно. Иногда может вызвать мышечное дрожание.

Широко применяют и алупент или астмопент (орципреналин), вызывающий хороший бронхорасширяющий эффект (3-4 вдоха по 0,75 мг, а также подкожно внутримышечно по 1-2 мл 0,05% раствора или внутривенно по 1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Следует иметь в виду, что препарат может вызывать тахикардию, а также парадоксальное усиление бронхоспазма на фоне применения других адреномиметических средств. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин) стимулирует В1- и В2-адренорецепторы.

Наряду с выраженным бронхоспастическим действием вызывает тахикардию (на фоне гипоксии возможно развитие аритмий). Адреналин, возбуждающий не только В-рецепторы, но и а-рецепторы, используется редко из-за риска возникновения побочных явлений (гипертензии, тахикардии, аритмии): при отсутствии противопоказаний вводят подкожно 03-05 мл 0,1% раствора. Надежным бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин. который вводят внутривенно по 10 мл 2,4% раствора в смеси с 10 мл 40% раствора глюкозы в течение 3-5 минут.

Больные с купированным приступом бронхиальной астмы при ранее установленном диагнозе не подлежат экстренной госпитализации, но лица с первичным приступом должны быть госпитализированы.

Неотложная терапия больных с астматическим статусом начинается (и продолжается во время транспортировки) с внутривенного капельного введения 15-20 мл 2,4% раствора эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в смеси с 500 мл 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний вводят 5 тыс. ед. гепарина (в дальнейшем суточная доза составляет 20 тыс. ед.). Терапия преднизолоном продолжается и в стационаре (суточная доза может достигать 10 мг/кг).

Оксигенотерапия используется с самого начала оказания помощи больным с астматическим статусом (с помощью аппаратов КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза кислород подают в равной смеси с воздухом с положительным давлением в конце выдоха), В случае угнетения дыхания необходим переход на вспомогательную ИВЛ. Прямым показанием для перехода на ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III степени - гиперкапническая и гипоксемическая кома.

На догоспитальном этапе предпочтительнее ИВЛ осуществлять ручным способом с помощью аппаратов типа РДА или ДП-10 (мешок АМБУ), при этом частота дыхания постепенно снижается - до 12—16 в минуту. Следует помнить, что ИВЛ у таких больных может осложняться напряженным пневмотораксом.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в срочной госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации, для чего используются бригады интенсивной терапии или специализированные бригады СП.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Требующими неотложной помощи, являются аллергический отек ( отек Квинке ), приступ бронхиальной , дыхательная недостаточность , сопровождающая .

Отек Квинке (аллергический отек)

Отек Квинке - быстро развивающийся и быстро проходящий отек кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки протекает тяжело, с распространением на гортань и резко выраженным удушьем.

Причины разнообразны: это наследственность, различные инфекции, пищевые и лекарственные аллергены и др.

Признаки

Заболевание начинается с «лающего кашля», осиплости голоса, затруднения вдоха и выдоха, появления частого поверхностного прерывистого дыхания. Лицо приобретает синюшную окраску. Смерть наступает вследствие удушья.

Первая помощь

Начинать ее следует с немедленного вызова «Скорой помощи» , устранения причины (если это аллерген), избавления от стесняющей одежды, обеспечения притока свежего воздуха, наложения холодного компресса на место отека, закапывания нафтизина или називина в нос, успокоения больного. До приезда «Скорой помощи» можно ввести ампулу димедрола или супрас-тина. Разрешена ингаляция сальбутамола, алупента, беретека или других препаратов, использующихся при приступе астмы.

Дыхательная недостаточность

Это недостаточное поступление кислорода в ткани , связанное с нарушением дыхания. Часто возникает как осложнение при крупозной пневмонии.

Признаки

Такая пневмония развивается внезапно, с резкого подъема температуры до 40 °С, наблюдаются выраженная слабость, одна половина грудной клетки отстает при дыхании, в ней отмечается боль. При развитии дыхательной недостаточности дыхание становится поверхностным, частота дыхательных движений доходит до 25 в минуту и выше.

Первая помощь

Требуется немедленная госпитализация. Могут понадобиться реанимационные мероприятия . Для облегчения состояния необходимо обеспечить приток свежего воздуха, удобное положение с приподнятым изголовьем, снять стесняющую одежду.

Приступ бронхиальной астмы

Астматический приступ является осложнением течения бронхиальной астмы , характеризуется возникновением острого спазма и отека бронхов, что становится причиной удушья и смерти.

Признаки

Проявляется приступом удушья со слышимыми на расстоянии свистящими хрипами. Иногда приступу предшествуют насморк, зуд в носоглотке, сухой кашель , чувство давления за грудиной.

Первая помощь

Она включает в себя те же мероприятия, что и при отеке Квинке . Однако у больных бронхиальной астмой часто имеется при себе ингалятор, поэтому необходимо помочь им воспользоваться лекарством. Следует обеспечить приток свежего воздуха, удобное положение, нужно успокоить пациента. В случае затяжного приступа следует вызвать «Скорую помощь».

9768 0

Острая пневмония

Крупозная пневмония

Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:

у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
у больных с верхушечной локализацией - тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных.

Фридлендеровская пневмония

Очаговые пневмонии протекают менее тяжело и редко требуют проведения неотложных мероприятий.

Острый бронхиолит

Бронхиальная астма

По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса:

Неотложные лечебные мероприятия включают:

мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адренорецепторов, эуфиллин);
применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов);
санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе);
оксигенотерапию и ИВЛ;
коррекцию метаболизма.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Цель урока: познакомить учащихся с гигиеной воздушной среды;, возможными нарушениями дыхания; разъяснить необходимость проветривания жилых и учебных помещений; выяснить приемы оказания первой помощи при нарушении дыхания, показания к искусственному дыханию.

Оборудование: таблица «Оказание первой помощи при остановки дыхания», «Вред курения», Фильм «Оказание первой помощи при остановке дыхания. Гигиена дыхания».

Тип урока: комбинированный.

Ход урока

1. Актуализация опорных знаний:

Проверочный тест.

Ппри вдохе воздух из гортани попадает:
А-в бронхи,
Б-в носоглотку,
В-в трахею,
Г-в ротовую полость.
Голосовые связки расположены в:
А-гортани
Б-носоглотке,
В-трахее,
Г-бронхах.
В каком органе воздух согревается и очищается от пыли и микробов?
А-в легких,
Б-в носовой полости,
В-трахеях,
Г-бронхах.
Какова функция надгортанника в организме?
А-участвует в образовании голоса,
Б-не пропускает пищу в гортань,
В-защищает органы дыхания от микробов,
Г-защищает органы пищеварения от микробов и вирусов.
Как регулируются дыхательные движения?
А-только нервным путем,
Б-только гуморальным путем,
В-никак не регулируется,
Г-нервным и гуморальным путем.
В легких кровь насыщается:
А-кислородом,
Б-углекислым газом,
В-азотом инертными газами.
Куда попадает воздух из носовой полости при вдохе?
А-в трахею
Б-в легкие
В-в бронхи,
Г-в гортань.
Частота дыхания регулируется дыхательным центром, Возбуждение в нем усиливается,
А-при увеличении в крови концентрации кислорода,
Б-при уменьшении в крови концентрации кислорода,
В-при увеличении в крови концентрации углекислого газа,
Г-при уменьшении в крови концентрации углекислого газа
Газообмен совершается в:
А-легочных альвеолах,
Б-носовой и ротовой полостях,
В-гортани и трахее,
Г-бронхах.
Тканевым дыханием называют газообмен между:
А-Наружным воздухом и воздухом альвеол,
Б-кровью и клетками тела,
В-капиллярными сосудами крови и воздухом альвеол,
Г-эритроцитами и плазмой крови в легочных капиллярах,
Трахея имеет хрящевые полукольца, а не кольца чтобы:
А-не спадаться при вдохе и не препятствовать прохождению пищи по пищеводу,
Б-не спадаться при вдохе,
В-защищать трахею спереди,
Г-соединяться с гортанью и бронхами,
Легкие с наружи покрыты:
А-легочной плеврой,
Б-сердечной сумкой,
В-кожей
Г-пристеночной плеврой,
Жизненная емкость легких –это объём воздуха который:
А-находится в легких,
Б-мы вдыхаем после спокойного вдоха,
В-остается в легких после глубокого вдоха,
Г-можно выдохнуть после глубокого вдоха.
У кого голосовые связки длиннее и толще:
А- у детей,
Б-у детей и женщин,
В-у мужчин,
Г-у женщин.
Чихание происходит при раздражении стенок:
А-трахеи,
Б-бронхов,
В-гортани,
Г-носовой полости,
Дыхательный центр, регулирующий смену вдоха и выдоха, находится в:
А-в промежуточном мозге,
Б-в спинном мозге,
В-в продолговатом мозге,
Г-в среднем мозге,

Изучение новой темы «Это нам нужно как воздух»

Великий врач Древней Греции Гиппократ назвал воздух,пастбищем жизни,.Без воздуха человек гибнет через несколько минут, лишь некоторые могут задерживать дыхание до 6 минут. Более длительное кислородное голодание быстро приводит к смерти. Экспериментальным путем было установлено, что для дыхания одного человека в течении одного часа в герметически закрытом помещении требуется не менее 2м воздуха. Еще в древности люди говорили о трех воротах смерти.Они имели в виду прекращение кровообращения, дыхания и угасания сознания. Но организм погибнет не сразу. Наукой установлено, что смерть это процесс, который не наступает мгновенно. Даже при скоропостижной смерти клетки и ткани организма не погибают одновременно. Одни умирают быстро другие медленнее. Раньше всех прекращает работу кора больших полушарий головного мозга. Предельный срок 5-6минут.Затем наступают необратимые изменения, и если даже удастся оживить человека, он не может быть работоспособным и полноценным. Этот процесс при остановке дыхания и кровообращения называют клинической смертью. В это время не работает сердце, дыхание отсутствует, но органы еще не умерли, После 5-6минут клинической смерти наступает биологическая смерть – полный распад клеток и тканей.

Очень важно оказать пострадавшему первую помощь при остановке дыхания.

Показ фильма «Оказание первой помощи при остановке дыхания. Профилактика заболеваний органов дыхания» /по ходу сообщения учащихся/.

К своему здоровью нужно быть внимательным каждый день, так как на здоровье влияют: образ жизни, условия труда и проживание, привычки и поведение/45-53%/.

Слайд №6 (приложение) «Вентиляция-замещение загрязненного воздуха более чистым»

Углекислота-мощный фактор регуляции функций дыхания и кровообращения. Повышает артериальное давление, вызывает головную боль, дискомфорт, утомляемость.

При повышенном содержании Со, приводит к кислородной недостаточности-Гипоксии.

Метан, аммиак, альдегид, кетоны, поступают из легких в воздух, а также с поверхности кожи с испарением пота.

Аммиак вызывает отравление.

Помещение, в котором мы живем, работаем, отдыхаем надо тщательно и систематически проветривать.

Слайд №7 (приложение) «Курение и органы дыхания»

Жесткому отравлению через органы дыхания подвергает свой организм курильщик. При анализе табачного дыма химики установили 91 органическое вещество,9000и 1200 твердых и газообразных соединений.

Слайд №8 (приложение) «Схема состава табачного дыма»

Никотин вызывает отравление организма.

Табачный кашель, содержание дегтя в легких.

Курящие люди значительно чаще заболевают хроническим бронхитом, раком легких, туберкулезом и астмой. Некурящий человек, сберегает не только собственное здоровье,но и здоровье окружающих людей.

Выявлено, что через 8 ч после последней из крови улетучивается угарный газ, через 9 месяцев восстанавливается функция легких, через 5лет вероятность инсульта уравнивается с таковой для некурящих, через10 лет падает вероятность заболеть раком и через 15 лет снижается вероятность инфаркта.

Заключение.

Слайд №9 (приложение) «Общие выводы урока»

Дыхание должно быть правильным.

Необходимым условием для нормального газообмена является чистый воздух.

Курение вредно для органов дыхания.

К инфекционным заболеваниям относят грипп,орви,дифтерию, туберкулез.

К профилактическим мерам борьбы с заболеваниями дыхательной системы относятся:

Борьба с пылью,
Влажная уборка,
Проветривание помещений.

При оказании первой помощи нужно:

Обеспечить подачу кислорода в легкие,
Знать приемы искусственного дыхания,
Сообщить 03.

Домашнее задание: параграф №28 /учебник Биология А.С. Батуев/

Литература :

БатуевА.С. Биология:словарь-справочник к учебнику, 2002.
Медицинский справочник «Спасение 03 или первая помощь при несчастных случаях» 1995 изд. «Герион, Санкт-петербург»

URL

В основе заболевания лежат бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Астматический статус является крайне тяжелым проявлением заболевания и характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, нарушением кислотно-основного состояния, легочной недостаточностью, сопровождающейся артериальной гипоксемией, а в далеко

Зашедших случаях - гиперкапнией, гипертензией малого круга кровообращения с правожелудочковой недостаточностью, рсфрактсрностью к а- и д-стимуляторам адренергических рецепторов к обычным дозам кортнкостероидных гормональных препаратов. При неадекватной терапии астматический статус характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и может закончиться летально.
Факторами, способствующими возникновению и прогресси-рованию бронхиальной астмы, являются аллергены различного происхождения (лекарственные препараты, пищевые факторы, косметика, пыльца растений и т. п.), обострение, очаговой инфекции, неадекватное лечение антибактериальными и брон-холитическими препаратами, физическое и эмоциональное перенапряжение. Рефрактерности к лечению и развитию астматического статуса способствуют обострение инфекционного процесса, отмена или неправильное применение глюкокортикоид-1-1ых гормональных препаратов, длительное применение стимуляторов а- и 3-адренергических рецепторов, пренебрежение к сведениям о наличии поливалентной аллергии.
Основное проявление болезни - приступы удушья длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях - до нескольких суток.
Клиническая картина
Приступ удушья возникает вследствие бронхоспазма, гипер-секреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. Астматический синдром может возникнуть внезапно, однако в некоторых случаях удушье возникает постепенно. В период предвестников наблюдаются риноррея, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, кожный зуд в области грудной клетки, сонливость, вялость, зевота; в период разгара приступа-одышка, удушье с затрудненным выдохом, мучительный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, ощущение сжатия грудной клетки. Отмечаются одышка экспираторного типа, брадипноэ с частотой дыхания 8-14 в 1 мин; выдох затрудненный, длительный, судорожный, вдох короткий; шумное дыхание, сопровождающееся свистящими хрипами, слышными на расстоянии, исчезновение паузы между выдохом и вдохом. Характерны бледность, синюшность или сероватый оттенок кожных покровов, одутловатость лица, испарина, страдальческое выражение; сознание ясное, но больной из-за одышки с трудом отвечает на вопросы. Наблюдается вынуж-Л^ное, обычно сидячее, положение больного с наклоном туло-1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания связаны с развитием острой легочной недостаточности.
По этиологии и патогенезу острую легочную недостаточность подразделяют, в основном, на три группы:
1) острая легочная недостаточность вследствие обтурации дистальных отделов бронхиального дерева (астматический статус, оронхиолит и др.);
2) острая легочная недостаточность вследствие резкого уменьшения дыхательной поверхности легких (острые пневмонии, тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, экссудативный плеврит);
3) расстройства дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов (дифтерия гортани, отек Квинке, ожоги верхних дыхательных путей, инородные тела трахеи и бронхов).
При проведении интенсивной терапии особое значение имеют выявление и устранение причины, вызывающей острую легочную недостаточность, борьба с гипоксемией, ликвидация сердечно-сосудистых расстройств.
/./. Неотложные состояния, связанные с обтурацаей дистальных отделов бронхиального дерева
Бронхиальная астма, астматический статус
В основе заболевания лежат бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Астматический статус является крайне тяжелым проявлением заболевания и характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, нарушением кислотно-основного состояния, легочной недостаточностью, сопровождающейся артериальной гипоксемией, а в далеко

зашедших случаях - гиперкапнией, гипертензией малого круга кровообращения с правожелудочковой недостаточностью, рсфрактсрностью к а- и д-стимуляторам адренергических рецепторов к обычным дозам кортнкостероидных гормональных препаратов. При неадекватной терапии астматический статус характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и может закончиться летально.
Факторами, способствующими возникновению и прогресси-рованию бронхиальной астмы, являются аллергены различного происхождения (лекарственные препараты, пищевые факторы, косметика, пыльца растений и т. п.), обострение, очаговой инфекции, неадекватное лечение антибактериальными и брон-холитическими препаратами, физическое и эмоциональное перенапряжение. Рефрактерности к лечению и развитию астматического статуса способствуют обострение инфекционного процесса, отмена или неправильное применение глюкокортикоид-1-1ых гормональных препаратов, длительное применение стимуляторов а- и 3-адренергических рецепторов, пренебрежение к сведениям о наличии поливалентной аллергии.
Основное проявление болезни - приступы удушья длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях - до нескольких суток.
Клиническая картина
Приступ удушья возникает вследствие бронхоспазма, гипер-секреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. Астматический синдром может возникнуть внезапно, однако в некоторых случаях удушье возникает постепенно. В период предвестников наблюдаются риноррея, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, кожный зуд в области грудной клетки, сонливость, вялость, зевота; в период разгара приступа-одышка, удушье с затрудненным выдохом, мучительный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, ощущение сжатия грудной клетки. Отмечаются одышка экспираторного типа, брадипноэ с частотой дыхания 8-14 в 1 мин; выдох затрудненный, длительный, судорожный, вдох короткий; шумное дыхание, сопровождающееся свистящими хрипами, слышными на расстоянии, исчезновение паузы между выдохом и вдохом. Характерны бледность, синюшность или сероватый оттенок кожных покровов, одутловатость лица, испарина, страдальческое выражение; сознание ясное, но больной из-за одышки с трудом отвечает на вопросы. Наблюдается вынуж-Л^ное, обычно сидячее, положение больного с наклоном туло-

Вища вперед, фиксацией плечевого пояса, упором на верхние конечности; грудная клетка в положении максимального вдоха; вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания. Беспокоит кашель с вязкой, густой, трудноотделяемой мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера; к концу приступа кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, она становится менее вязкой. Определяются тахикардия, слабое наполнение пульса, уменьшение размеров или исчезновение абсолютной сердечной тупости, ослабление тонов сердца, приглушение i тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией.
При затяжном приступе появляются признаки правожелу-дочковой недостаточности-набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени. Над легкими определяется тимпаниче-ский или коробочный оттенок перкуторного звука, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена; аускультативно-ослабление дыхательных шумов, разнообразные сухие хрипы, главным образом на выдохе.
В случае невозможности купирования приступа развивается астматическое состояние, в котором различают 3 стадии: суб-компенсацин, декомпенсации и кому.
В стадии субкомпенсации состояние больного бывает тяжелым: выраженная экспираторная одышка (брадипноэ), цианоз, тахикардия, повышение артериального давления. Клинически и рентгенологически определяется острое вздутие легких, абсолютная сердечная тупость отсутствует. Сознание сохранено. Имеются клинические признаки обезвоживания, повышение гематокрита до 50 %.
Отмечаются выраженная легочная недостаточность, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови: рН 7,20-7,30, дефицит оснований составляет 4-5 ммоль/л, напряжение углекислоты в артериальной или капиллярной крови (Ра^о) выше 50 мм рт. ст, напряжение кислорода (Рад)-ниже 70 мм рт. ст, наблюдается резистентность
к бронхорасширяющим препаратам.
В стадии декомпенсации дыхание частое и поверхностное. Сознание спутано. Пульс частый, слабого наполнения. Мокрота не отходит. Дыхательные шумы ослабевают, хрипы могут не выслушиваться (картина т. н. "немого легкого"). Отмечаются значительное обезвоживание, снижение объема циркулирующей крови, повышение гематокрита до 50-60 %. Развиваются тяжелая легочная недостаточность, смешанный декомпенсированный ацидоз, выраженная гипоксемия (рН

7,25-7,10; Р^со выше 60 мм рт. ст., дефицит оснований более 5 ммоль/л, Рйд ниже 60 мм рт. ст.).
Коматозная стадия характеризуется потерей сознания, понижением тонуса мышц, отсутствием рефлексов. Развивается резкий цианоз. Дыхание частое и поверхностное или типа Чейна-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения, отмечаются различные нарушения ритма. Аускультативно - картина "немого легкого". Гипоксемия и нарушения кислотно-основного состояния достигают крайних степеней выраженности: рН 7,10 и ниже, Ра(^ выше 70 мм рт. ст.,Рад ниже 50 мм рт. ст. На электрокардиограмме-признаки перегрузки правых отделов сердца, а также различные нарушения ритма и проводимости, возникающие обычно в стадии декомпенсированного астматического статуса: политопные экстрасистолы, пароксизмы мерцания предсердий, миграция водителя сердечного ритма, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение атрио-вентрикуляр-ной проводимости.
Рентгенологически в момент приступа наблюдается картина острой эмфиземы легких: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы и малая ее подвижность. Легочный рисунок усилен, тени корней увеличены. Определяются рентгенологические признаки острого и подострого легочного сердца. В период астматического статуса, особенно декомпенсированной его стадии, в нижних отделах легких обнаруживаются диффузные затенения вследствие гиповентиляцпп, г также ателектазы сегментов и долей легких.
В периферической крови определяются эозинофилия, лим-фоцитоз; при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы могут быть нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Отмечаются увеличение а- и г-глобулинов, содержания гистамина. ацетилхолина, явления гиперкоагуляции крови; выявляется существенное увеличение в крови иммуноглобу-лина Е.
В мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко- Лейдена, спирали Куршманна.
Исследование функции внешнего дыхания во время приступа выявляет признаки острого вздутия легких: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), значительное увеличение остаточного объема (00) и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ); отмечается уменьшение максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (тест Тиффно) и мощности выдоха.

ский, иммунопатологический, нервно-психический, дисгормо-нальный (глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников). Так, при инфекционно-зависимом варианте течения бронхиальной астмы в комплексе лечебных мероприятий (в том числе и неотложных) должна использоваться антибактериальная терапия; при атопическом варианте-обязательны прекращение контакта с аллергеном и использование антигистамин-пых препаратов, ингаляция интала; преобладание иммунопато-логического компонента и глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников диктуют необходимость применения корти-костероидных гормональных препаратов; при нервно-психическом варианте течения бронхиальной астмы целесообразно использование седативных средств (табл. 1).
При легком приступе бронхиальной астмы показано введение бронхорасширяющих препаратов ингаляционным путем или перорально. Целесообразно использование симпатомиметиче-ских средств с преимущественным 3- и ^-стимулирующим эффектом:
изопреналин, изадрин, новодрин, эуспиран, изупрел, алюдрин ингалируются с помощью карманных ингаляторов в виде 0,5- 1 % раствора или стационарным аппаратом; доза на одну ингаляцию 0,1-0,2 мл;
алупент (астмопент, орципреналин) используется в виде ингаляций по 0,75 мг;
вентолин (сальбутамол) применяется в таблетках по 0,002 г на прием, ингаляциях (1 мл 0,5 % раствора при использовании стационарного ингалятора или 0,1 мг-1-2 вдоха-при применении карманного ингалятора);
тербуталин (бриканил) эффективен в таблетках по 0,0025 г пли ингаляциях по 0,25 мг при использовании дозированного аэрозольного ингалятора; беротек назначается в ингаляциях по 0,2 мг; ипрадол применяется в таблетках по 0,5 мг или ингаляционно по 0,2 мг. .
Ингаляции симпатомиметических средств могут быть использованы не более 3-4 раз в сутки; бесконтрольное их применение может быть причиной развития резистентных к терапии приступов и даже гибели больного. Это связано с тем, что астматический статус характеризуется глубокой блокадой бета-адренергических рецепторов бронхов, а применяемые симпато-мнметические средства еще более усугубляют блокаду этих рецепторов. Кроме того, массивное неконтролируемое применение симпатомиметиков может вызвать фибрилляцию желудочков сердца. С этим осложнением, по-видимому, связано зна-

чительное повышение летальности больных в астматическом состоянии, отмечаемое в последние годы.
Используются препараты, разжижающие мокроту и способствующие ее выделению:
отхаркивающие средства рефлекторного действия (отвар алтейного корня, настой травы термопсиса, корня ипекакуаны), а также прямого действия на слизистую оболочку дыхательных путей (нашатырно-анисовые капли, иодид калия, хлорид аммония и др.);
муколитические средства-ацетилцпстеин в ингаляциях по 3 мл 20 % раствора, мукосольвин 0,4-2 мл на ингаляцию, бромгексин (бисольвон) внутрь 1100,008-0,016г и в ингаляциях;
протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин 5-10 мг в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия, химопсин 25-30 мг в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или дистиллированной воды в ингаляциях).
Протеолитические ферменты и муколитики должны применяться с осторожностью в связи с возможностью усиления брон-хоспазма.

Показаны обильное горячее питье, круговые банки, горчичники, горчичные ножные ванны, вдыхание пара, массаж грудной клетки.
При недостаточности указанных мероприятий следует подкожно ввести адреналин (0,1 % -0,3-0,5 мл) или эфедрин (5 %-1 мл).
В тех случаях, когда имеются противопоказания к введению этих препаратов (артериальная гипертензия, атеросклеротиче-ский коронаросклероз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, беременность), можно использовать препараты группы теофиллина (миолитики)-эуфиллин (аминофиллин, синтофиллин, диафил-лин) перорально, в свечах, внутривенно струйно или капельно в виде 2,4 "/о раствора-10-20 мл, ингаляционно (2,4% раствора-I-2 мл). Миолитики наряду с устранением бронхо-спазма вызывают и расширение сосудов малого круга крово-обращен5-:я; эуфиллин является средством выбора при приступе смешанной астмы (сердечной и бронхиальной).
Иногда достаточно эффективным является введение холино-литиков (0,1 "о раствора атропина-1 мл, 0,2 % раствора пла-тнфиллина - 1 мл подкожно).

1 аол и ц а
Схема лечения больных бронхиа
льной астмой в фазу обострения

в зависимости от клинико-г
атогенетических вариантов
течения

(Г. Б. Федосеев,

/
Кликико-патогенетические

варианты

преобладание глюкокоот^-

преобладание иммунопатоло-
преобладание нарушении
коидной недостаточности

атоническая форма

гического компонента
нервнои системы
коры надпочечников
инфекционно-аллергическая форма

1. Лечение острого или обострения хронического воспалительного процесса в органах дыхания (антибактериальная терапия санация бронхов, оперативная санация" очагов инфекции)
1. Прекращение контакта с аллергеком 2. Неспецифическая гипо-сенсибилизация 3. Интал

1 Кортикостероид-ныс препараты 2. Цитостатнчьские средства (б-меркаптопу-рин, имурак, делагпл)
1. Гиппо-суггестивная терапия 2. Электросон 3. Новокаиновые блокады
1. Кортикостероидные препараты?. Этимизол 3. Санация очагов инфекции, антибактериаль-
2. Десенсибилизирующая терапия 3. Восстановление проходимости бронхов (бронхолитичсские препараты, отхаркивающие и муколитические средства) 4. Повышение неспецифической рези-стснтности организма (витаминотерапия, лечебная физкультура, санаторно-куроот-
4. Антигистаминные препараты б. Бронхолитические препараты 6. Повышение неспецифпче-ской резистентности

3. Бронхолитичсские препараты
4. Седативные ср"д-стьа 5. Бронхолитические препараты 6. Повышение неспе-ш-.Лической резистент-ности организма
ная терапия 4. Бронхолитические препараты 5. Повышение неспе-цифичсской резистентно-CT;I Организма
нос лечение, баротерапия и др.)

5. Нормализация функционального со-

стояния нервной системы

Целесообразно использование комбинированных препара-гов: теофедрина, антастмана, солутана, эфатина и др., т. к. максимальный бронхорасширяющий эффект достигается кo^лбинa-цией нескольких препаратов с различным механизмом действия.
Средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы следует прежде всего попытаться купировать с помощью перечисленного выше перечня препаратов.
При отсутствии эффекта необходимо внутривенное капельное введение комплексного раствора, содержащего различные л-з механизму действия бронхорасширяющие препараты, сердечные средства, например: 2,4 % раствор эуфиллина-10- i5 мл; 5 % раствор эфедрина-1 мл; 0,1 % раствор адреналина-0,5-1 мл; 0,06 % раствор коргликона или 0,05 % раст-
"люкозы ИЛИ из^тони-
вор строфантина-0,5 мл; 5 % раствор - - - rlf\f\ о
ческий раствор хлорида натрия-200-300 мл.
нокат
В тех случаях, когда введение симпатомиметиков противопоказано, или приступ бронхиальной астмы сочетается со стенокардией, можно использовать смесь закиси азота (50 %) и кислорода (50 %) при скорости введения 8-12 л в минуту или наркоз фторотаном, хлоралгидрат (0,5-2.0 r) в виде клизмы. При наркозе закисью азота или фторотаном применение адреналина противопоказано.
Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супра-стии, тавегил и др.) показаны при атонической форме бронхиальной астмы; при инфекционно-аллергической форме их применение ограничено, так как они вызывают сгущение мокроты.
В случаях сочетания бронхиальной астмы с артериальной гипертензией целесообразно введение ганглиоблокаторов: пен-тамина, бензогексония.
В 1 стадии астматического статуса проводятся оксигеноте-рапия, устранение нарушений КОС, борьба с обезвоживанием, введение бронхорасширяющих средств, сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормональных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия. Лекарственные препараты вводятся инфузионным и ингаляционным путями.
Во ВНИИ пульмонологии МЗ СССР для длительной инфу-зии используют следующий комплексный раствор: изотонический раствор хлорида натрия--1,5 л, реополиглюкин-400 мл, 5 % раствор гидрокарбоната натрия-250 мл, 5 % раствор альбумина-250 мл, эуфиллин-240-480 мг, 0,06 % раствор коргликона или 0,05 % раствор строфантина -1 мл, гндрокор-тизон 200-300 мг или преднизолон 30-60 мг, 2,5 % раствор пипольфена-1 мл, ге-парин-5000 ЕД. Раствор вводится внутривенно капельно в течение 3 ч. Эффективным средством при

выраженном астматическом статусе является внутривенное введение преднизолона в дозе до 3 мг на 1 кг массы в сутки. Доза препарата может составлять 1000 мг и более в сутки. Необходимо отметить, что некоторые врачи с целью купирования астматического статуса нередко применяют глюкокортикоиды нерешительно и в малых дозах.
Начальная доза должна составлять 90-120 мг преднизоло-нового эквивалента, а последующие дозы - 60-90 мг каждые 4 ч. После улучшения дозу гормонов можно довольно быстро снижать (каждые 1-2 дня на 30 % последней суточной дозы). При этом с внутривенного введения переходят на пероральный прием препаратов. Слишком быстрое снижение дозы глюкокор-тикоидов может спровоцировать развитие нового астматического приступа.
Обычно больные в астматическом статусе нуждаются в ре-гидратации. Мочегонные препараты (лучше верошпирон) используются только при наличии правожелудочковой недостаточности 11Б и III стадии.
Целесообразно сочетание инфузионной терапии с ингаляционной: эуфиллином, гидрокортизоном, щелочными растворами, антибиотиками, антисептиками, протеолитическими ферментами при хорошей переносимости последних.
В связи с перенапряжением дыхательной мускулатуры при лечении астматического статуса проводится вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ)-несколько сеансов в день по 20-30 мин.
Осуществляется санация бронхиального дерева через назо-трахеальный катетер с использованием подогретого физиологи^ ческого раствора, 3 % раствора гидрокарбоната натрия, муко-литических ферментов. Для уменьшения бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и ликвидации воспалительного процесса в бронхиальное дерево вводят антисептики (фурацилин, фурагпн растворимый), гидрокортизон (300-500 мг), эуфиллин (240-480 мг), антибиотики.
Проводится перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки. При неэффективности указанных мероприятий (переход астматического статуса во II и III стадии) показана бронхологическая санация-удаление мокроты в условиях наркоза, миорелаксации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Лечение проводится терапевтом (пульмонологом) совместно с реаниматологом.
Показанием для промывания бронхиального дерева (ла-оажа) является отсутствие эффекта от обычных методов лечения, сохраняющиеся или нарастающие гипоксия и гиперкапния.

При проведении лаважа проводится глубокое промывание бронхов растворами гидрокарбоната натрия, фураинлина с последующей аспирацией промывных вод электроотсосом. За период процедуры вводится до 500-600 мл раствора, ври аспирации которого удаляются слизистые и гнойные слепки мокроты. Для профилактики усиления бронхоспазма по ходу лаважа можно использовать ингаляции фторотана. Перед эксту-бацией, при восстановлении самостоятельного дыхания, в трахею вводится 15 мг (0,5 мл 3 % раствора) преднизолона с 2 мл 2,4 % раствора эуфиллина. После пробуждения одышка обычно стихает и состояние больного улучшается.
Если больной поступает под наблюдение во П и II! стадиях астматического статуса, все подготовительные (перед интубацией и ПВЛ) мероприятия сокращаются по времени и ограничиваются минимумом: коррекция КОС, введение сердечных средств, глюкокортикоидных гормональных препаратов (доза которых повышается до 120-200 мг и более, а за сутки до 1000 мг), ВИВЛ.

В МПП (войсковом лазарете). Помимо физикального исследования, проводятся следующие диагностические мероприятия: спирометрия и пневмотахометрия, регистрация ЭКГ. исследование периферической крови, мокроты.
Комплекс лечебных мероприятий: создание обстановки покоя, обеспечение удобного (обычно сидячего) положения больного с опорой для рук; ингаляция бронхорасширяющил симпа-томиметических средств (эуспирана, алупента, сальбутамола и др.); теофедрин или антастман внутрь; горячее питье, горячая ванна для рук и ног; оксигенотерапия увлажненным кислородом.
При недостаточности указанных мероприятий - подкожное введение 0,1 % раствора адреналина-0,3-0,5-1 мл или 5 % раствора эфедрина - 1 мл, 0,1 % раствора атропина - 0,5-1 мл.
При отсутствии эффекта-внутривенное введение эуфиллина 2,4 % раствора-10 мл (медленно, .-.y^:i.e капельно), можно в сочетании с коргликоном 0,06 % - 1,0 мл или строфан-тином 0,05 % -0,5 мл. 5 "/() раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия - 200-300 мл. В состав раствора для инфузии можно ввести также адреналин 0,1 % - 1 мл, эфедрин 5 %-1 мл, гидрокортизон-100 мг или преднизо-

;IOH - 30-60 мг. Внутримышечное введение димедрола - 1 % раствора-1 мл.
Эвакуация в госпиталь в сидячем положении на санитарной машине в сопровождении врача или фельдшера.
В омедб и госпитале. При наличии астматического статуса лечение осуществляется в отделении реанимации или палате интенсивной терапии, куда больные должны поступать непосредственно, минуя приемное отделение.
Диагностические мероприятия: регистрация ЭКГ, исследование периферической крови, мокроты, рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки, исследование белков сыворотки крови, острофазовых реакций, объема циркулирующей крови, гемато-крита, КОС, газов крови. С улучшением состояния больного- спирография, пневмотахометрия.
Осуществляется весь комплекс лечебных мероприятий, включающий инфузионную терапию с достаточным введением жидкости для регидратации, эуфиллина, глюкокортикоидных гормональных препаратов, коргликона (строфантина). Проводится коррекция КОС, ингаляционная терапия эуфиллином, гидрокор-тизоном, щелочными растворами, антибиотиками, антисептиками, протеолитическими ферментами. При обострении воспалительного процесса в легких - введение антибиотиков внутри-мышечно, эндобронхиально. Осуществляется санация бронхиального дерева с введением лекарственных препаратов эндобронхиально. Обязательна оксигенотерапия.
При появлении признаков угнетения дыхания (урежение, нарушение ритма), асфиксии-внутривенное и внутримышечное введение кордиамина по 4-5 мл, срочная интубация, перевод больного на управляемое дыхание. Лечение проводится реаниматологом и терапевтом и направлено на устранение гипоксии, ацидоза, восстановление проходимости бронхов, борьбу с инфекцией (инфузионная терапия, промывание бронхиального дерева, удаление мокроты и т. д.) -все мероприятия проводятся в условиях искусственной вентиляции легких.
Острый бронхиолит (ознобление легких)
Заболевание характеризуется поражением мельчайших бронхов - бронхиол, связано с длительным воздействием холодного воздуха. Воспалительный процесс в первую фазу болезни возникает в верхних отделах дыхательных путей (фарингит, ларингит). В дальнейшем поражаются бронхи, вплоть до мелких и мельчайших разветвлений.

Клиническая картина
В фазу разгара болезни появляются слабость, боли в груди, цианоз, одышка, чаще инспираторного характера, повышается температура тела до 39-40°С. При перкуссии определяются тимпанический оттенок звука, ограничение подвижности нижнего края обоих легких. При аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы и мелкопузырчатые влажные хрипы над всеми легочными полями. Появляются тахикардия, расширение границ сердца, преимущественно вправо. Электрокардиограмма характеризуется острой перегрузкой правого предсердия и правого желудочка. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают снижение показателей бронхиальной проходимости. При прогрессировании процесса присоединяются признаки кислородного голодания мозга: возбуждение, помрачение сознания. В тяжелых случаях может наступить летальный исход при явлениях острого легочного сердца.

Среди терапевтических мероприятий первостепенное значение приобретает согревание больного (гипертермические обер-тывания, горчичники, горячее питье, гипертермические ванны). Назначают строгий постельный режим, ингаляции кислорода. Применяют бронхолитики: эуфиллин 2,4 % -10 мл в/в медленно, атропин 0,1 % до 1 мл подкожно. Для купирования пра-вожелудочковой недостаточности вводят 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,06 % раствора коргликона на 20 мл 40 % раствора глюкозы в/в медленно. При сосудистой недостаточности подкожно вводят 1-2 мл 25 % раствора кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина, 1 мл 20 % раствора кофеина, а также 0,1-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина или 0,5-1,0 мл 5 % раствора эфедрина. Для лечения инфекционных осложнений применяют антибиотики.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
Первая медицинская помощь заключается в согревании, обеспечении притока свежего воздуха, срочной эвакуации больного в МПП.
В МПП (войсковом лазарете). Врач вводит п/к раствор кордиамина и кофеина, в/в раствор эуфиллина, продолжает мероприятия по согреванию больного.

Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в положении сидя или лежа в сопровождении врача или фельдшера.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: регистрация ЭКГ, рентгеноскопия органов грудной клетки, общий анализ крови; с улучшением состояния больного проводится спиро-графия, пневмотахометрия, исследуются газы крови. Режим строго постельный. Кислородотерапия. Проводится весь комплекс мероприятий с целью ликвидации явлений бронхиоло-спазма, сердечно-сосудистой недостаточности. Назначаются антибиотики, глюкокортикоиды.
1.2. Неотложные состояния, связанные с резким уменьшением дыхательной поверхности легких
Эта форма дыхательной недостаточности встречается при многих заболеваниях и осложнениях: тяжелых пневмониях, экссудативном плеврите, тромбоэмболии легочной артерии, ее ветвей или большого числа мелких ее разветвлений, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого.
Наиболее грозным состоянием, требующим экстренной помощи, является тромбоэмболия ствола легочной артерии, ее ветвей и мелких разветвлений. Причиной этого осложнения служат флеботромбоз или тромбофлебит глубоких вен конечностей, тазовых вен и вен черепа, а также сердечно-сосудистые заболевания, при которых в правом сердце образуются тромбы. Внезапное выключение из процесса дыхания значительной легочной поверхности обусловливает тяжесть течения и прогноз этого осложнения. Клиническая картина, тактика неотложной терапии при тромбоэмболии легочной артерии приведены в 1-й части пособия.
Общность патофизиологических механизмов неотложных состояний этой группы обусловливает в ряде случаев сходную клиническую картину.
Всем больным с этим состоянием свойственны резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке. Поэтому вопросы дифференциальной диагностики заболеваний этой группы приобретают первостепенное значение для правильного оказания неотложной помощи (табл. 2).
Острые пневмонии
Острые пневмонии-заболевания легких инфекционной природы, вызываемые различными возбудителями, сопровождающиеся поражением бронхов и респираторного отдела.

В неотложных мероприятиях и интенсивной терапии нуждаются больные с тяжелыми и крайне тяжелыми формами крупозной, сливной очаговои и гриппозной пневмонии.
Клиническая картина
Крупозная пневмония проявляется ознобом (иногда потрясающим) , сильной головной болью, быстрым повышением температуры, кашлем - сухим или со скудной слизистой мокротой (вязкой, стекловидной), часто с прожилками крови или характерной ржавой окраской, интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле, иногда иррадиирующими в область живота или плечевой пояс, одышкой.
Объективные признаки: гиперемия щек, нередко односторонняя, соответственно стороне поражения, цианоз губ, герпес на губах, крыльях носа; тахикардия, снижение артериального давления; частое поверхностное дыхание, иногда бред, возбуждение.
В период разрешения пневмонии и критического падения температуры могут наблюдаться явления коллапса: резкий цианоз (серый), похолодание конечностей, частый и малый пульс, падение артериального давления, спадение вен, усиление одышки, прерывистое дыхание, затемнение сознания.
Данные физикального исследования зависят от распространенности, локализации и фазы процесса. В первые дни заболевания над пораженной долей перкуторный звук имеет тимпани-ческий оттенок, дыхание ослаблено. В дальнейшем нарастает притупление, появляется бронхиальное дыхание, могут выслушиваться крепитация, шум трения плевры.
В стадии разрешения интенсивная тупость сменяется легочным звуком, дыхание становится жестким, выслушиваются влажные хрипы.
Рентгенологические признаки: в начале заболевания слабое неинтенсивное затемнение; к третьему дню оно становится гомогенным, интенсивным, занимает долю, сегмент или несколько сегментов.
При позднем или неэффективном лечении воспалительные изменения могут захватывать несколько долей. Характерно вовлечение в процесс плевры, отмечается расширенная тень корня легкого на стороне поражения.
Данные лабораторных методов исследования: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до молодых форм, эозинопе-ния. лимфопения, увеличение СОЭ, С-реактивного протеина,

фибриногена, сиаловых кислот, активности лактатдегидроге-назы (особенно третьей фракции), изменение белковых фракций крови за счет увеличения а(- и аг-глобулинов.
Несмотря на то, что в последние годы крупозная пневмония утратила некоторые свои "классические" признаки, все же критериями для ее диагностики следует считать: острое начало заболевания с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией, кашель с мокротой "ржавого" цвета и боли в грудной клетке, наличие укорочения легочного звука, измененного дыхания и крепитации или влажных хрипов, гомогенное интенсивное затемнение с реакцией корня легкого и перикостальной плевры, обнаружение пневмококка при бактериологическом исследовании мокроты, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопению, увеличение СОЭ, положительные острофазовые реакции. При всех формах острой пневмонии нарушается ФВД чаще по смешанному типу с уменьшением ЖЕЛ и показателей, характеризующих бронхиальную проходимость.
Очаговые пневмонии отличаются тяжелым течением в тех случаях, особенно если они вызваны патогенным гемолитическим стафилококком. Отмечаются высокая лихорадка (иногда ремит-тирующая, с ознобами и потами), боли в грудной клетке, кашель с гнойной кровянистой мокротой. Характерны выраженная интоксикация, землистый оттенок кожи и слизистых оболочек, цианоз, одышка. Выраженность интоксикации и тяжесть состояния больных иногда не соответствуют скудным данным при перкуссии и аускультации легких. Рентгенологическая картина изменчива. Обнаруживаются многочисленные очаговые затенения, реже сливные тени, захватывающие сегмент или несколько сегментов; характерно раннее абсцедирование. В крови определяются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, выраженное увеличение СОЭ.
Гриппозная пневмония возникает при тяжелом течении гриппа. Ее отличительными особенностями являются резкая одышка, сухой кашель со скудной кровянистой мокротой, боли за грудиной. У больных обнаруживаются характерные для гриппа симптомы (гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктивы и склер, гиперемия мягкого нёба, ринит, трахеит), а также признаки интоксикации, сосудистые и вегетативные расстройства (головная боль, ломота в теле, адинамия, брадикардия, наклонность к коллапсу). При резко выраженных сосудистых расстройствах иногда возникает геморрагический отек легких или геморрагическая сливлая пневмония, отличающаяся крайне тяжелым течением и быстрым развитием пегочной недостаточности. Состояние резко ухудшается: тяже-

лая одышка, резкий цианоз, появляется кровянистая пенистая мокрота, развивается гипоксемическая кома.
Физикальные данные при гриппозной пневмонии отличаются пестротой и изменчивостью. Характерным рентгенологическим признаком является поражение межуточной ткани в виде усиленного и тяжистого рисунка. В периферической крови, в отличие от других пневмоний, часто выявляется лейкопения.
Электрокардиографические изменения при пневмониях не отличаются специфичностью. При обширном поражении легочной ткани на фоне тахикардии регистрируются признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, нарушения реполя-ризации миокарда (изменения сегмента S - Т, отрицательный Т во // я Ш стандартных отведениях).
Исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови выявляет респираторный алкалоз или метаболический ацидоз, гипоксемию различной степени выраженности.
Основные критерии для выделения крайне тяжелых форм пневмоний: резко выраженная интоксикация, сопровождающаяся осложнениями со стороны центральной нервной системы (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т. п.); острая тяжелая и рецидивирующая сосудистая и сердечно-сосудистая недостаточность (тяжелый коллапс, сердечная астма, предотечное состояние и отек легких), резко выраженная легочная недостаточность с нарушениями кислотно-основного состояния и гипоксемией (при тотальных пневмониях, распространенных сливных процессах на фоне бронхиальной астмы, обструктивного бронхита, эмфиземы легких и т. п.); массивные и множественные деструктивные процессы при стафилококковых пневмониях с выраженной гнойной интоксикацией.
Основные критерии для выделения тяжелых форм пневмоний: выраженная интоксикация, сопровождающаяся гипертер-мией, адинамией и другими проявлениями; острая сосудистая недостаточность (ортостатические коллапсы), нарастание хронической недостаточности кровообращения; выраженная легочная недостаточность (пр^ распространенных пневмониях); деструктивные процессы в легких при стафилококковой пневмонии; инфекционно-аллергические осложнения со стороны различных органов и систем (инфекционно-аллергический миокардит, пара- и метапневмонический плеврит с большим выпотом, смещением средостения и т. п.).

Комплекс неотложных мероприятий
Дезинтоксикационная терапия: полиглюкин (реополиглю-кин), гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы внутривенно капельно в количестве 300-400 мл" на одно вливание; при пневмониях, протекающих с энцефало-патией, целесообразно применение средств, снижающих внутричерепное давление (маннит 15 % раствор-200 мл внутривенно капельно или 20 % раствор глюкозы - 50 мл внутривенно капельно-до 200 мл за сутки); при острой стафилококковой пневмонии, сопровождающейся гнойной интоксикацией и про-теолизом, необходимо использовать ингибиторы протеаз: конт-. рикал (трасилол) 25000--50 000 ЕД внутривенно капельно в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия; жаропонижающие средства (ацетилсалициловая кислота 0,5-1,0 г внутрь 3-4 раза в день, анальгин 50 % раствор - 1 мл внутри-мышечно, амидопирин).
Лечение острого легочного сердца включает устранение гипоксемии, коррекцию кислотно-основного состояния, восстановление дренажно-эвакуаторной функции бронхов."
Устранение гипоксемии достигается ингаляцией увлажненного (с подогревом) кислорода с помощью масок, ротоглоточ-ных и носовых катетеров. Дается чистый кислород или 40- 60 % смесь его с воздухом; сеансы проводятся по 20-30 мин каждые 1-2 ч. Если возможно определение парциального давления 02 в артериальной или капиллярной крови (Ра^),. то целесообразно давать кислород в том количестве и с такими интервалами, чтобы Ра^ составляло 80-100 мм рт. ст. Целесообразно кратковременное повышение Рад до 200 мм рт. ст. с целью ликвидации тканевой гипоксии. Там, где это возможно, проводится гипербарическая оксигенация.
Для коррекции кислотно-основного состояния используется внутривенное введение гидрокарбоната натрия (50-100 мл 3-5 % раствора или 50-100 мл 8,4 % раствора), трисамина (ТНАМ) в виде 3,66 % раствора. Количество раствора определяется по формуле
К=В Х Е,
где К-количество 3,66 % раствора трисамина, мл; В-недостаток оснований, ммоль/л; Е - масса тела больного, кг.
Введение гидрокарбоната и трисамина проводится под контролем показателей КОС.

Восстановление дренажно-эвакуаторной функции бронхов достигается применением препаратов, ликвидирующих броихо-спазм (миолитики, симпатолитики, холинолитики и т. д.), использованием ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза и др.) в виде ингаляций и эндобронхиальных санаций, а также назначением отхаркивающих средств -(настоя травы термопсиса, отвара корня алтея, 3 % раствора иодида калия).
Бронхиальная санация показана в тех случаях, когда тяжесть состояния обусловлена бронхиальной обструкцией, а также при сопутствующем гнойном бронхите, абсцедирова-нии. Бронхологическая санация осуществляется в специализированных пульмонологических отделениях и включает посту-ральный дренаж, лечебные бронхоскопии с аспирацией содержимого, промыванием бронхов и введением интрабронхиально антибиотиков, протеолитических и муколитических препаратов, антисептических средств, бронхолитиков (см. восстановление дренажной функции бронхов при астматическом статусе).
Угнетение дыхания, возникающее обычно при поражении центральной нервной системы (гипоксическая кома, отек головного мозга), требует немедленного введения дыхательных ана-лептиков (1 % раствор лобелина 0,3-0,5 мл внутривенно или внутримышечно, 0,5-1 мл цититона внутримышечно или внутривенно) и искусственной вентиляции легких методом "рот ко рту" или с помощью ручного аппарата. В дальнейшем могут потребоваться интубация трахеи и проведение длительной аппаратной искусственной вентиляции легких.
При острой сосудистой недостаточности должны быть использованы аналептики (камфора - 20 % масляный раствор 2 мл подкожно; коразол-10 % раствор 1 мл внутривенно медленно или внутримышечно; кордиамин 25 % 2 мл внутривенно медленно или внутримышечно; кофеин-20 % раствор-1-2 мл подкожно), сосудосуживающие средства (мезатон 0,3-0,5 мл 1 % раствора подкожно или в 40 мл 5-40 % раствора глюкозы внутривенно струйно либо 1 мл 1 % раствора в 250 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно; норадреналин 1 мл 0,2 % раствора в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту).
Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая) купируется внутривенным введением сердечных гликозидов (строфантин 0,05 % раствор - 0,5 мл или коргликон 0,06 % раствор-1 мл внутривенно). Целесообразно использование мочегонных препаратов (лазикс, фуросе-мид 20-40-60 мг-2-4-6 мл I % раствора).

При значительном застое и повышении давления в системе легочной артерии и нормальном или повышенном артериальном давлении показано применение ганглиоблокаторов (пента-мин 5 % раствор -1 мл внутримышечно; бензогексоний 2,5 % раствор -1 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно).
Глюкокортикоидные гормональные препараты назначаются при острой сосудистой недостаточности, геморрагическом отеке" легких, картине острого легочного сердца. Они могут быть использованы в больших дозах (250 мг гидрокортизона, 90- 120 мг и более преднизолона 1-2 раза в сутки внутривенно) в течение короткого промежутка времени (2-3 дня). Следует помнить, что эти препараты при массивной пневмонии и в высоких дозировках способствует возникновению деструктивных процессов в легких и их следует отменять сразу же после лик-внда^^; угрожающих жизни явлений.
Антибактериальная терапия больных с тяжелыми и крайне тя/ке^кми формами острых пневмоний должна проводиться с csr-"oro начала заболевания (до выделения и идентификации возбудителя). В этих случаях следует ориентироваться на эпидемиологический анамнез и особенности клинической картины заболевания.
При крупозной пневмонии эффективен бензилпенициллин (5000000 ЕД и более в сутки при шестиразовом введении).
При подозрении на острую стафилококковую пневмонию целесообразно сочетание больших доз бензилпенициллина (10000000-20 000 000 ЕД внутримышечно и внутривенно капельно в комбинации с полусинтетическими препаратами- метнциллин 4-8 г в сутки внутримышечно; оксациллин 2-6 г в сутки внутримышечно, внутрь; карбенициллин 4-8 г в сутки внутркмышечно, внутривенно). В случаях крайне тяжелого течения суточная доза бензилпенициллина может быть увеличена до 20000000-40 000 000 ЕД, а метициллина, оксациллина до 10-12 г. Активным бактерицидным действием в отношении стафилококка обладают цефалоспорины (цепорин, кефлин, кеф-зол), которые используются парентерально (внутримышечно, внутривенно) в дозе 2-8 г в сутки.
Лечение гриппозных вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний целесообразно проводить сочетанием полусинтетических пенициллинов с препаратами широкого спектра действия. В случаях крайне тяжелых форм гриппозных пневмоний может быть использован следующий комплекс лечебных мероприятий, рекомендуемый Ленинградским научно-исследовательским институтом гриппа: специфический донорский противогриппозный

гамма-глобулин-3 мл внутримышечно, а при его отсутствии- антистафилококковая гипериммунная плазма: внутривенно капельно гемодез (полиглюкин или изотонический раствор хлорида натрия) 200 мл с добавлением сывороточного полиглобулина (3-6 мл), коргликона (0,06 %-1 мл) или строфантина (0,05 %-1 мл), кокарбоксилазы (100 мг), гидрокортизона (250 мг), олеморфоцнклина (250000 ЕД) или морфоциклина (150000 ЕД), лазикса (20 мг), аскорбиновой кислоты (5 %- 5-10 мл), мезатона (1 %-1 мл); цепорин 1 г 4 раза в сутки внутримышечно (или метициллин, оксациллин); кордиамин 2 мл 3-4 раза в сутки; отхаркивающая микстура 8 раз в сутки; кислород (увлажненный).
Широким спектром действия обладают ампициллин (2-6- 10 г в сутки внутримышечно, внутривенно, внутрь), карбенцил-лин (4-8 г и более в сутки внутримышечно, внутривенно), ампиокс (2-4 г в сутки внутривенно, внутримышечно), которые могут быть использованы при стафилококковых и вирусно-бактериальных инфекциях.
При подозрении на анаэробную инфекцию следует назначать высокие дозы линкомицина (до 2 г в сутки внутримышечно, внутривенно, внутрь) или левомицетина (2-4 г внутрь, внутри-мышечно) .
Во всех случаях крайне тяжелого течения пневмоний невыясненной этиологии следует отдавать предпочтение полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам.
При непереносимости антибиотиков целесообразно парентеральное введение сульфаниламидных препаратов (5-10 % раствор норсульфазола 10-20 мл внутривенно 2-3 раза в сутки, 10-20 % раствор этазола-5-10 мл внутривенно 2-3 раза в сутки), применение нитрофурановых производных (фурагин, фуразолин, фурадонин внутрь 0,1-0,15 г 4 раза в сутки).
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Комплекс диагностических мероприятий: исследование периферической крови, бактериоскопия мокроты, регистрация ЭК.Г, спирометрия и пневмотахо-метрия.
Лечебные мероприятия: оксигенотерапия; введение сердечнососудистых аналептиков (коразол, кордиамин, камфора); при сосудистом коллапсе-мезатон, норадреналин; антибактериальная терапия (введение больших доз бензилпенициллина, полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов); .прием

отхаркивающих средств; при наличии сопутствующего бронхо-спастического синдрома-бронхорасширяющие средства (тео-федрин, антастман внутрь; алупент, изадрин в ингаляциях, эуфиллин внутрь и внутривенно).
При крайне тяжелых формах пневмонии-внутривенное введение дезинтоксикационных жидкостей с добавлением сердечно-сосудистых средств, антибиотиков, глюкокортикоидных гормональных препаратов.
Эвакуация в госпиталь (омедб) осуществляется специальным транспортом, лежа на носилках с приподнятой верхней половиной туловища (при явлениях коллапса - в горизонтальном положении), в сопровождении врача, готового к оказанию помощи в пути.
В омедб и госпитале. Больные с крайне тяжелой острой пневмонией нуждаются в интенсивной терапии в отделениях реанимации. При тяжелой форме пневмонии больные должны находиться в палатах интенсивного наблюдения терапевтических и инфекционных отделений.
Диагностические мероприятия: исследование периферической крови, острофазовых реакций, бактериоскопия мокроты, рентгеноскопия грудной клетки, регистрация ЭК.Г, исследование кислотно-основного состояния и газов крови; с улучшением состояния проводится спирография.
Осуществляется весь комплекс лечебных мероприятий: дез-интокспхационная терапия, массивная антибактериальная терапия, коррекция кислотно-основного состояния, при необходимости-бронхологическая санация, а при остром легочном сердце и гипоксемической коме-искусственная вентиляция легких.
Спонтанный пневмоторакс
Спонтанный пневмоторакс-скопление воздуха в плевральной полости, не связанное с травматическим повреждением грудной клетки или лечебным воздействием,-развивается при заболеваниях, протекающих с деструкцией легочной ткани (туберкулез, бронхоэктазы, абсцесс, гангрена легких, опухолевые заболевания, эхинококковая киста, буллезная эмфизема, воздушная киста легкого). Иногда пневмоторакс возникает у молодых мужчин (20-40 лет) без видимой патологии легких-так называемый идиопатический спонтанный пневмоторакс. Причинами его являются разрывы плевральных спаек при вдохе, надрывы плевры здорового легкого, разрывы одиночных субплеврально расположенных эмфизематозных пузырьков, Провоцирующими факторами, способствующими образованию

спонтанного пневмоторакса, являются резкие движения или во время кашля, форсированного
напряжение
дыхательное дыхания.
Клиническая картина
Рефлекторные и болевые воздействия, связанные с раздражением плевральных листков, а также расстройства дыхания и кровообращения вследствие спадения легочной ткани и смещения средостения определяют клиническую картину. Тяжесть клинических проявлений зависит от количества воздуха, скопившегося в полости плевры, и быстроты его поступления. Наличие гемопневмоторакса утяжеляет картину заболевания вследствие внутреннего кровотечения.
Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Субъективные ощущения: внезапная боль в грудной клетке, иррадиирующая в шею, руку, иногда в эпигастральную область, сопровождающаяся сильным болезненным сухим кашлем; выраженность симптомов различна-от умеренной боли.при глубоком вдохе и одышки при физической нагрузке до резчайшей боли и удушья.
Объективные признаки: беспокойное поведение больного, вынужденное положение, чаще всего сидячее, бледность и цианоз кожных покровов, набухание шейных вен, одышка ннспира-торного типа (тахипноэ), признаки коллапса (обморочное состояние, холодный пот, частый нитевидный пульс, падение артериального давления и т. д.); расширение грудной клетки на стороне поражения, там же сглаженность межреберных промежутков, уменьшение дыхательных экскурсий; ослабление или отсутствие голосового дрожания, тимпанический или коробочный перкуторный звук на стороне поражения, исчезновение селезеночной или печеночной тупости, смещение печени или селезенки книзу; ослабление дыхания, иногда симптом амфоро-металлического дыхания; при образовании плеврального экссудата или гемопневмоторакса - симптомы выпота в нижних отделах с горизонтальной верхней границей, "шум плеска", симптом "падающей капли".
Рентгенологические признаки: выраженная гомогенная зона просветления, лишенная бронхососудистого рисунка; коллаби-рованное легкое (при полном пневмотораксе полукруглая или полициклическая тень легкого прилежит к средостению); смещение средостения в сторону здорового легкого; уплощение и низкое расположение купола диафрагмы на стороне пораже-

ния; горизонтальный уровень жидкости (при осложнении пневмоторакса плевритом или гемопневмотораксом).
Томографическое исследование и ангиопульмонография помогают дифференцировать спонтанный пневмоторакс от буллы больших размеров или гигантской кисты. При спонтанном пневмотораксе основные стволы легочной артерии прослеживаются на фоне тени спавшегося легкого, а при кистозных изменениях сосудистые ветви определяются в стенке кисты на фоне газового пузыря.
Электрокардиографическое исследование выявляет признаки легочной гипертензии и перегрузки правого сердца.
Лабораторные и другие специальные методы диагностики: исследование периферической крови обычно не выявляет патологии; при гемопневмотораксе-снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов.
Диагностическая пункция плевры обнаруживает свободный газ. Манометрическое определение внутриплеврального давления позволяет установить форму пневмоторакса: при закрытом пневмотораксе-отрицательное давление, при открытом-равное атмосферному и при клапанном - положительное.
Исследование плеврального экссудата дает возможность дифференцировать идиопатический спонтанный пневмоторакс от патологического, являющегося осложнением других легочных заболеваний (серозный характер жидкости при туберкулезе, гнойный или гнилостный - при абсцессе, опухолевые клетки в пунктате при карциноматозе и т. д.). Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает снижение вентиляционных показателей, гипоксемию различной степени выраженности.
Бронхоскопия проводится в тех случаях, когда необходимо дифференцировать спонтанный пневмоторакс от обтурационного ателектаза. Торакоскопия показана при хроническом течении пневмоторакса с целью выявления плевральных сращений, фистулезных ходов, эмфизематозных булл.
Комплекс неотложных мероприятий
Покой, полусидячее положение больного. Введение наркотических средств, анальгетиков: морфин 1 %-1 мл подкожно; омнопон 2 %-1 мл подкожно, промедол 2%-1 мл подкожно; анальгин 50%-1 мл внутримышечно или амидопирин 4 % - 2,5-5 мл внутримышечно; таламонал 1-2 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы, вводить внутривенно медленно.
Противокашлевые средства: кодеин 0,015-0,03 г или дионин 0,015-0,03 г.

Введение аналептиков, сосудосуживающих средств, сердечных гликозидов: кордиамин 1-2 мл подкожно, внутримышечно, внутривенно; коразол 10%-1 мл подкожно, внутривенно, кофеин 20 %-2 мл подкожно; мезатон 1 % -1 мл подкожно или в вену 0,3-0,5 мл 1 % раствора в 40 мл 5-40 % раствора глюкозы;- строфантин 0,05%-0,5 мл или коргликон 0,06 %- 1 мл внутривенно капельно. Оксигенотерапия.
Перечисленный комплекс неотложных мероприятий обычно достаточен при закрытом пневмотораксе с небольшим коллапсом легкого и тенденцией последнего к быстрому расправлению.
Тяжелые нарушения дыхания и кровообращения, особенно при напряженном клапанном пневмотораксе (нарастающая одышка, цианоз, набухание шейных вен, резкий сдвиг средостения) являются показанием к плевральной пункции и аспирации воздуха.
Методы аспирации имеют ряд модификаций: а) пассивная аспирация воздуха из плевральной полости с помощью иглы диаметром 1-1,5 мм, которую вводят во II- III межреберье по среднеключичной линии или во II межре-берье по передней аксиллярной линии (игла соединяется с двухбутылочной системой, залитой антисептической жидкостью и действующей по типу клапанного дренажа);
б) аспирация с помощью аппарата для наложения искусственного пневмоторакса; "
в) наиболее универсальным методом является дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха через дренаж.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: осмотр больного, исследование периферической крови.
Лечебные мероприятия: создание обстановки покоя, придание больному полусидячего положения, оксигенотерапия, устранение болевого синдрома (введение наркотиков, анальгети-ков), использование противокашлевых средств (дионина, кодеина). При наличии коллапса-введение аналептиков, сердечнососудистых средств. При острой легочной и сердечной недостаточности (резкая одышка, цианоз, набухание шейных вен); показана плевральная пункция с аспирацией воздуха или пере-^ вод напряженного (клапанного) пневмоторакса в откры-"j тый.

После проведения указанных мероприятий осуществляется эвакуация в госпиталь (омедб) специальным транспортом, на носилках, лучше в полусидячем положении, в сопровождении врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, а в случаях необходимости-томография грудной клетки; исследование периферической крови, регистрация ЭКГ, определение газов крови.
Лечение проводится в отделении реанимации, палате интенсивной терапии или хирургическом отделении. Транспортировка осуществляется непосредственно в эти отделения, минуя приемный покой.
Лечебные мероприятия: обязательна оксигенотерапия; при необходимости повторяются мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом, болевым синдромом. В случае закрытого или частичного пневмоторакса плевральная пункция не показана (может быть проведена только с диагностической целью). Тяжелое состояние больного, наличие острого легочного сердца требует обязательной пункции плевры и удаления воздуха из плевральной полости (методом активной аспирации воздуха через дренаж).
Ателектаз легкого
Ателектазом называют такое состояние легочной ткани, при котором альвеолы теряют воздушность и спадаются. Различают ателектазы легких врожденные и приобретенные. Приобретенные ателектазы легких подразделяются в свою очередь на обту-рационные и компрессионные.
Обтурационный ателектаз возникает при полной непроходимости бронха, вызванной самыми различными причинами: брон-хогенный рак, воспалительное набухание стенок, инспирация инородных тел, крови, слизи. В блокированном отделе легкого воздух рассасывается, внутриальвеолярное давление падает и соответствующий участок легкого сокращается в объеме.
Компрессионный ателектаз возникает при сдавлении легкого близлежащими органами. При тотальном ателектазе средостение и трахея перемещаются в сторону пораженного легкого, а диафрагма подтягивается кверху. Кровь пропотевает в просвет альвеол, тем самым создаются предпосылки для развития воспалительного или нагноительного процесса.
Клиническая картина
При остром развитии ателектаза с захватом больших.участков легкого появляются симптомы тяжелой дыхательной недо-

Статочности (внезапная одышка или удушье, цианоз, боль в грудной клетке). Больной покрывается профузным потом, появляется сильный кашель. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, уменьшается амплитуда дыхательных экскурсий. Определяется западение участка грудной клетки на соответствующей стороне, межреберные промежутки несколько сужены и втянуты, а над здоровым легким- сглажены. Перкуторный звук над областью ателектаза укорочен, голосовое дрожание усилено, сердце и средостение смещены в пораженную сторону. Над областью поражения дыхательные шумы резко ослаблены или отсутствуют, выслушивается бронхиальное дыхание, незвонкие влажные хрипы либо крепитация. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, выявляющим интенсивные гомогенные затемнения доли легкого с уменьшением ее размеров, повышение уровня стояния диафрагмы и иногда викарную эмфизему непораженных участков легкого. При компрессионных ателектазах выявляется тень образования, которое оказывает давление на легкое.
Длительное спадение легкого ведет к развитию соединительной ткани, индурации легкого, развитию бронхоэктазов, иногда абсцедированию. Остро возникающий ателектаз легкого необходимо дифференцировать с обширными пневмониями, плевритами, пневмотораксом и нарастающим тромбозом легочной артерии (см. табл. 2).
Комплекс неотложных мероприятий
Основное лечебное мероприятие при обтурационном ателектазе-восстановление проходимости бронхиальных путей. Для этого используют различные бронхорасширяющие препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы. С этой целью производят бронхоскопию и удаляют инородные тела либо отсасывают аспирированную кровь или рвотные массы, мокроту и слизь. Удалению секрета из дыхательных путей способствует также стимуляция кашлевого рефлекса. Улучшения проходимости бронхиального дерева во многих случаях можно добиться назначением дыхательной гимнастики или периодической сменой положения тела.
Для ускорения эвакуации вязкого секрета из бронхов используют протеолитические ферменты (5-10 мг трипсина или химотрипсина в 2-5 мл изотонического раствора хлорида натрия), мокроту отсасывают спустя 1-2 мин после введения препарата через бронхоскоп. Иногда расправлению легкого спо-

собствует кратковременное повышение внутрилегочного давления на вдохе при вспомогательной вентиляции. Процедуру выполняют с помощью специальных респираторов типа РО-5 или РО-6.
Во всех случаях показано стационарное обследование и лечение.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Покой, полусидячее положение. Вдыхание кислорода. При сильных болях подкожно 1-2 мл 1 ""о промедола или омнопона. Экстренная эвакуация в омедб или госпиталь.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, а в случаях необходимости-томография грудной клетки; исследование периферической крови, регистрация ЭКГ, с улучшением состояния проводятся бронхоскопия, спирография и определяются газы крови. Комплекс лечебных мероприятий в полном объеме.
Экссудативный плеврит
Плеврит представляет собой воспалительный процессплевры инфекционно-аллергической этиологии. Различают сухой фибринозный и экссудативный плевриты.
Экссудативный плеврит различной этиологии в случаях большого скопления жидкости в плевральной полости, когда легкое подвергается сдавлению и теряет воздушность, приводит к развитию легочной недостаточности.
Клиническая картина
Заболевание начинается постепенно либо остро-с высокой температурой, сильными колющими болями в грудной клетке, мучительным сухим кашлем. При обследовании отмечаются вынужденное положение пациента на больном боку, одышка, цианоз, отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения. При пальпации грудной клетки определяется ослабление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии над соответствующей половиной грудной клетки обнаруживается притупление перкуторного звука. Верхняя граница притупления идет по косой линии Дамуазо.

Площадь, занимаемая экссудатом, обычно имеет форму треугольника с вершиной на задней подмышечной линии. Границы тупости почти не смещаются при перемене положения тела. Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется треугольник Гарлянда с тимпаническим звуком, а на здоровой стороне-треугольник Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. При высоком стоянии жидкости отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону. По данным перкуссии можно приблизительно судить о количестве экссудата: при притуплении, доходящем до IV ребра, содержание жидкости-около 1500 мл, до III ребра-2000 мл, до ключицы-3000 мл. При аускультации в зоне притупления дыхание ослаблено, в области треугольника Гарлянда-с бронхиальным оттенком. В верхней зоне притупления может выслушиваться шум трения плевры, который обычно появляется в начале и при рассасывании экссудата. Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой верхней границей и смещением средостения в сторону здорового легкого. Исследование ФВД выявляет его нарушение по рестриктивному типу различной степени тяжести, возможно появление гипок-семии и нарушений КОС. Дифференциальный диагноз при быстро нарастающем и значительном выпоте проводят с крупозной пневмонией, ателектазом легкого и спонтанным пневмотораксом (см. табл. 2).
Комплекс неотложных мероприятий
При резкой, мучительной боли, препятствующей полноценному дыханию, вводят подкожно или, реже, внутривенно наркотические анальгетики (1 мл 1 % раствора морфина, 2 % раствор омнопона или 2 % раствор промедола), обычно в комбинации с антигистаминными средствами для предупреждения тошноты и рвоты (1-2 мл 1 % раствора димедрола, 2 % раст-, вор супрастина или 2,5 % раствор пипольфена). Кроме того, применение этих препаратов подавляет кашель. Выраженный противокашлевой эффект оказывают дионин (по 0,01 г), глау-цин (по 0,05 г) 2-3 раза в день.
При развитии сердечно-сосудистой недостаточности применяются камфора, кордиамин, строфантин. Проводится оксиге-нотерапия.
Выраженные нарушения легочной вентиляции и гемодина-мики вследствие смещения средостения при массивных экссудатах являются прямым показанием к срочной плевральной
датах пункции.

Эвакуация экссудата должна проводиться медленно (не менее чем 30 мин), в количестве, не превышающем 500-1000 мл, из-за опасности развития шока при резком обратном смещении органов средостения и возникновения отека легких.
Антибактериальная терапия проводится в зависимости от этиологии плеврита. Во всех случаях следует применять антиаллергические., десенсибилизирующие средства: салициловокис-лый натрий, ацетилсалициловую кислоту или амидопирин, хлорид кальция.
Учитывая гиперергический характер воспалительного процесса, следует применять глюкокортикоидные гормональные препараты, вначале гидрокортизон (по 125-250 мг внутримы-шечно дважды в сутки), а затем преднизолон (по 5-10 мг 4- 6 раз в сутки). Глюкокортикоиды обязательно сочетают с антибактериальными средствами.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Покой, полусидячее положение больного, вдыхание кислорода. При сильных болях-подкожно 1-2 мл 1 % раствора промедола или омнопона. При быстром нарастании одышки, синюшности пункция плевральной полости и эвакуация 500-700 мл жидкости. Эвакуация в омедб или госпиталь санитарным транспортом в сопровождении фельдшера или врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, томография органов грудной клетки, исследование периферической крови, регистрация ЭКГ. С улучшением состояния проводится спирография и определяются газы крови. Лечение проводится в палате интенсивной терапии. Лечебные мероприятия: оксигенотерапия, мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом, болевым синдромом. Пунк-ция плевральной полости. Антибактериальная терапия.
1.3. Расстройства дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей и крупных бронхов
При резком сужении дыхательных путей - гортани, трахеи, бронхов-развивается стенотическое дыхание, характеризующееся инспираторной одышкой (затруднение вдоха). Степень дыхательных расстройств зависит от калибра пораженных дыхательных путей, от длительности закрытия просвета тра-

хеи, бронхов. Острые расстройства дыхания могут возникнуть в связи со значительным отеком слизистой оболочки глотки и гортани, отмечающимся при отеке Квинке, термических или химических ожогах, дифтерии гортани, а также при попадании инородных тел в дыхательные пути. При нарушениях, обусловленных устраняемыми факторами (спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, инородные тела), проходимость дыхательных путей может быть восстановлена после лечебных мероприятий. При стойких нарушениях бронхиальной проходимости возникает нарушение легочной вентиляции в соответствующей зоне легкого с развитием ателектаза.
Если больному с обтурацией верхних дыхательных путей угрожает асфиксия, то возникает необходимость в трахеосто-мии.
Техника трахеостомии состоит из следующих основных элементов. Больной укладывается на спину с несколько запрокинутой назад головой. Для этого под лопатки подкладывается небольшой валик. Производится разрез по средней линии шеи от щитовидного хряща почти до яремной вырезки. Рассекаются кожа и подкожная клетчатка. Передняя яремная вена отводится в сторону. Затем рассекаются поверхностная и средняя фасции шеи. Грудино-подъязычную и грудино-щитовидную мышцы раздвигают крючками. Обнаруживается находящаяся в фасциальной оболочке щитовидная железа. При необходимости выполнения верхней трахеостомии поперечным разрезом рассекают связку, соединяющую щитовидную железу с перстневидным хрящом, и перешеек железы осторожно оттягивают тупым крючком вниз. После тщательной остановки кровотечения остроконечным скальпелем пересекается второе кольцо трахеи, а затем-еще два ее кольца.
В рану трахеи, расширив ее двумя острыми крючками или специальным расширителем, вставляют трахеостомическую трубку. Послойно выше и ниже трубки накладывают швы.
В условиях дыхательной недостаточности верхняя трахеосто-мия имеет некоторые преимущества. Она может быть быстрее выполнена, так как по ходу разреза встречается меньше кровеносных сосудов. При нижней трахеостомии приходится перевязывать венозное сплетение и, кроме того, ввиду глубокого рас-.положения трахеи трахеостомическая трубка нередко выпадает из ее просвета.
Иногда возникает необходимость в моментальной трахеостомии. Для этой цели может быть использована трахеостомическая трубка с раздувной манжеткой. После рассечения мягких тканей и отведения перешейка щитовидной железы произво-

дится рассечение колец трахеи. Когда вставлена трахеостомическая трубка, для предупреждения попадания крови из раны в трахею "тут же раздувается манжетка. Через трахеостому производится аспирация трахеобронхиального содержимого (кровь, мокрота).
Эффективность трахеостомии у больных с острой легочной недостаточностью в значительной степени зависит от своевременности ее использования.
Отек Квинке
Острый стеноз гортани и бронхоспазм с акроцианозом, лающим кашлем и небольшим количеством сухих хрипов в легких в ряде случаев бывает обусловлен ангионевротическим отеком. Причиной резкого отека гортани и бронхоспазма является, как правило, повторное поступление антигена в дыхательные пути сенсибилизированных больных.
Клиническая картина
Заболевание развивается очень быстро и остро. Чаще всего на фоне уртикарной сыпи, гиперемии кожных покровов и, в отдельных случаях, незначительной гипотонии развивается отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек без четкого отграничения от неизмененных тканей. Отек распространяется, как правило, в области губ, щек, век, волосистой части головы. Наиболее опасен острый отек языка и гортани.
Аллергическая реакция протекает подчас настолько быстро, что медицинский персонал застает больного уже в стадии резкой легочной недостаточности или даже асфиксии.
При этом состоянии затруднен не только вдох, но и выдох. Воздух, проходя через резко суженную гортань, создает шум, напоминающий звук пилы,-стридорозное дыхание. Больной крайне напуган и беспокоен, мечется. Кожные покровы лица цианотичны и гиперемированы, конечности холодные, межреберные промежутки^ надключичные пространства, яремная ямка, подложечная область втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие, тахикардия. Артериальное давление снижается. Над легкими выслушивается проводной шум стридорозного дыхания. При дальнейшем нарастании гипоксии развиваются кома и судорожный синдром.
Диагноз базируется на наличии высыпаний на кожных покровах, слизистой оболочке полости рта, аллергии в анамнезе большинства больных.

нов грудной клетки; если позволяет состояние больного, то определяется состояние вентиляционной функции легких. Лечебные мероприятия осуществляются в полном объеме.
Инспирация инородных тел
Острый стеноз верхних дыхательных путей может возникнуть в ряде случаев при попадании инородных тел. Тяжесть клинических проявлений зависит от величины инородного тела и уровня обтурации. Если инородное тело полностью или в значительной степени закрывает просвет гортани, почти мгновенно развивается асфиксия и наступает смерть. В отдельных случаях инородное тело, не препятствуя прохождению воздуха, вызывает острое воспаление с последующим развитием стеноза верхних дыхательных путей. Крайне тяжелым осложнением является инспирация в дыхательные пути воды при промывании желудка без предварительной интубации трахеи у больных ч коматозном состоянии.
Клиническая картина
Основные симптомы-приступ удушья, сопровождающийся стридорозным дыханием, мучительным кашлем, кровохарканьем. Физикальное обследование выявляет признаки ателектаза легкого-притупление перкуторного звука в соответствующей доле легкого, резкое ослабление дыхания, голосового дрожания.
Рентгенологически определяется картина, соответствующая уровню обтурации бронхов (интенсивное гомогенное затемнение доли легкого с уменьшением ее размеров, повышение уровня стояния диафрагмы). Вентиляционная способность нарушается, уменьшаются объемы и емкость легких, снижается бронхиальная проходимость.
Комплекс неотложных мероприятий
Немедленная госпитализация больного для удаления инородного тела в условиях госпиталя. При появлении симптомов асфиксии производят трахеостомию (техника трахеостомии описана выше).
Попавшие в трахею и бронхи эндогенные патологические продукты (рвотные массы, сгустки крови) удаляются отсасыванием через катетер, введенный в трахею через нос, с помощью специальных отсосов или большого шприца. Для предупреждения воспалительных осложнений, обусловленных ин-
Комплекс неотложных мероприятий
Срочное прекращение контакта с аллергеном и госпитализация больного в оториноларингологическое отделение. Трахео-стомия при угрозе асфиксии. Глюкокортикоиды: 2-3 мл 3 % раствора преднизолона или 1-2 мл 0,4 % раствора дексаме-тазона внутривенно на физиологическом растворе.
При снижении уровня артериального давления и признаках асфиксии подкожно адреналин 0,1 % -1 мл, сердечные глико-зиды; применяют ингаляцию адреналина с эфедрином.
Антигистаминные средства: 2-3 мл 1 % раствора димедрола; 2-3 мл 2,5 % раствора пипольфена; 2-4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция внутривенно.
Симптоматическая терапия: 4-6 мл 1 % раствора фуросе-мида или 1-2 мл 5 % раствора этакриновой кислоты (урегита) в 10-20 мл физиологического раствора хлорида натрия внутривенно струйно; 30-60 г маннитола в 200-400 мл бидистилли-рованной воды внутривенно капельно.
Объем медицинских мероприятий в частях. it военно-лечебных учреждениях.
На месте происшествия (на дому, на службе) следует освободить больного от стесняющей одежды, дать успокаивающие средства, прекратить контакт с аллергеном (немедленная отмена медикамента, вызвавшего аллергию, пузырь со льдом на место укуса насекомого или инъекции лекарственного антигена), обеспечить свободный доступ воздуха.
В МПП (войсковом лазарете). Немедленно вводятся подкожно 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора адреналина, 2,0 мл 1 % раствора димедрола. Даются ингаляции кислорода.
В случае инъекции лекарства или укуса насекомого, вызвавших аллергию, адреналин вводят в место инъекции. Внутривенно медленно следует ввести 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция, 120-150 мг преднизолона. Транспортировка в госпиталь в положении лежа или сидя в сопровождении врача.
В случае необходимости на МПП выполняется трахеосто-мия, вводятся сосудистые аналептики и сердечные гликозиды. В омедб и госпитале. Уточняется причина аллергической реакции (исследование дуоденального содержимого на лямб-лии, описторхоз, кал на цисты лямблий), проводятся исследования периферической крови, мочи, ЭКТ, рентгеноскопия орга-

фицированием и травмой гортани или трахеи при попадании в них инородных тел, назначают антибактериальную терапию. Во всех случаях необходимо введение в просвет бронхиального дерева средств, устраняющих бронхоспазм и гиперсекрецию слизи.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: анализ крови, регистрация электрокардиограммы.
Лечебные мероприятия: при асфиксии показана трахеосто-мия. Немедленная эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в сопровождении врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: анализ крови и мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Бронхоскопия.
Лечебные мероприятия осуществляются в полном объеме. Медикаментозное лечение проводится в полном объеме перечисленных выше мероприятий.
1.4. Острое легочное сердце
Легочная недостаточность при ургентных заболеваниях легких часто ведет к развитию острого легочного сердца-остро возникающей гипертензии малого круга кровообращения с ди-латацией правых отделов сердца.
Клиническая картина
Субъективные проявления и объективные признаки различны в зависимости от причины, вызвавшей острое легочное сердце (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, тяжелый приступ бронхиальной астмы, распространенная пневмония, массивный ателектаз легкого). Наиболее характерными и типичными являются следующие: боли за грудиной, резкие или тупые, длительные, не купирую-щиеся приемом нитроглицерина и, в отличие от болей при инфаркте миокарда, сразу же сочетающиеся с одышкой и цианозом (пульмогенная грудная жаба Катча); одышка инспира-торного или экспираторного типа различной степени выраженности; цианоз кожных покровов ("теплый", "серый" цианоз) гипоксического происхождения (при правожелудочковой недостаточности может быть акроцианоз); тахикардия; вздутие шей-

ных вен, пульсация их при вдохе и выдохе: эпитя(-.тральдад пулы^ц^я, усиленная пульсация во II и III межреберьях слева; "^I^T^Tl тона на легочной артерии; систолический, а иногда и диастолический шум на легочной артерии, ритм галопа. При декомпенсации легочного сердца появляются отеки на ногах, асцит, гидроторакс, увеличение и болезненность печени.
Характерными рентгенологическими признаками являются: выбуханке конуса легочной артерии, увеличение корней легких (в отличие от рисунка "застойных гилюсов" при левожелудоч-ковой недостаточности они представляются не размытыми, а с четкими контурами сосудов); значительное расширение центральных прикорневых сосудов при бедном сосудистом рисунке на периферии (увеличение ширины правой легочной артерии на уровне промежуточного бронха до 1,5 см и более свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения); расширение сердца вправо (признак дилатации правого предсердия и наступившей декомпенсации легочного сердца).
Для электрокардиографической картины характерно наличие зубцов S в 1 ч Q-B III отведениях (синдром SiQui), увеличение зубца Riii, низкие или отрицательные зубцы Т в отведениях Vi-з, ///, aVF,Hx уширение; подъем сегмента S-Т в отведениях l^i-з, ///, aVF, aVR при его снижении в отведепиях ^5-6, 1, Ч, aVR (особое значение имеет подъем STin при снижениях ST[!), Смещение переходной зоны в ^4-5, полная или частичная блокада правой ножки пучка Гиса, появление "Р-pulmonale", острые нарушения сердечного ритма в виде мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, атрио-вентрикулярной блокады.
Комплекс неотложных мероприятий
Неотложные мероприятия осуществляются с "учетом основного заболевания и конкретных механизмов развития острого легочного сердца. Так, при астматическом статусе основные мероприятия должны быть направлены на восстановление проходимости бронхов; напряженный пневмоторакс, массивный гидроторакс требуют удаления воздуха, жидкости из плевральной полости; при тяжелой распространенной пневмонии необходимы ранняя активная антибактериальная терапия, борьба с токсемией; при тромбоэмболии легочной артерии-выведение больного из коллаптоидного состояния, раннее применение антикоагулянтных и тромболитических средств (см. соответствующие разделы).

КАТЕГОРИИ