Сахарный диабет влияние на сердце. Сахарный диабет и сердце

К частым и неблагоприятным в отношении прогноза осложнениям сахарного диабета являются поражения сердца. На первый план у таких больных выступает коронарная недостаточность. Рассмотрим основные особенности поражений сердца при диабете и способы их лечения.

Влияние диабета на сердце и сосуды

Поражение сердца при сахарном диабете наблюдается у многих пациентов. Приблизительно у половины пациентов развивается инфаркт. Более того, при диабете эта болезнь возникает у лиц сравнительно молодого возраста.

Нарушения в работе сердца, боль связаны прежде всего с тем, что большие количества сахара в организме приводят к откладыванию на стенках сосудов холестерина. Наблюдается постепенное сужение сосудистого просвета. Так развивается атеросклероз.

Под влиянием атеросклероза у больного формируется ишемическая болезнь сердца. Больных часто беспокоит боль в сердце. Нужно сказать, что на фоне диабета она протекает гораздо тяжелее. А так как кровь становится гуще, существует повышенный риск образования тромбов.

У больных диабетом гораздо чаще повышается артериальное давление. Оно вызывает осложнения после инфаркта миокарда, самое распространенное из которых – аневризма аорты. При нарушениях заживления постинфарктного рубца у больных существенно возрастает риск внезапной смерти. Увеличивается и риск повторных инфарктов.

Что такое «диабетическое сердце»

Диабетическая кардиопатия – это состояние дисфункции сердечной мышцы у пациентов с нарушениями компенсации диабета. Часто заболевание не имеет выраженных симптомов, а пациент чувствует только ноющую боль.

Возникают нарушения сердечного ритма, в частности, тахикардия, брадикардия. Сердце не может нормально перекачивать кровь. От повышенных нагрузок оно постепенно растет в размерах.

Проявления же этой болезни такие:

боль в сердце, связанная с физическими нагрузками; нарастание отеков и одышки; пациентов беспокоит боль, не имеющая четкой локализации.

У молодых лиц диабетическая кардиопатия часто протекает без выраженных симптомов.

Факторы риска у больных диабетом

Если у человека развился диабет, то под влиянием отрицательных факторов риск развития сердечно-сосудистых заболеваний заметно увеличивается. Вот эти факторы:

если среди родных диабетика у кого-то отмечен инфаркт; при повышенной массе тела; если увеличена окружность талии, это свидетельствует о так называемом центральном ожирении, которое возникает в результате повышения количества холестерина в крови; рост уровня триглицеридов в крови; частое повышение артериального давления; курение; употребление большого количества алкогольных напитков.

Инфаркт миокарда при сахарном диабете

Ишемическая болезнь при сахарном диабете грозит жизни больного многими опасными осложнениями. И инфаркт миокарда – не исключение: среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, замечена высокая частота летального исхода.

Особенности инфаркта миокарда у больных диабетом такие.

Боль, отдающая в шею, плечо, лопатку, челюсти. Она не купируется приемом нитроглицерина. Тошнота, иногда рвота. Будьте внимательны: такие признаки нередко принимают за пищевое отравление. Нарушение сердцебиения. В районе грудной клетки и сердца появляется острая боль, носящая сжимающий характер. Отек легких.

Стенокардия при сахарном диабете

При диабете риск стенокардии повышается вдвое. Эта болезнь проявляется одышкой, ощущением сердцебиения, слабостью. Больного также беспокоит повышенное потоотделение. Все указанные симптомы снимаются нитроглицерином.

Стенокардия при сахарном диабете отличается такими особенностями.

Развитие этой болезни зависит не столько от тяжести диабета, сколько от ее длительности. Стенокардия у диабетиков возникает намного раньше, чем у лиц, не имеющих отклонений в уровне глюкозы в организме. Боль при стенокардии, как правило, менее выраженная. У некоторых пациентов она вообще может не проявляться. Во многих случаях у пациентов возникают дисфункции сердечного ритма, которые часто опасны для жизни.

Развитие сердечной недостаточности

На фоне сахарного диабета у больных может развиваться сердечная недостаточность. Она имеет много особенностей течения. Для врача лечение таких больных всегда связано с определенными трудностями.

Сердечная недостаточность у пациентов с диабетом проявляется в гораздо более молодом возрасте. Женщины более подвержены болезни, чем мужчины. Высокая степень распространенности сердечной недостаточности доказано многими исследователями.

Клиническая картина болезни характеризуется такими признаками:

увеличением размера сердца; развитием отеков с посинением конечностей; одышка, вызванная застоем жидкости в легких; головокружение и повышенная усталость; кашель; учащенные позывы к мочеиспусканию; рост массы тела, вызванный задержкой жидкости в организме.

Медикаментозное лечение сердца при сахарном диабете

Для лечения заболеваний сердца, вызванных сахарным диабетом, применяются препараты таких групп.

Противогипертонические средства. Целью лечения является достижение показателей артериального давления меньше 130 / 90 мм. Однако если сердечная недостаточность осложняется почечными нарушениями, рекомендуется еще более низкое давление. Ингибиторы АПФ. Доказано значительное улучшение прогноза течения болезней сердца при регулярном приеме таких средств. Блокаторы рецепторов ангиотензина способны остановить гипертрофию сердечной мышцы. Назначаются для всех групп пациентов с нарушениями сердца. Бета-блокаторы способны уменьшать частоту сокращений сердца и понижать артериальное давление. Нитраты применяют для купирования сердечного приступа. Сердечные гликозиды применяют для лечения мерцательной аритмии и при выраженных отеках. Однако в настоящее время область их применения заметно сужается. Антикоагулянты назначаются для уменьшения вязкости крови. Мочегонные – назначают для устранения отеков.

Оперативное лечение

Многих больных интересует, проводится ли шунтирование как лечение сердечной недостаточности. Да, проводится, ведь шунтирование дает реальные шансы на устранения препятствий в кровотоке и наладить работу сердца.

Показаниями к операции являются:

боль за грудиной; приступ аритмии; стенокардия прогрессирующая; увеличение отеков; подозрение на инфаркт; резкие изменения на кардиограмме.

Радикальное устранение болезней сердца при сахарном диабете возможно при условии оперативного лечения. Операция (в том числе шунтирование) проводится с использованием современных методов лечения.

Операция при сердечной недостаточности включает в себя такие.

Баллонная вазодилатация. Она устраняет область сужения артерии, питающей сердце. Для этого в артериальный просвет вводится катетер, по которому к суженной области артерии подводится специальный баллончик. Аортокоронарное стентирование. В просвет коронарной артерии вводится специальная сетчатая конструкция. Она препятствует образование холестериновых бляшек. Эта операция не приводит к значительной травматизации пациента. Аортокоронарное шунтирование позволяет создать дополнительный путь для крови и значительно снижает возможность рецидивов. Вживление кардиостимулятора применяется при диабетической кардиодистрофии. Аппарат реагирует на все изменения в сердечной деятельности и корректирует ее. Риск возникновения аритмий при этом значительно снижается.

Целью лечения любого нарушения деятельности сердца является максимальное приведение ее показателей к физиологической норме. Это способно продлить жизнь пациенту и снизить риск дальнейших осложнений.

У многих пациентов при сахарном диабете поражается сердце. Поэтому почти у 50% людей возникает инфаркт. Причем такие осложнения могут развиться даже в раннем возрасте.

Сердечная недостаточность при сахарном диабете связана с высоким содержанием глюкозы в организме, из-за чего на сосудистых стенках откладывается холестерин. Это приводит к медленному сужению их просвета и появлению атеросклероза.

На фоне протекания атеросклероза у многих диабетиков развивается ишемическая болезнь сердца. Причем при повышенном уровне глюкозы боль в области расположения органа переносится более тяжело. Также по причине сгущения крови возрастает вероятность тромбоза.

Помимо этого, у диабетиков может часто повышаться уровень АД, что способствует возникновению осложнений после инфаркта (аневризма аорты). В случае плохой регенерации постинфарктного рубца значительно увеличивается вероятность повторных инфарктов или даже летального исхода. Поэтому крайне важно знать, что такое поражение сердца при сахарном диабете и как лечить такое осложнение.

Причины появления сердечных осложнений и факторы риска

Продолжительность жизни при диабете сокращается по причине постоянно завышенного уровня глюкозы в крови. Это состояние называют гипергликемией, которая оказывает непосредственное воздействие на формирование атеросклеротических бляшек. Последние сужают либо перекрывают просвет сосудов, что приводит к ишемии сердечной мышцы.

Большинство врачей убеждены, что переизбыток сахара провоцирует дисфункцию эндотелия – области скопления липидов. В следствие этого стенки сосудов становятся более проницаемыми и образуются бляшки.

Еще гипергликемия способствует активизации оксилительного стресса и формированию свободных радикалов, которые также оказывают отрицательное воздействие на эндотелии.

После проведения ряда исследований была установлена связь между вероятностью появления ИБС при сахарном диабете и возрастанием гликированного гемоглобина. Следовательно, если HbA1c повышается на 1%, то риск возникновения ишемии увеличивается на 10%.

Сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания станут взаимосвязанными понятиями, если больной будет подвержен влиянию неблагоприятных факторов:

ожирение; если у кого-то из родственников диабетика был инфаркт; часто повышенный уровень АД; табакокурение; злоупотребление спиртными напитками; наличие холестерина и триглицеридов в крови.

Какие заболевания сердца могут стать осложнением диабета?

Уровень сахара

Чаще всего при гипергликемии развивается диабетическая кардиомиопатия. Болезнь появляется при сбоях в работе миокарда у больных с нарушенной компенсацией диабета.

Нередко болезнь протекает практически бессимптомно. Но иногда пациента беспокоит ноющая боль и аритмичное биение сердца (тахикардия, брадикардия).

При этом главный орган перестает перекачивать кровь и функционирует в интенсивном режиме, из-за чего его размеры увеличиваются. Поэтому такое состояние называют – диабетическое сердце. Патология в зрелом возрасте может проявляться блуждающими болезненными ощущениями, отечностью, одышкой и дискомфортом в груди, возникающим после физической нагрузки.

Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете развивается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых людей. Примечательно, что риск появления ИБС зависит не от тяжести протекания основного заболевания, а от его длительности.

Ишемия у диабетиков часто протекает без выраженных признаков, что не редко приводит к развитию безболевого инфаркта сердечной мышцы. Причем болезнь протекает волнообразно, когда острые приступы сменяются хроническим течением.

Особенности ИБС в том, что после кровоизлияния в миокард, на фоне хронической гипергликемии, начинает стремительно развиваться кардиальный синдром, сердечная недостаточность и поражение коронарных артерий. Клиническая картина ишемии у диабетиков:

одышка; аритмия; затрудненное дыхание; давящие боли в сердце; беспокойство, связанное со страхом смерти.

Сочетание ишемии с диабетом может привести к развитию инфаркта миокарда. Причем у такого осложнения имеются некоторые особенности, такие как нарушенное сердцебиение, отек легких, сердечные боли, иррадирующие в ключицу, шею, челюсть или лопатку. Иногда у больного возникает острые сдавливающие болевые ощущения в грудки, тошнота и рвота.

К сожалению, у многих пациентов инфаркт случается потому, что они даже не подозревают о наличии диабета. А тем временем воздействие гипергликемии приводит к смертельным осложнениям.

У диабетиков вероятность развития стенокардии увеличивается в два раза. Ее основные проявления – частое сердцебиение, недомогание, потливость и одышка.

У стенокардии, возникшей на фоне СД, есть свои особенности. Так, на ее развитие воздействует не тяжесть протекания основного заболевания, а длительность поражения сердца. Кроме того, у больных с повышенным сахаром недостаточное кровоснабжение миокарда развивается гораздо стремительнее, нежели у здоровых людей.

У многих диабетиков симптомы стенокардии слабо выражены либо полностью отсутствуют. При этом у них чаще появляются сбои в сердечном ритме, что нередко заканчивается смертью.

Еще одним последствием сахарного диабета 2 типа является сердечная недостаточность, которая также, как и другие сердечные осложнения, возникающие на фоне гипергликемии, имеет свою специфику. Так, ХСН при высоком сахаре часто развивается в раннем возрасте, особенно у мужчин. К характерным симптомам болезни относят:

отечность и посинение конечностей; увеличение сердца в размерах; частое мочеиспускание; быстрая утомляемость; увеличением массы тела, что объясняется задержкой жидкости в организме; головокружение; одышка; кашель.

Диабетическая миокардиодистрофия также приводит к нарушению ритма сердцебиения. Патология возникает из-за сбоя в обменных процессах, спровоцированного дефицитом инсулина, что затрудняет прохождение глюкозы через клетки миокарда. В итоге в сердечной мышце скапливаются окисленные жирные кислоты.

Протекание миокардиодистрофии приводит к возникновению очагов нарушений проводимости, мерцающей аритмии, экстрасистолии или парасистолии. Также микроангиопатия при диабете способствует поражению мелких сосудов, питающих миокард.

Синусовая тахикардия возникает при нервном либо физическом перенапряжении. Ведь ускоренная работа сердца необходима для обеспечения органа питательными компонентами и кислородом. Но если сахар в крови будет постоянно подниматься, то сердце вынужденно работать в усиленном режиме.

Однако у диабетиков миокард не может быстро сокращаться. В результате в сердце не поступает кислород и питательные компоненты, что нередко приводит к инфаркту и смерти.

При диабетической нейропатии может развиться вариабильность сердечного ритма. Для такого состояния характера аритмия, возникающая из-за колебаний сопротивляемости периферической сосудистой системы, которую должна контролировать НС.

Еще одним диабетическим осложнением является ортоститическая гипотония. Они проявляются понижением артериального давления. Признаки гипертензии – это головокружение, недомогание и обмороки. Также для нее характерна слабость после пробуждения и постоянная головная боль.

Так как при хроническом повышении сахара в крови возникает масса осложнений важно знать, как укрепить сердце при диабете и какое лечение выбрать, если заболевание уже развилось.

Медикаментозная терапия сердечных заболеваний у диабетиков

Основа лечения заключается в том, чтобы предупредить развитие возможных последствий и остановить прогрессирование уже имеющихся осложнений. Для этого важно нормализовать гликемию натощак, контролировать уровень сахара и не давать ему повыситься даже через 2 часа после еды.

С этой целью при диабете 2 типа назначают средства из группы бигуанидов. Это Метформин и Сиофор.

Влияние Метформина обуславливается его способностью ингибировать глюконеогенез, активизировать гликолиз, что улучшает секрецию пирувата и лактата в мышечных и жировых тканях. Также препарат препятствует развитию пролиферации гладких мышц сосудистых стенок и благоприятно влияет на сердце.

Начальная дозировка средства составляет 100 мг в сутки. Однако к приему лекарства есть ряд противопоказаний, особенно следует быть острожными тем, у кого поражена печень.

Также при диабете 2 типа, нередко назначается Сиофор, который особенно эффективен, когда диетическое питание и физическая нагрузка не способствуют похудению. Суточная доза подбирается индивидуально в зависимости от концентрации глюкозы.

Чтобы Сиофор был эффективен его количество постоянно увиливают – от 1 до 3 таблеток. Но максимальная доза препарата должна быть не более трех грамм.

Сиофор противопоказан при инсулинозависимом диабете 1 типа, инфаркте миокарда, беременности, сердечной недостаточности и тяжелых болезнях легких. Также препарат не принимают, если плохо функционирует печень, почки и в состоянии диабетической комы. Кроме того, Сиофор нельзя пить, если проводится лечение детей или пациентов старше 65 лет.

Чтобы избавиться от стенокардии, ишемии, предупредить развитие инфаркта миокарда и прочих сердечных осложнений, возникающих при диабете, необходим прием различных групп препаратов:

Противогипертонические средства. БРА – предупреждающие гипертрофию миокарда. Бета-блокаторы – нормализующие периодичность сердечных сокращений и нормализующие уровень АД. Диуретики – уменьшают отечность. Нитраты – купируют сердечный приступ. Ингибиторы АПФ – оказывают общий укрепляющий эффект на сердце; Антикоагулянты – делают кровь менее вязкой. Гликозиды– показаны при отеках и мерцательной аритмии.

Все чаще при диабете 2 типа, сопровождающемся проблемами с сердцем, лечащий врач назначает Дибикор. Он активизиует обменные процессы в тканях, обеспечивая их энергией.

Дибикор благоприятно воздействует на печень, сердце и сосуды. Помимо этого, уже через 14 дней с начала приема препарата отмечается снижение концентрации сахара в крови.

Лечение препаратом при сердечной недостаточности заключается в приеме таблеток (250-500 мг) 2 р. в сутки. Причем Дибикор рекомендовано пить за 20 мин. до принятия пищи. Максимальное количество суточной дозы средства – 3000 мг.

Дибикор противопоказан в детском возрасте при беременности, лактации и в случае непереносимости таурина. К тому же Дибикор нельзя принимать с сердечными гликозидами и БКК.

Хирургические способы лечения

Многих диабетиков волнует вопрос, как лечить сердечную недостаточность с помощью операции. Радикальное лечение проводится, когда укрепление сердечно-сосудистой системы с помощью лекарственных средств не принесло желаемых результатов. Показаниями к хирургическим манипуляциям являются:

изменения в кардиограмме; если постоянно болит загрудинная область; отеки; аритмия; подозрение на инфаркт; прогрессирующая стенокардия.

Оперативное вмешательство при сердечной недостаточности включает в себя баллонную вазодилатацию. С ее помощью ликвидируется зона сужения артерии, которая питает сердце. Во время процедуры в артерию вводят катетер, по нему к проблемной области подводится баллончик.

Нередко делается аортокоронарное стентирование, когда в артерию вводят сетчатую конструкцию, которая предупреждает формирование холестериновых бляшек. А при аортокоронарном шунтировании создают дополнительные условия для свободного кровотока, что существенно понижает риск рецидивов.

В случае диабетической кардиодистрофии показано оперативное лечение с вживлением кардиостимулятора. Это устройство фиксирует любые изменения в работе сердца и мгновенно корректирует их, что снижает вероятность появления аритмии.

Однако перед проведением этих операций важно не только нормализовать концентрацию глюкозы, но и скомпенсировать диабет. Так как даже незначительное вмешательство (например, вскрытие абсцесса, удаление ногтя), которое проводится при лечении здоровых людей в амбулаторных условиях, у диабетиков выполняется в хирургическом стационаре.

Причем перед значительным оперативным вмешательством пациентов с гипергликемией переводят на инсулин. В таком случае показано введение простого инсулина (3-5 доз). А в течении дня важно контролировать гликозурию и содержание сахара в крови.

Так как больное сердце и диабет являются совместимыми понятиями, людям с гликемией необходимо регулярно следить за функционированием сердечно-сосудистой системы. Не менее важно контролировать на сколько повысился сахар в крови, ведь при резкой гипергликемии может случится инфаркт, приводящий к смерти.

В видео в этой статье продолжена тема сердечных заболеваний при диабете.

Последние обсуждения:

Уровень сахара

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Проблема поражений сердца при сахарном диабете (СД) остается актуальной, так как основной причиной нетрудоспособности и смертности у больных СД остается ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие сердечно-сосудистые осложнения. В основе развития сердеч-но-сосудистой патологии лежат вторичные метаболические наруше-ния, возникающие вследствие длительной де- или субкомпенсации СД (гипергликемии). Выделяют 3 основных гистопатологических типа повреждения сердца при СД.

1. Диабетическая ангиопатия с поражением артерий (микроангиопа тия) и коронарных артерий (макроангиопатия). Преимущественное поражение крупных коронарных артерий выражается в виде атеросклеротических бляшек, тромбозов и является гистоморфологическим при-знаком различных вариантов течения ИБС.

2. Миокардиодистрофия характеризуется возникновением дистро-фических изменений миокардиальных волокон и постепенным нарас-танием признаков недостаточности миокарда .

проявляется в уменьшении количества нервных волокон, их демиелинизации и дегенеративных изменениях в аксонах и сопровождается клиническими признаками нарушения сердечной проводи-мости и др. .

Эти типы поражения сердца при СД могут развиваться самостоя-тельно и (или) в сочетании (в любых комбинациях).

Поражение коронарных артерий. Большинство исследователей сви-детельствуют о достоверной зависимости роста частоты ИБС при СД. Доказано, что в аналогичных возрастных группах без СД поражение коронарных артерий встречается в 2 раза реже у -мужчин и в 3 раза реже у женщин . По данным 7-летнего исследования, проведенного в Финляндии, инсулинзависимый СД (ИЗСД) увеличивает риск пораже-ния коронарных артерий у мужчин в 3—4 раза, а у женщин в 8—11 раз . При этом атеросклеротические изменения развиваются на 10—12 лет раньше, чем у лиц с нормальными показателями углеводного обмена . Эта же зависимость распространяется на больных с нарушением толерантности к глюкозе .

Согласно многочисленным литературным данным, до 75% всех случаев смерти больных с СД обусловлены острой сердечно-сосудистой патологией . Исследования, проведенные в клинике Joslin (США), демонстрируют, что в возрасте 30—55 лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирают 35% диабетиков (по сравнению с 8% больных без диабета ). Большинство исследователей отмечают, что ИЗСД спо-собствует более быстрому прогрессированию поражения коронар-ных артерий, что объясняется исходной дислипидемией, характерной для этой группы больных . Считается, что тип СД не влияет на развитие коронарного атеросклероза . Однако не вызывает сомнений, что декомпенсация СД и ее длительность обусловливают прогрессирование поражений коронарных артерий .

Таким образом, наряду с общепризнанными факторами риска раз-вития и прогрессирования атеросклероза коронарных сосудов СД может быть выделен как очередной и независимый фактор риска этой патологии.

Что же способствует развитию атеросклеротического процесса при СД? Во-первых, дефицит инсулина в тканях приводит к гиперглике-мии, активации липолиза, кетогенезу и перекисному окислению липидов . Во-вторых, развивается дислипопротеинемия, сопровождающаяся гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией. В основе этого про-цесса лежит активация 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-синтетазы, катализирующей в печени и эндотелиальных клетках процессы биосин-теза холестерина и триглицеридов и усиленное поступление свободных жирных кислот вследствие активации липолиза. В-третьих, определенную роль играют нарушение внутрисосудистого свертывания крови и склонность к тромбообразованию . Гиперкоагуляционный синдром является следствием изменения соотношения простагландинов тромбоксана А2, В2 в сторону последнего . Кроме того, тромбоциты выделяют и другие биологически активные вещества, которые облада-ют атерогенностью (например, β-тромбоглобулин). В-четвертых, ги-пергликемия сопровождается повышенным образованием гликозамингликанов, инфильтрующих сосудистую стенку, и активаци-ей гликозилирования белков. В результате гликозилирования гемоглобина нарушается его сродство к кислороду, что способствует усугублению тканевой гипоксии. Но, несмотря на гипергликемию, для инсулиннезависимого СД (ИНЗСД) характерна гиперинсулинемия, вызывающая повышенное образование антагонистов инсулина, в част-ности соматотропина. Именно соматотропин стимулирует пролифера-цию гладкомышечных клеток и проникновение в них липидов . Кроме того, прогрессированию атеросклероза способствуют курение, артериальная гипертензия, ожирение . Есть данные, что предсказать ИБС можно с помощью выявления микроальбуминурии .

Следовательно, при СД имеется ряд факторов, которые могут способствовать преждевременному возникновению и прогрессирова-нию атеросклероза, и чем больше их выявлено у больного, тем выше угроза заболевания . Но это предположение поддержива-ется не всеми авторами.

Диагноз ИБС при СД не всегда прост, так как течение болезни часто атипичное. Наиболее распространенной атипичной формой ИБС при СД является "тихое", безболевое течение болезни, когда отсутствуют типичные стенокардитические боли в анамнезе, а диагноз устанавлива-ется после выявления инфаркта миокарда или внезапной смерти. При отсутствии характерных клинических симптомов приобретают значи-мость специальные методы обследования, позволяющие установить ИБС до грозных осложнений. В качестве таких методов могут быть использованы: мониторинг ЭКГ; проба с физической нагрузкой; сцинтиграфия миокарда с таллием-201; предсердная стимуляция; коронароангиография; фармакологические пробы.

Мониторинг ЭКГ (холтер-мониторирование) позволяет зафиксиро-вать признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменение: Т и др.) в момент болевого приступа и вне его. Эта методика не инвазивна, легко переносится пациентами, но требует продолжительного наблюдения и спе-циального оборудования . Значимость мониторинга ЭКГ возрастает при необходимости верификации безболевых приступов ишемии миокарда.

ЭКГ-пробы с дозированными физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил и др.) провоцируют развитие ишемии миокарда в период выполнения физической нагрузки и позволяют ее документировать . Эти тесты также приобретают особую значимость при атипичном и (или) безболевом течении ИБС . Иногда проведение велоэргометрии и других нагрузочных проб затруднено в связи с патологией сосудов ног и дистальной нейропатией . Кроме того, велоэргометрия противопоказана при прогрессирующей стенокардии, тромбофле-битах, легочно-сердечной недостаточности, артериальной гипертензии свыше 220/130 мм рт. ст.

Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 основана на избирательной аккумуляции препарата миокардом. Нарушение перфузии миокарда кровью выражается в виде "холодных очагов" на сцинтиграммах. Выявление "холодных очагов" в покое свидетельствует о наличии зоны ишемии, острого инфаркта миокарда или Рубцовых изменений . Для обнаружения зон "немой" ишемии возможно проведение сцинтиграфии на фоне проб с физической нагрузкой .

Чреспищеводная электростимуляция — один из наиболее часто ис-пользуемых в клинической практике методов предсердной стимуляции. Метод основан на навязывании сердцу ритма сокращений со ступенеобразным увеличением их частоты до 160—170 уд/мин и регистрацией электрокардиографических признаков ишемии миокарда в виде гори-зонтальной или косонисходящей депрессии сегмента Т на 1 мм и более . Предсердная стимуляция противопоказана в случае заболеваний пищевода при стабильном течении стенокардии напряжения ФК III—IV, фибрилляции предсердия в момент обследования, недостаточности кровообращения IIб— III ст., аневризме сердца, внутрисердечных тром-бах, протезах клапанов, острых инфекционных заболеваниях.

Коронароангиография — инвазивный метод, требующий специально-го оборудования, который позволяет визуально оценить состояние коронарных артерий: степень, локализацию и распространенность патологического процесса . Учитывая сложности в проведении коронароангиографии, этот метод используется сравнительно редко.

Фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом позволяют документировать скрытые проявления ишемии миокарда при помощи ЭКГ или радионуклидной сцинтиграфии. Эти пробы легко переносятся больными и имеют меньше противопоказаний, чем пробы c физической нагрузкой .

Единичные работы по скринингу ИБС при СД подтверждают скры-тое, бессимптомное течение ИБС приблизительно у 50% пациентов . Проведение углубленного обследования позволяет начать лечение, предупредить развитие осложнений ИБС и тем самым снизить смерт-ность больных СД.

Одним из грозных осложнений ИБС является инфаркт миокарда, который при СД увеличивает вероятность летального исхода . Причины летальности при сочетании инфаркта миокарда с СД следующие: декомпенсация диабета, сопровождающаяся развитием кетоацидоза, резко ухудшает состояние больного за счет водно-электролитных изменений; резкое снижение гликемии (вплоть до гипогликемии) усугубляет ишемию миокарда; гиперкоагуляционный синдром приво-дит к более частым тромбоэмболическим осложнениям; чаще развива-ются аритмии; гипергликемия, сопровождающаяся повышенным обра-зованием гликозилированного гемоглобина, усугубляет тканевую гипоксию.

Диабетическая миокардиодистрофия (ДМ) подразумевает специфи-ческие для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений. ДМ подразделяют на первич-ную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются парал-лельно. При гистологическом исследовании обнаруживаются утолще-ние базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелиальных клеток, микроаневризмы , а также миокардиальный фиброз и дегенеративные изменения мышечных волокон .

Основные причины ДМ — нарушение окислительно-восстанови-тельных реакций вследствие недостаточного поступления энергетичес-ких субстратов в условиях гипергликемии . Механизм этой патоло-гии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях. В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза. Основой восполнения энергетических потребностей мио-карда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот . Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов . Нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза усугубляет метаболические нарушения в миокарде и ускоряет развитие ДМ .

Поскольку патогенетическая основа ДМ — глубокая декомпенса-ция СД, она развивается, как правило, у больных ИЗСД с частыми кетоацидозами .

Клинические проявления ДМ обусловлены нарушениями сократи-тельной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток . При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками. Эти боли, как правило, не имеют характерной для ИБС иррадиации и проходят самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.) . Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения СД, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. . Прогрессирование ДМ зависит от длительности и степени декомпенсации СД, а также от степени выра-женности артериальной гипертензии.

Поскольку клинические признаки ДМ весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются инструментальные методы: фонокардиография и электрокардиография; эхокардиография; сцинтиграфия миокарда с таллием-201.

Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца и снижение сократительной способности миокарда . Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьше-нием ударного и минутного объема.

Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) верифи-цируется сравнительно редко, поскольку не имеет характерных и специфических клинических проявлений. Однако следует помнить, что диагностика ДВСН весьма важна, так как эта патология часто ассоциирована со случаями внезапной смерти . Имею-щиеся литературные данные не позволяют достоверно говорить о частоте развития ДВСН , хотя есть несомненные доказательства зависимости ДВСН от длительности декомпенсации СД и наличия других нейропатических признаков .

Развитие ДВСН обусловлено нарастанием явлений денервации сердца с вовлечением в патологический процесс сначала парасимпати-ческих, а затем симпатических нервных волокон . Поскольку сердце богато иннервировано, начальные поражения вегетативных нервных волокон не отражаются на сердечной деятельности . Прогрессирование ДВСН сопровождается нарушением моторной функ-ции сердца, сердечной проводимости и чувствительности .

Морфологические изменения при ДВСН характеризуются умень-шением количества нервных волокон, их демиелинизацией, дегенера-цией аксонов . Нервные волокна уплотняются, пустеют за счет появления в них вакуолей .

Не вызывает сомнений тот факт, что в патогенезе ДВСН превалиру-ют метаболические нарушения в нервных волокнах, сопровождающи-еся накоплением в них сорбитола и гликозилированных белков, кото-рые изменяют структуру нейрона. Кроме того, за счет микроангиопатии параллельно поражаются vasa nervorum, что усугубляет нарушение трофики нервной ткани.

Клинические проявления ДВСН включают тахикардию, ортостатическую гипотонию и безболевое течение ИБС . Тахикардия возникает в покое (до 130 уд/мин), не сопровождается учащением частоты сердечных сокращений при физических нагрузках и практи-чески не поддается коррекции медикаментозными средствами . Этот симптом ДВСН обусловлен вагусной денервацией сердца.

Иногда ранним симптомом ДВСН является ортостатическая гипо-тония, развивающаяся вследствие симпатической денервации сердца . Ортостатическая гипотония характеризуется снижением артери-ального давления до 30 мм рт. ст. при перемене положения тела из ортостаза в клиностаз . У больных отмечаются головокружения, потемнение в глазах, резкая слабость, возможны кратковременные потери сознания .

Кроме характерных клинических симптомов для диагностики ДВСН используются функциональные тесты. Основным и общепринятым тестом является регистрация изменений R—R-интервалов на ЭКГ на фоне форсированного дыхания, в положении лежа и после принятия вертикального положения . При этом регистрируется снижение вариабельности R—R-интервалов, что служит показателем выражен-ности ДВСН . Для оценки степени ДВСН используются расчетные показатели (индексы) "Е—I" (Expiratio/Inspiratio (вдох/выдох)) и "I— Е" — вагально-симпатический индекс. Изредка применяют фарма-кодинамическую пробу с атропином, при которой не регистрируется увеличение частоты сердечных сокращений .

Поражение сердца при СД может быть изолированным или комби-нированным. Для выяснения частоты встречаемости этих поражений требуется активное целенаправленное кардиологическое обследование больных с использованием перечисленных методик для дифференци-альной диагностики поражений сердца при СД.

Литература

1. Аграновская И. Ю., Антонова О. С., Баранова И. И. и др. Диагностические и лечебные возможности чреспищеводной электрокардиостимуляции.—Л., 1990.— 35 с.

2. Балаболкин М. И. Поражение сердца при диабете // Сахарный диабет.— М.: Медицина, 1994.— С. 150—165.

3. Бондар П. Н. Сердце при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии.— 1987.- Т. 33, N 4.- С. 77—81.

4. Борисенко Г. В. Роль печени в патогенезе дистрофии миокарда при сахарном диабете // Физиология и патология органов пищеварения: Сб. науч. тр.— Харьков, 1974.- С. 12-14.

5. Грицюк А. И. Значение внутрисосудистого свертывания крови и тромбооб-разования в патогенезе, профилактике и лечении ишемической болезни сердца // II съезд кардиологов УССР: Тез. докл.— Киев, 1983.— С. 55—56.

6. Захаров В. Н. Профилактика и лечение ишемической болезни сердца.—Мн.: Беларусь, 1990.- 224 с.

7. Зефирова Г. С., Мишин С. А. Поражение сердца при сахарном диабете: Лекция.— М.: Цолиув, 1988.— 20 с.

8. Кайлаков А. М. О нарушении вегетативной иннервации сердца у больных сахарным диабетом // Клин. медицина.— 1987.— Т. 6, N 5.— С. 95—97.

9. Комаров Ф. П., Кукес В. Г., Сметнев А. С. и др. Внутренние болезни: Учебник.— 2-е изд.— М.: Медицина, 1990.— 686 с.

10. Левина Л. И. О дифференциальной диагностике ишемической болезни сердца и дистрофии миокарда у больных сахарным диабетом // II съезд кардио-логов УССР: Тез. докл.— Киев, 1983.— С. 96—97.

11. Литвиненко А. Ф., Зелинский Б. А. Диагностика и лечение патологии сердца при сахарном диабете: (Метод. рекоменд.).— Киев: Б. и., 1985 (1986).- 18 с.

12. Метревели Д. С., Карсанидзе М. Ш., Ивериели В. Л. Использование пробы Вальсальвы с целью выявления диабетической вегетонейропатии сердца // Акту-альные вопросы экспериментальной и клинической эндокринологии: Тез. докл.— Киев, 1982.- С. 146-147.

13. Мишин С. А. О кардиоваскулярных рефлексах у больных сахарным диабетом // Вопр. эндокринологии.— М., 1984.— С. 86—89.

14. Преображенский Д. В., Махмутходжаев С. А. Влияние сахарного диабета на развитие атеросклероза (биохим. аспекты проблемы): Обзор // Кардиология.— 1987.- Т. 27, N 3.- С. 116-121.

15. Рустамова Д. И. Вычислительная диагностика автономной нейропатии по результатам ЭКГ-тестов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Баку, 1990.— 23 с.

16. Сучкова Е. Н., Мухмеджанова С. И. О некоторых особенностях течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом // Ишемическая болезнь сердца и ревматизм.— Волгоград, 1975.— С. 90—92.

17. Титова Л. А., Савенков Ю. И. Электрокардиографические изменения у больных с различными типами клинического течения сахарного диабета // Теоретические и клинические аспекты патологии кровеносных сосудов.— Барна-ул, 1981.- С. 99-102.

18. Фейгин М. Б. Диабетическая кардиопатия // Декомпенсация сердца.— Ужгород, 1973.— 147 с.

19. Хамазюк А. И. Сердце при сахарном диабете // Эндокринология сегодня.— Киев, 1982.- С. 31-41.

20. Холодова Е. А., Мохорт Т. В. Поражение сердца при сахарном диабете: Лекция // Пробл. эндокринологии.— 1986.— Т. 32, N 4.— С. 55—59.

21. Abenavoli Т ., Rublers S., Fischer V. J. et al. Exersice testing with miocardial scintigraphy in asimptomatic diabetic patients // Circulation. —1984.—V. 63.— P. 54—64.

22. Gerrard J. M., Stuart M. J., Rao G. H. et al. Alteration in the balance of prostaglandin and tromboxane synthesis in diabetic rats // J. Lab. Clin. Med.— 1980.— V. 95, N 6.- P. 950-958.

23. Harrison H. E., Recce A. H., Johnson M. Decreased vascular prostacyclin in experimental diabetes // Life Sci.- 1978.- V. 23.-P. 351—355.

24. Jarret R. J. Tipe 2 diabetes miellitus and coronary heart disease chicken, legg or neither? // Diabetologia.- 1984.- V. 26, N 2.- P. 99—102.

25. Jarret R. J., McCarthey P., Keen H. The betford survey: ten years mortality rates in newly diagnosed diabetics, bordeline diabetics and normoglycaemia controls and risk indices for coronary heart disease in the bordeline diabetics // Diabetologia.— 1982.— V. 22, N 2.- P. 79-84.

26. Kannel W. В ., McGee D. С . Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingham Study // Circulation.- 1979.- V. 59, N l.-P. 8-13.

27. KrolewskiA. S., Warram J. H., Rand L. I. Epidemiologic approach to the etiology of type I diabetes miellitus and its complications // N. Engl. J. Med.— 1987.— V. 26, N 22.- P. 1390-1398.

28. Laakso M., Ronnemaa Т ., Lehto S. et al. Does NIDDM increase the risk for coronary heart disease similary in both low — and high — risk populations? // Diabetologia.- 1995.- V. 38, N 4.- P. 487-493.

29. Leon A., Rogozea D. Particularitati clinice a le infarctu lui miocardic la diabetici // Viata Medicala.- 1972.- V. 19, N 21.- P. 983-985.

30. Mattock M., Barnes D., Viberti H. et al. Microalbuminuria predicts the development of coronary heart disease in type 2 diabetic patients // Abstracts.— 1984.— N 4.- P. 7-8.

31. Merimee T. J., Zapt J., Froesch E. R. Insulin-like growth factors. Studies in diabetics with and without retinopathy // N. Engl. J. Med.— 1983.— V. 309, N 9.— P. 527-530.

32. Passa P., Paillole С . Cardiac involvement in diabetes //Vascular Complications of Diabetes.— Paris, 1994.— P. 141—144.

33. Pyorala K, Laakso M., Uusitupa M. Diabetes and aterosclerosis: an epidemiologic view // Diabetes Metab. Rev.- 1987.- V. 3, N 2.- P. 463-524.

34. Stephen M., Factor M. D., Ellen D. Capillary microaneurism in the human diabetic heart // N. Engl. J. Med.- 1980.- V. 302.- P. 384-388.

Медицинские новости. - 1995. - №7. - С. 7-15.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Нарушения ритма сердца при сахарном диабете могут развиваться как вследствие самого диабета, так и в связи с другими сопутствующими заболеваниями: ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и другими причинами.

Характер нарушений ритма и проводимости при сахарном диабете также весьма различен.

Далеко не все нарушения ритма сердца требуют немедленного врачебного вмешательства. Многие из этих нарушений ритма или проводимости сохраняются у человека на протяжении всей последующей жизни. Однако некоторые из них могут прогрессировать и приводить к тяжелым осложнениям, а другие требуют экстренного медицинского вмешательства.

Важную роль играет информированность пациентов о тактике поведения при различных нарушениях ритма.

Ведь далеко не все нарушения сердечного ритма и проводимости могут проявляться клинически, то есть вызывать соответствующие ощущения. Многие из этих нарушений можно обнаружить лишь при электрокардиографическом обследовании.

В то же время нарушения ритма сердца могут проявляться различными симптомами, которые человек далеко не всегда связывает с аритмиями.

Помимо типичных ощущений неритмичного биения сердца, которые называются перебоями, нарушения ритма могут иметь и другие клинические проявления:

сердцебиение,
головокружение,
обморочные состояния,
редкое биение сердца,
чередование редкого и частого ритма сердца,
ощущения замирания сердца,
ощущение кома или переворачивания за грудиной,
усиление одышки.

В некоторых случаях нарушения ритма обнаруживаются при подсчете пульса при полном отсутствии субъективных ощущений.

Во всех перечисленных случаях необходимо обязательное обращение к врачу. Только тщательное обследование и квалифицированная оценка полученных результатов позволит Вашему врачу выбрать рациональную тактику лечения.

Ряд симптомов, чаще у молодых людей с длительным течением сахарного диабета, может быть обусловлен диабетической автономной нейропатией. Это осложнение сахарного диабета, при котором вследствие длительно повышенного сахара крови повреждаются нервы самого сердца. Именно с поражением этих нервов и связано нарушение сердечного ритма. Симптомы диабетического поражения сердца следующие:

синусовая тахикардия даже в состоянии покоя с фиксированной частотой сердечного ритма до 90-100, а иногда и до 130 ударов в минуту;
отсутствие влияния дыхания на частоту сердечного ритма (в норме при глубоком вдохе частота сердечных сокращений у человека урежается). Это свидетельствует об ослаблении функции парасимпатических нервов, снижающих частоту сердечных сокращений.

Такое состояние требует проведения специального обследования с выполнением функциональных проб для оценки состояния нервной регуляции сердца и профилактического применения лекарственных средств, предотвращающих прогрессирование нейро-патии и снижающих влияние симпатической нервной системы на сердце.

Парасимпатические нервы - урежают частоту сердечных сокращений.

Симпатические нервы - усиливают и учащают частоту сердечных сокращений.

При сахарном диабете в первую очередь поражаются парасимпатические нервы, поэтому сердцебиение учащается. В дальнейшем изменения наступают и в симпатическом отделе вегетативной нервной системы.

Поражение чувствительных нервных волокон приводит не только к тахикардии, но и к атипичному течению ишемической болезни сердца у этих больных. Возникает вариант течения ишемической болезни с резким ослаблением болевых ощущений, вплоть до полного отсутствия болей (безболевые ишемии) и даже инфаркт миокарда приобретает безболевое течение. Этот симптом диабетического поражения сердца опасен, поскольку создает впечатление мнимого благополучия.

Следовательно, при появлении стабильной тахикардии при сахарном диабете следует обязательно обратиться к врачу для своевременного предотвращения прогрессирования диабетической вегетативной сердечной нейропатии.

В более позднем периоде болезни при сахарном диабете с диабетической автономной нейропатией наступает изменение симпатической нервной системы. Эти изменения характеризуются признаками ортостатической гипотензии - головокружением, потемнением в глазах, мельканием "мушек". Эти ощущения возникают при резкой перемене положения тела, например, при резком вставании с постели. Они могут проходить самостоятельно либо приводят к необходимости принять исходное положение тела.

С другой стороны, похожие клинические проявления, вплоть до потери сознания, могут возникать при слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде, пароксизмальных нарушениях ритма. Только квалифицированный специалист может определить причину описанных клинических состояний, иногда требующих быстрых профилактических и лечебных мероприятий.

Появление головокружений, потемнения в глазах, обморочных состояний требует безотлагательного обращения к врачу.

Следует отметить, что сердечно-сосудистая нейропатия при сахарном диабете опасна еще по одной причине. Это осложнение диабета повышает риск внезапной смерти и сердечно-легочной остановки при введении наркотических средств во время оперативных вмешательств. Поэтому профилактика нейропатии одновременно является и профилактикой такого риска.

Другой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является диабетическая миокардиодистрофия. Она обусловлена обменными нарушениями, вызванными дефицитом инсулина и нарушением поступления глюкозы через клеточную мембрану в клетки сердечной мышцы. В результате большая часть энергетических затрат в сердечной мышце осуществляется за счет использования свободных жирных кислот. При этом происходит накопление в клетке недоокисленных жирных кислот, что особенно негативно сказывается, когда к сахарному диабету присоединяется ишемическая болезнь сердца. В результате миокардиодистрофия может стать причиной различных очаговых нарушений ритма (экстрасистолии, парасистолии), нарушений приводимости, мерцательной аритмии и т.д. Однако природа перечисленных нарушений ритма будет требовать несколько иной тактики лечения, чем при диабетической нейропатии.

Диабетическая микроангиопатия при сахарном диабете поражает и мельчайшие сосуды, питающие сердечнуую мышцу. Она также может являться причиной различных нарушений ритма сердца. Для ее профилактики, как и для профилактики нейропатии и диабетической миокардиодистрофии, прежде всего, требуется максимальная компенсация сахарного диабета.

компенсация сахарного диабета

Уровень сахара крови не должен превышать:

5,5-6 ммоль/л натощак и
7,5-8 ммоль/л через 2 часа после еды.

Конечно, наиболее частой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является частая сопутствующая ишемическая болезнь сердца, при которой могут наблюдаться любые из перечисленных нарушений ритма.

Таким образом, можно заключить, что нарушения сердечного ритма могут иметь самые разнообразные клинические проявляения, которые не всегда правильно и адекватно оцениваются самим пациентом. Кроме того, нарушения ритма могут иметь разные причины. Поэтому самостоятельное лечение нарушений ритма сердца недопустимо. Не следует прислушиваться и к советам своих знакомых или других пациентов, которые ранее эффективно лечились каким-либо препаратом. Вам этот препарат может не только не помочь, но и ухудшить течение болезни. Несмотря на наличие большого арсенала антиаритмических средств, мы намеренно не рассказываем о них и не даем никаких рекомендаций по медикаментозной терапии. Только квалифицированный врач в каждом конкретном случае после соответствующего обследования может установить характер и причину нарушений ритма сердца, и только врач может дать рекомендации по антиаритмической терапии.

заболевания сердца часто сопровождают сахарный диабет.

следует обращаться не только к эндокринологу, но и обязательно к кардиологу.

Виoлеттa МКРTЧAH

Эндокринология: болезни, симптомы, диагноз, лечение,

14327 0

В настоящее время 195 млн людей в мире больны сахарным диабетом. Более 90% из них имеют сахарный диабет 2-го типа. К 2030 г. количество больных сахарным диабетом возрастёт до 330-500 млн. Более 50% больных сахарным диабетом 2-го типа даже не подозревают о своём заболевании, так как в течение многих лет оно может протекать без выраженной клинической симптоматики.

Наиболее частая причина смерти у взрослых, страдающих сахарным диабетом, — коронарная болезнь сердца. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с сахарным диабетом выше в 2–3 раза у мужчин и в 3–5 раз у женщин, чем у лиц, не имеющих нарушений углеводного обмена. Повышение содержания глюкозы плазмы сопровождается перманентным нарастанием сердечно-сосудистой заболеваемости.

Гликированный Hb (HbA1с ) - интегральный суммарный показатель колебания уровня глюкозы в крови в течение предшествующих 6–8 нед и используется для оценки уровня компенсации сахарного диабета. Снижение уровня гликированного Hb в крови на 1% приводит к снижению сердечно-сосудистых заболеваний на 21%.

Особенно высокий риск сердечно-сосудистой инвалидизации и смертности, связанный с нарушениями углеводного обмена, отмечают среди женщин, что обусловливает особое внимание кардиологов к этому контингенту больных. Рекомендуемые уровни компенсации углеводного обмена при сахарном диабете приведены в табл. 1.

Таблица 1

ADA - Американская Диабетическая ассоциация; AACE - Американский Колледж Эндокринологии; IDF - Международная Диабетическая Федерация.

Повышенное содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкая концентрация липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) - факторы риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) у больных сахарным диабетом. Статины - препараты первой линии для снижения уровня холестерина при повышенном уровне ЛПНП у этих больных. Если у больных сахарным диабетом обнаружена ИБС, терапию статинами начинают вне зависимости от исходного уровня холестерина для достижения целевого уровня <1,8–2,0 ммоль/л (<70–77 мг %). Терапия статинами показана всем взрослым больным сахарным диабетом 2-го типа, если содержание общего холестерина >3,5 ммоль/л (>135 мг %). Цель назначения статинов у данной группы больных - снижение уровня общего холестерина на 30–40%. Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при длительном течении сахарного диабета 1-го типа, считают целесообразным назначать терапию статинами всем больным сахарным диабетом 1-го типа старше 40 лет. Больным сахарным диабетом любого типа в возрасте 18–39 лет назначение статинов показано в следующих случаях:

нефропатия;
плохая компенсация гликемии;
ретинопатия;
артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия;
метаболический синдром или семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний.

У больных сахарным диабетом с уровнем триглицеридов плазмы >2 ммоль/л (177 мг %), сохраняющимся после достижения целевых уровней ЛПНП при помощи статинов, дозы статинов могут быть увеличены для достижения нормального уровня холестерина («не- ЛПВП»). Его рассчитывают по следующей формуле: концентрация в плазме общего холестерина - концентрация ЛПВП. Целевой уровень холестерина («не-ЛПВП») на 0,81 ммоль/л (31 мг%) выше, чем целевой уровень ЛПНП (табл. 2). Если применение статинов не даёт адекватного эффекта, возможно назначение комбинированной терапии при помощи эзетимиба, никотиновой кислоты или фибратов.

Таблица 2

Целевые показатели терапии у больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистой патологией (по рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению диабета 2007 г.)

Артериальное давление, мм рт.ст.

Систолическое/диастолическое

При нарушении функции почек, протеинурии >1г/24 ч

≤125/75

Концентрация глюкозы в плазме, моль/л (мг/дл)

Натощак

Постпрандиальная концентрация (пик)

Гликемический контроль, Hb A1c, %

≤6,0 (108)

≤7,5 (135) для СД 2-го типа; 7,5–9,0 (135-160) для СД 1-го типа

≤6,5

Липидный профиль, моль/л (мг/дл)

Общий холестерин

ЛПВП: мужчины

ЛПВП: женщины

Триглицериды

Общий холестерин/ЛПВП

Отказ от курения

Регулярная физическая активность, минут в день

≤4,5 (175)

≤1,7 (<150)

Обязательно

≥30-45

Контроль массы тела

Индекс массы тела (ИМТ), кг/м2

При ожирении: снижение массы тела, %

Окружность талии (оптимальная), см

Мужчины

Женщины

≤80

Диета

Соль, г в день

Жир, % суточного энергообеспечения

Насыщенный

Транс-формы

Полиненасыщенные n-6

Полиненасыщенные n-3

2 г в день линолиевой кислоты и

200 мг в день длинноцепочечных жирных кислот

У больных сахарным диабетом 2-го типа артериальную гипертонию отмечают в 3 раза чаще, чем у больных без нарушения углеводного обмена. Артериальная гипертензия также широко распространена среди больных сахарным диабетом 1-го типа. Развитию артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом способствуют следующие факторы:

ожирение;
пожилой возраст;
поражение почек (особенно у больных сахарным диабетом 1-го типа).

Артериальная гипертензия увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза у больных сахарным диабетом значительнее, чем у больных с нормальным уровнем глюкозы в крови. Этот риск может быть эффективно снижен адекватным медикаментозным лечением.

Рекомендуемый уровень поддержания артериального давления (АД) у больных сахарным диабетом - <130/80 мм рт. ст. Для достижения целевого уровня АД при сахарном диабете назначают комбинированное применение нескольких групп гипотензивных препаратов, в первую очередь средств, относящихся к группе ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы. Выявление микроальбуминурии, а также адекватный контроль АД с использованием АПФ-ингибиторов и блокаторов рецепторов анигиотензина II, уменьшает риск сердечно-сосудистой инвалидизации больных сахарным диабетом.

Больные сахарным диабетом часто имеют множественное диффузное поражение коронарных артерий, сниженный вазодилятационный резерв, пониженную фибринолитическую активность, повышенную агрегационную способность тромбоцитов и диабетическую кардиомиопатию. Особенности патогенеза ИБС этой группы больных отражены в клинической картине данного заболевания.

Зачастую классические признаки стенокардии возникают у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца (ИБС) уже при выраженном поражении коронарной системы. До этого у большей части больных сахарным диабетом ИБС протекает по типу безболевой ишемии миокарда или проявляется неспецифическими симптомами, такими, как слабость, приступы удушья, аритмии.

В связи с длительным латентным течением ИБС у больных сахарным диабетом для них был разработан специфический алгоритм выявления ИБС (рис. 1). Учитывая, что при сахарном диабете диагностика при помощи электрокардиографии (ЭКГ) менее информативна, чем при нормальном углеводном обмене, особую значимость для неинвазивного выявления ИБС имеют эхокардиографические и сцинтиграфические методы диагностики коронарной недостаточности при выполнении теста с физической нагрузкой.

Рис. 1. Алгоритм кардиологического обследования больного сахарным диабетом. ИМ - ишемия миокарда.

Цели терапии ИБС у больных сахарным диабетом: борьба с прогрессированием атеросклероза коронарных сосудов сердца, стабилизация склонных к разрывам («взрывоопасных») сосудистых атеросклеротических бляшек, предотвращение сосудистого тромбообразования, сохранение и оптимизация функции ишемизированного миокарда.

Приём антиишемических препаратов;

Приём антитромбоцитарных средств;

Антитромботическая терапия;

Интервенционная или хирургическая реваскуляризация;

Вторичная профилактика:

изменение образа жизни, в первую очередь - контроль питания и физической активности;
отказ от курения.

Применение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы;

Контроль артериального давления;

Терапия, направленная на снижение уровня липидов в крови;

Контроль уровня глюкозы в крови.

Целевые показатели терапии у больных сахарным диабетом с ИБС представлены в табл. 2.

Антиишемическая терапия включает применение β-адреноблокаторов, нитратов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

При сахарном диабете существует риск возникновения гипогликемии, особенно опасной для сердечно-сосудистой системы. Сопутствующая инсулинотерапия и приём β-адреноблокаторов повышает риск образования гипогликемии. В связи с этим выделены особенности применения препаратов данной группы у больных сахарным диабетом. Препаратами выбора из группы β-адреноблокаторов считают селективные β1-адреноблокаторы, так как их влияние на возникновение гипогликемии значительно менее выражено, чем у неселективных β-адреноблокаторов. В настоящее время получены данные, что карведилол - неселективный β-адреноблокатор, оказывающий блокирующее действие на α1-адренорецепторы, тоже безопасен в плане воздействия на выраженность гипогликемий.

Особая эффективность β-адреноблокаторов в снижении смертности в результате инфаркта и предотвращении развития новых инфарктов миокарда отмечена у больных сахарным диабетом, перенёсших инфаркт миокарда. В связи с этим, если нет противопоказаний, пероральное применение β-адреноблокаторов рекомендовано всем больным сахарным диабетом, имеющим острый коронарный синдром.

У больных сахарным диабетом, имеющих ИБС, часто развивается недостаточность кровообращения. Показано, что в подобных случаях препараты первой линии -β-адреноблокаторы метопролол, бисопролол и карведилол.

К группе антиишемических препаратов также относят нитраты и блокаторы медленных кальциевых каналов. Влияние этих препаратов на показатели смертности и инвалидизации среди больных сахарным диабетом, имеющих ИБС, не доказано. Исключение - препарат дилтиазем, улучшающий прогноз больных острым инфарктом миокарда без подъёма сегмента ST.

Применение длительно действующих блокаторов медленных кальциевых каналов и нитратов показано для облегчения симптомов стенокардии у больных, уже получающих β-адреноблокаторы или имеющих противопоказания к их применению.

Недавно опубликованы данные об эффективности использования АПФ-ингибитора периндоприла у больных стабильной стенокардией. Приём препарата достоверно улучшает показатели смертности и инвалидизации подобных больных. При этом по абсолютным показателям улучшение у больных с сахарным диабетом было более выражено, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. По-видимому, это объясняется тем, что обычно у больных сахарным диабетом частота осложнений ИБС значительно выше.

Применение АПФ-ингибиторов особенно показано больным сахарным диабетом и ИБС, имеющим признаки снижения функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. Необходимо помнить, что назначение АПФ-ингибиторов больным сахарным диабетом, получающим сахароснижающую терапию, увеличивает риск развития гипогликемических состояний. В связи с этим рекомендуют тщательно мониторировать уровень глюкозы плазмы у больных сахарным диабетом при назначении данной группы препаратов.

В качестве дополнительной антиишемической терапии используют препараты, относящиеся к группе кардиоцитопротекторов. Наиболее распространённый препарат этой группы - триметазидин, переключающий энергетический обмен кардиомиоцита с кислородо-затратного окисления жирных кислот на кислородо-сберегающий энергетический обмен, связанный с использованием глюкозы. Для больных сахарным диабетом последнее имеет особое значение.

В качестве антитромбоцитарной терапии больных сахарным диабетом с ИБС или при возникновении факторов риска ИБС пациентам старше 20 лет назначают аспирин.

При нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST добавление к аспирину тиенопиридинов (тиклопидин и клопидогрел) уменьшает риск осложнений в виде летального исхода, инфаркта миокарда и нарушений мозгового кровообращения. Комбинацию, состоящую из 75 мг клопидогрела и 75–100 мг аспирина.

В острый период инфаркта миокарда больным сахарным диабетом показано проведение тромболитической терапии, оказывающей более значительный эффект, чем у лиц, не имеющих нарушений углеводного обмена. В настоящее время считают заблуждением мнение, что тромболизис противопоказан больным сахарным диабетом из-за повышенного риска церебральных и внутриглазных кровотечений.

При выборе между методами реваскуляризации [аортокоронарное шунктирвание и чрезкожная интервенционная пластика (ЧИП) сосудов], предпочтение отдают аортокоронарному шунтированию. ЧИП рекомендуют проводить у больных сахарным диабетом с одновременным использованием ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa. Если у больных сахарным диабетом при проведении ЧИП проводят постановку стента, то предпочтительно применять стент, обработанный специальными лекарственными средствами. Механическая реперфузия при помощи первичной ЧИП - метод выбора при реваскуляризации больных сахарным диабетом в остром периоде инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST.

Есть данные, что у больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда первичная ЧИП способствует большей выживаемости больных, чем тромболитическая терапия. Аортокоронарное шунтирование у больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда проводят только при большой зоне поражённого миокарда, когда особенности поражения коронарной системы невозможно устранить с помощью ЧИП.

В заключение необходимо подчеркнуть, что получение положительных результатов применения сердечно-сосудистых средств и методов реваскуляризации у больных сахарным диабетом и ИБС возможно только при тщательном и постоянном контроле уровня глюкозы в крови. Для этого больных сахарным диабетом необходимо обучать методам самостоятельного метаболического контроля и соблюдению адекватного стиля жизни. Близкие к нормогликемическим показатели углеводного обмена (HbA1c <6,5%) снижают вероятность макрососудистых осложнений. При этом интенсивная инсулинотерапия у больных сахарным диабетом 1-го типа снижает инвалидизацию и смертность. Своевременное проведение адекватной комбинированной терапии, направленной на снижение уровня сахара в крови, позволяет снизить инвалидизацию и смертность у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Для больных сахарным диабетом 2-го типа, страдающих избыточным весом, препарат первого выбора - метформин. В настоящее время широко распространено использование сахароснижающих препаратов сульфанилмочевины у больных сахарным диабетом и ИБС. Наиболее адекватными препаратами для данной группы больных считают глимеперид и гликлазид.

Тщательный глюкометаболический контроль в остром периоде инфаркта миокарда - важный фактор снижения риска сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом. Достижение глюкометаболического контроля возможно при использовании различных типов сахароснижающей терапии.

Последовательное использование современных методов медикаментозного и хирургического лечения ИБС у больных сахарным диабетом позволяет значительно снизить сердечно-сосудистую смертность и инвалидизацию.

Александров Ан.А.

Поражение сердца при эндокринных заболеваниях

Сахарный диабет – хроническое гормональное заболевание. Оно вызвано неправильной работой поджелудочной железы. Она вырабатывает ненормальное количество инсулина. Обмен углеводов расстраивается. Ишемические болезни сердца – прямые союзники недостатка инсулина. Встречаются случаи заболевания пациентов другими видами сердечных болезней.

Липиды располагаются на кровеносных сосудах. С увеличением объемов жиры твердеют и закупориваются. Они мешают движению крови. Оно замедляется. Развиваются ишемические заболевания сердца, гипертония, инфаркты, атеросклероз. Нарушения работы напрямую связаны с уровнем сахара в крови.

Связь между диабетом и сердечными болезнями

Ответ на вопрос найдет давно. Болезнь поджелудочной железы и работа сердца тесно связаны. Пятьдесят процентов больных имеют проблемы с сердцем. Даже в раннем возрасте не исключены инфаркты . Существует болезнь, названная диабетическим заболеванием сердца. Как влияет диабет на сердце?

Инсулин, выделяемый поджелудочной железой, требуется организму для переноса глюкозы из кровеносных сосудов в ткани тела. Сахарный диабет характеризуется большими массами глюкозы в кровеносных сосудах. Это вызывает проблемы в работе организма. Возрастает риск появления сердечной недостаточности – выделения холестерина на поверхности сосудов. Возникает атеросклероз.

Атеросклероз вызывает ишемические заболевания. Из-за большого количества сахара в организме боль в районе больного органа переносится крайне тяжело. Атеросклероз провоцирует возникновение тромбов.

Диабетики имеют повышенное давление в артериях. После инфарктов возможны проблемы в виде аневризмы аорты. Постинфарктный рубец может восстановиться, приводя к повторным приступам инфаркта.

Болезни сердца

Подробное описание заболеваний сердца, вызванных сахарным диабетом.

Что обозначает термин «диабетическое» сердце?

Диабетическая кардиомиопатия – заболевание, выражающееся в ухудшении работы сердца в результате развивающегося сахарного диабета. Возникает дисфункция миокарда – самого большого слоя сердца. Симптоматика отсутствует. Пациенты замечают ноющую боль в проблемной зоне. Распространены случаи тахикардии и брадикардии. При дисфункции миокард иногда сокращается. Возникает инфаркт, приводящий к летальному исходу.

Основная функция сердца – транспортировка крови по кровеносным сосудам, путем перекачивания. Диабетическая кардиомиопатия вызывает затруднение в постоянном процессе. Сердце от чрезмерной нагрузки увеличивается в объемах.

Симптомы таковы:

Отеки миокарды и отдышки при движении.
Боли в зоне поражения.
Смена расположения больных участков.

Внимание! В молодом возрасте симптомы часто не проявляются.

Диабетическая нейропатия

Длительное течение сахарного диабета вызывает симптомы, связанные с диабетической автономной невропатии. Заболевание заключается в повреждении нервов сердца из-за повышенного содержания сахара в крови. Сердечным ритм нарушается, сопровождаясь симптомами.

Увеличение сокращений сердца или синусовая тахикардия. Сокращения происходят как в спокойном состоянии, так и в возбужденном. Частота сокращений от девяноста до ста двадцати сократительных движений в минуту. В тяжелых случаях число достигает ста тридцати.
ЧСС не зависит от дыхания. При глубоком вдохе оно уряжается у здорового человека. У пациентов дыхание не изменяется. Симптом вызван нарушением парасимпатических нервов, ответственных за частоту сокращений.

В больнице берут функциональные пробы для выявления заболевания. Они определяют состояние нейрорегуляции сердечно сосудистой системы. Лечится диабетическая нейропатия медицинскими препаратами, замедляющими работу симпатической системы.

Нервная система состоит из вегетативной и соматической системы. Соматическая подвластна желаниям человека. Вегетативная работает отдельно, самостоятельно регулируя работу внутренних органов.

Вегетативная нервная система делится на симпатическую и парасимпатическую систему. Первая ускоряет работу сердца, вторая замедляет. Обе системы находятся в балансе. При сахарном диабете страдают парасимпатические узлы. Симпатическую систему никто не замедляет. Из-за этого происходит тахикардия.

Поражение парасимпатической системы вызывает ИБС – ишемическую болезнь сердца. Наблюдаются случаи ослабления или полного отсутствия боли при заболевании. Бывают безболезненные инфаркты.

Важно! Ишемия без болевых симптомов вызывает ощущение благополучия. При регулярной тахикардии сердца срочно обратиться к врачу для предотвращения развития нейропатии.

Для нормализации парасимпатической системы проводятся операции. Для проведения операции необходимо введение в организм наркотических медицинских препаратов. При сахарном диабете подобные лекарства опасны. Возможна остановка сердца и внезапная смерть. Профилактика – главная задача врачей.

Диабетическая миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия при диабете – расстройство частоты сокращений сердца. Нарушается обмен веществ из-за недостаточного количества сахара в мышце сердца. Миокард получает энергию за счет обмена жирных кислот. Клетка не в состоянии окислить кислоты, что вызывает скопление жирных кислот в клетке. При ишемической болезни и миокардиодистрофии возникают осложнения.

В результате миокардиодистрофии возникает повреждение мелких сосудов, питающих сердце, что нарушает сердечных ритм. Лечение заболеваний сердца диабетиков начинается с нормализации сахара в крови. Без этого невозможно предотвращение осложнений.

Инфаркт миокарды

Ишемические заболевания опасны для диабетика. Они вызывают инфаркты, заканчивающиеся летальным исходом. Инфаркт миокарды – один из самых опасных. У него есть особенности.

Боли, характерные для диабетиков, вызванные в районах челюсти, лопаток ключиц и шеи, нейтрализуются с помощью препаратов. При инфаркте миокарды таблетки не помогают.
Рвота, вызванная необычной тошнотой. Ее легко отличить от пищевого отравления.
Боль в груди необычной силы.
Частота сокращений сердца меняется.
Отеки легких.

Пациенты умирают не от сахарного диабета, а от болезней, вызванных им. Порой люди заболевают гормональной болезнью после приступов инфаркта. Они вызваны большим количеством сахара в крови, который образуется из-за стрессовых ситуаций. В кровеносные сосуды выбрасываются гормональные вещества, вызывающие нарушение обмена углеводов, что приводит к недостаточному выделению инсулина.

Стенокардия

Стенокардия выражается в слабой физической форме, отдышке, повышенном потоотделении, ощущении сердцебиения. Для лечения важно знать особенности заболевания.

Стенокардия вызвана не сахарным диабетом, а длительным заболеванием сердца.
Диабетики заболевают стенокардией в два раза быстрее людей с нормальным уровнем сахара в крови .
Диабетики не чувствуют боли, вызванной стенокардией, в отличие от здоровых людей.
Сердце начинает работать неправильно, не соблюдая нормальный ритм.

Заключение

Сахарный диабет – страшное заболевание, приводящее к неправильной работе сердечно сосудистой системы. Важно постоянно следить за уровнем сахара в крови для недопущения образования заболеваний сердца. Многие болезни не имеют симптомов, поэтому важно проходить обследования врачей регулярно.

Как сахарный диабет влияет на сердце и сосуды?

Об авторе

Меня зовут Андрей , я являюсь диабетиком уже более 35 лет. Спасибо, что зашли на мой сайт Диабэй о помощи людям, страдающим диабетом.

Я пишу статьи о различных заболеваниях и лично консультирую людей в Москве, нуждающихся в помощи, так как за десятки лет своей жизни на личном опыте я повидал много вещей, испробовал множество средств и лекарств. В нынешний 2019 год технологии очень развиваются, люди не знают о многих вещей, которые изобрели на данный момент для комфортной жизни диабетиков, поэтому я нашел свою цель и помогаю по мере своих возможностей людям, страдающим сахарным диабетом, легче и счастливее жить.

КАТЕГОРИИ