Есть ли гепатит д. Гепатит D

Обновлено: 30 ноября 2018

Вирус гепатита Д, (HDV, дельта, или вирус гепатита D) - дефектный инфекционный вирус, вызывающий гепатит D у человека, представляет собой небольшой РНК-содержащий вирус, который изначально был описан у пациентов с более тяжёлым течением хронического гепатита B. Впервые данный вирус обнаружен более 35 лет назад.

Отличительной особенностью данного инфекционного агента является то, что он имеет ряд общих свойств как с вироидами растений, так и с вироид-подобными сателлитными РНК растений, используя оболочечные белки вируса гепатита В (HBsAg) для упаковки своего генома.

Эволюция и эпидемиология

Как правило, носителем заболевания гепатит Д является только человек. Данные исследований говорят об африканском происхождении вируса. HDV характеризуется высокой степенью генетической гетерогенности. Считается, что эволюцию HDV обеспечивают 3 основных механизма: мутации, редактирование и рекомбинация.
Необходимо так же отметить, что скорость мутирования HDV выше, чем у большинства РНК-содержащих вирусов, в связи с этим, предполагается, что HDV циркулирует в пределах одного заражённого организма-хозяина как ряд квазивидов.

Первоначально было описано 3 генотипа этого вируса (I-III). Генотип I был выделен в Европе, Северной Америке, Африке и некоторых регионах Азии. Генотип II встречается в Японии, на Тайване, а также в Якутии. Генотип III известен исключительно в Южной Америке (Перу, Колумбия и Венесуэла). Сейчас известно, что существует, по меньшей мере, 8 генотипов вируса гепатита дельта (HDV-1 - HDV-8). Все они, за исключением HDV-1, приурочены к строго определённым географическим регионам. HDV-2 (ранее известный как HDV-IIa, найден в Японии, на Тайване и в Якутии; HDV-4 (HDV-IIb) - в Японии и на Тайване; HDV-3 - в районе Амазонки; HDV-5, HDV-6, HDV-7 и HDV-8 - в Африке
По всему миру вирусом гепатита дельта инфицировано около 20 миллионов человек, что делает его важной проблемой современного здравоохранения

Клинические особенности

Репликация (размножение) вируса гепатита B не приносит вред человеку сама по себе. Повреждение печени происходит из-за ответа иммунной системы организма хозяина на эту инфекцию. Иммунитет убивает инфицированные вирусом клетки печени.То же, вероятно, верно и для вируса гепатита Д. Впрочем, существуют экспериментальные ситуации, когда репликация вируса гепатита дельта приводила к гибели печёночных клеток – гепатоцитов.

Симптомы гепатита D такие же, как при гепатите B, однако степень их выраженности гораздо выше. К отличительным особенностям хронического гепатита D можно отнести его высокую циррозогенность. Кроме того, показана возможность участия вируса гепатита дельта в развитии аутоиммунных заболеваний печени и щитовидной железы.

Течение болезни так же может зависеть от генотипа вируса гепатита Д: инфекция, вызванная вирусом генотипа 1, характеризуется более тяжёлым течением, чем вызванные вирусами генотипов 2 и 4. Кроме того, большой дельта-антиген (L-HDAg) способен вызывать изменения протеома клеток, которые способствуют их злокачественному перерождению; таким образом, гепатит D может лежать в основе гепатоцеллюлярной карциномы.

В некоторых регионах, таких как бассейн Амазонки, очень велик риск развития фульминантного (молниеносного) гепатита дельта.

Основные маркеры гепатита D:

IgM анти-HDV - антитела класса М к вирусу гепатита Д маркируют репликацию HDV в организме, коррелируют с гистологической активностью и долгосрочным курсом заболевания;
IgG анти-HDV - антитела класса G к вирусу гепатита свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции.
HDAg антиген вируса HDV - маркер наличия HDV в организме, можно обнаружить только в тканях печени.
HDV-RNA - РНК вируса HDV маркер наличия и репликации HDV.

Особенности болезни и лечение гепатита Д

Острый дельта-гепатит, в результате ко-инфекции с вирусом гепатита В встречается довольно редко, но в ряде случаев может привести к фульминантному гепатиту, лечение которого не существует. Хронический дельта-гепатит (ХГД) в основном развивается в результате суперинфекции вирусом дельта гепатита (HDV) носителя поверхностного антигена гепатита B (HBsAg). Как и в случае с другими вирусными инфекциями, терапия должна быть адаптирована под доминирующий вирус, которым в подавляющем большинстве случаев является HDV. Тем не менее, смена доминирующего вируса может происходить с течением времени. В редких случаях, вирус гепатита В (HBV) может стать доминирующим, в это время требуется назначение терапии аналогами нуклеоз(т)идами.

Единственным методом контроля и лечения хронического дельта-гепатита является интерферон альфа, который должен вводиться в дозах, используемых для лечения гепатита В в течении, как минимум, 1 года. Вирусологический ответ в течении 24 недель после лечения является наиболее широко используемым суррогатным маркером эффективности лечения, но не представляет собой устойчивый вирусологический ответ (т.н УВО), как в случае с гепатитом С. Поздние рецидивы широко распространены. В качестве простого в использовании серологического теста так же используется анти-HDV-IgM, который, как выяснилось, коррелирует с гистологической воспалительной активностью и клиническим долгосрочным курсом; однако, данный тест не обладает такой чувствительностью и специфичностью, как РНК HDV при оценке реакции на лечение.

В настоящее время не существует основанных на фактических данных правил и рекомендаций для лечения ХГД. Продолжительность лечения должна быть индивидуализирована на основе вирусологического ответа в конце лечения/наблюдения. Эффективное лечение может уменьшить риск возникновения осложнений, связанных с печенью, таких как декомпенсация цирроза, ГЦК и смерть. Пациентам с декомпенсированным циррозом, интерфероны противопоказаны к применению и единственным вариантом для них является трансплантация печени. Поиск альтернативных вариантов лечения является настоятельной необходимостью. В отличие от инфекции HBV и HCV, прямое ингибирование репликации HDV невозможно. HDV реплицируется при помощи механизма двойного катящегося кольца, а также использует клеточную РНК-полимеразу II, со способствующими функциям РНК-полимеразы I и III, все из которых являются полимеразами-хозяина и поэтому не должны подвергаться воздействию со стороны противовирусных агентов.

HDV становится менее распространенным патогеном, несмотря на эндемичные регионы, в основном затрагивающие районы мира с низким социально-экономическим статусом. Низкое финансовое обеспечение, к сожалению, является вероятным объяснением отсутствия интереса со стороны крупнейших фармацевтических компаний к разработке лекарств для лечения ХГД, и проблема развития перспективных направлений в настоящее время больше зависит от академических институтов. Тем не менее, новые руководящие принципы лечения, скорее всего, будут приняты, т.к появляются новые стратегии лечения, нацеленные на различные этапы жизненного цикла HDV, такие как ингибиторы входа вирусных частиц в клетку, ингибиторы пренилирования или ингибиторы высвобождения HBsAg.

Лечение острого гепатита D

Острый гепатит Д (ОГД) напоминает типичный самоограниченный гепатит, который клинически и гистологически неотличим от гепатита B или других типов вирусных гепатитов. Это может, однако, привести к двухфазному типу гепатита, возможно, связанному с последовательной экспрессией двух вирусов.
Острый процесс может клинически варьироваться от легкого гепатита до фульминантного, приводящего к смерти больного. В ранних исследованиях, проведенных как в США, так и в Европе, было ясно показано, что коинфекция HBV/HDV чаще приводит к более тяжелому гепатиту по сравнению с пациентами, моноинфицированными HBV. Однако недавнее исследование проведенное в Испании сообщило о развитии молниеносного гепатита, относящегося к HDV, только у двух (1,7%) из 115 пациентов, позволяя предположить, что острый фульминантный гепатит D все-же редко встречается. Это хорошая новость, так как никакой терапии ОГД с доказанной эффективностью не существует.

Лечение хронического гепатита D

Единственной терапией с доказанной эффективностью является лечение интерферонами. На протяжении многих лет различные препараты были использованы в лечении ХГД, но ни один из них не оказался эффективным. Первые исследования с интерферонами были проведены в конце 1980-х годов. Несколько исследований в конце 1980-х и начала 1990-х годов предполагали, что продолжительность лечения, вероятно, не должна быть меньше 1 года, и что интерферон-альфа (IFN-α)-2a или IFN-α-2b следует назначать в дозе 9-10 миллионов единиц три раза в неделю.

Реакция на лечение оценивается в большинстве публикаций на 24 неделе лечения, и пациенты, у которых наблюдается отрицательная РНК HDV в этот момент времени, считаются вирусологическими ответчиками. Терапия интерфероном в течение 1 года приводит вирусологической реакции у около 25% пациентов, что явно подчеркивает необходимость оптимизации лечения и поиска альтернативных вариантов.

Важные моменты, касающиеся лечения ХГД:

Чтобы оценить эффективность лечения, необходим надежный суррогатный маркер успеха лечения. Лучшим результатом лечения является клиренс (или потеря) HBsAg; однако эта цель очень редко достигается в клинической практике. Суррогатным маркером эффективности лечения является устойчивый вирусологический ответ, то есть снижение и поддержание уровней HDV-РНК на не определяемом уровне. К сожалению, в настоящее время нет стандартизованного анализа для количественного измерения РНК HDV. Отсутствие стандартизации является серьезной проблемой. Даже в референтных лабораториях наблюдались расхождения результатов с теми же образцами сыворотки. В какой-то степени это может объяснить различия в скоростях достижения устойчивых вирусологических ответов, о которых сообщалось в прошлых исследованиях.
Насколько устойчивым и надежным является устойчивый вирусологический ответ? Как было описано выше, в большинстве исследований устойчивым вирусологическим ответом является отсутствие обнаруживаемой РНК вируса в течении 24 недель после терапии, аналогично подходу при хроническом гепатите С. Однако надежность этой конечной точки лечения как показателя долгосрочного сдерживания HDV не была подтверждена. Некоторые пациенты могут стать отрицательными по HDV-РНК даже после терапии интерфероном (Niro et al., 2006 ; Wedemeyer et al., 2011 , 2014) Примечательно, что HDV может оставаться инфекционным при очень низких титрах, что значительно ниже уровня, который можно определить с помощью текущих тестов (порог чувствительности 10 копий / мл). HDV передавался носителям HBsAg (шимпанзе) при помощи сыворотки, разведенной 11 раз, что является самым высоким инфекционным потенциалом. Поэтому, если HBsAg остается обнаруживаемым, остаточные очень малые количества HDV, скрытые в печени, могут реактивировать инфекцию HDV и повторить повреждение печени.
При хроническом гепатите С, накопленные данные свидетельствуют о различии в ответе на лечение между пациентами, не получавшими лечение, и пациентами, прошедшими лечение в прошлом. В исследовании, проведенном в Италии, наихудший исход терапии гепатита D был независимым предиктором эффективности последующего лечения (Niro et al., 2006). Тем не менее, в двух крупнейших исследованиях (HIDIT-1 и HIDIT-2) не было выявлено различий в вирусологическом ответе у пациентов, не получавших ранее лечения, и пациентов, получавших лечение (Wedemeyer et al., 2011 , 2014).
Лечение пегилированным интерфероном должно длиться не менее 1 года, хотя оптимальная продолжительность лечения пока неизвестна. В нескольких клинических исследованиях 2 года лечения, по-видимому, не обеспечивали более высокий уровень вирусной реакции по сравнению с 1 годом (Di Marco et al., 1996 ; Günşar et al., 2005 ; Yurdaydin et al., 2007 ; Örmeci et al. 2011). Тем не менее, это были небольшие клинические исследования, и любое заключение, основанное на этих исследованиях, рискует ввести в заблуждение. Недавно проведенное исследование HIDIT-2, в котором терапия на основе интерферона проводилась в течение 2 лет, по-видимому, не увеличивала вероятность ответа после лечения и была связана с высокими показателями рецидива после прекращения (Wedemeyer et al., 2014). Однако, по мнению экспертов, данные, хотя и ограничены, позволяют предположить, что отдельные пациенты могут нуждаться в длительности лечения более 1 года (Lau et al. , 1999a ; Kabaçam et al., 2011 ; Heller et al., 2014), но продолжительность вероятно, будет определяться на индивидуальной основе. Сообщалось о суммарной продолжительности лечения до 10 или 12 лет (Lau et al. 1999a ; Kabaçam et al. 2011). Недавнее исследование показало, что интерферон может задерживать введение HDV в гепатоциты (Han et al., 2011)). Это говорит о том, что эффективность терапии интерфероном может заключаться в блокировании распространения HDV на другие гепатоциты, а не действуя в качестве прямого противовирусного агента, что еще больше рационализирует необходимость долгосрочного лечения.
Могут ли другие параметры использоваться для оценки эффективности лечения? Количественная оценка HBsAg теоретически может предоставить дополнительную информацию. Это подтверждают данные, которые показывают, что успешное лечение интерфероном связано с уменьшением не только HDV РНК, но и количественных уровней HBsAg (Manesis et al., 2007). Кроме того, наблюдалась корреляция между уровнем сывороточной РНК HDV и уровнями HBsAg, но не с уровнями ДНК HBV (Zachou et al., 2010)). Однако количественный уровень HBsAg не был независимым предиктором эффективности лечения (O Keskin, H Wedemeyer, A Tüzün, et al., Unpubl.).
Комбинированные режимы лечения INF с нуклеоз(т)идными аналогами были изучены в надежде повышения частоты ответов. Тем не менее, эти попытки были разочаровывающими. Никакого увеличения вирусологического ответа не наблюдалось при комбинации INFα с ламивудином. Аналогично, комбинации обычных и Peg-INF с рибавирином, а в последнее время и комбинация адефовира с Peg-IFN не увеличивали вирусологический ответ по сравнению с монотерапией INF или Peg-INF. Однако, комбинированная терапия была более эффективной по сравнению с монотерапией Peg-INF по темпам снижения уровней HBsAg. Более обнадеживающие результаты наблюдались у пациентов с ХГД, коинфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ); значительное снижение РНК HDV наблюдалось у 13 из 16 пациентов при лечении тенофовиром в течении 6 лет. Поскольку нельзя ожидать прямого эффекта тенофовира на продукцию HBsAg, должна потребоваться длительная терапия для того, чтобы этот прием оказал влияние на синтез HBsAg.

Было предложено несколько алгоритмов лечения ХГД с помощью интерферона, один из них показан ниже:

Новые лекарства, нацеленные на лечение HDV-инфекции

Myrcludex B

Признание того, что NTCP является рецептором входа для HBV и HDV в гепатоциты, привело к исследованию in vitro и на животных моделях нескольких препаратов для определения их способности ингибировать данный рецептор и предотвратить проникновение HBsAg в клетку печени. Было обнаружено, что ирбесартан, эзетимиб, ритонавир, циклоспорин, производные циклоспорина SCY446 и SCY45O17 и проантоцианидин а так же его аналоги ингибируют связывание HBsAg in vitro. Первое лекарственное средство с подкожным введением, используемое при лечении HDV, представляет собой Myrcludex B (MyrB), миристоилированный синтетический N-ацилированный пептид домена preS1 HBV. В исследовании по безопасности (Blank et al) определили, что концентрация MyrB, которая блокирует вход HBV и HDV, в 100 раз ниже, чем необходимое для ингибирования транспорта желчных кислот. Высокие дозы MyrB (до 20 мг) вводились 36 здоровым добровольцам. Препарат хорошо переносился без признаков токсичности; умеренные и временные возвышения амилазы и липазы наблюдались у семи пациентов, но клинически разрешались спонтанно, без коррекции лечения.

Lonafarnib

Критическим для морфогенеза HDV является процесс пренилирование L-HDAg; Эта стадия необходима для содействия взаимодействию L-HDAg с HBsAg внутри клетки, а ингибирование данного процесса обеспечивает основу для новых терапевтических стратегий.После демонстрации in vitro и на мышиных моделях различные ингибиторы фарнезилтрансферазы уменьшали репликацию HDV. Lonafarnib (LNF) трициклический производный карбоксамида, первоначально испытанный в качестве противоопухолевого агента, был разработан как прототипный ингибитор фарнезилтрансферазы для клинических исследований в лечении HDV.

Полимеры нуклеиновых кислот (NAPs)

NAPs представляют собой отрицательно заряженные молекулы, состоящие из одноэлементных фосфоротиоидных олигонуклеотидов, которые препятствуют начальной неспецифической адсорбции вирусов на поверхности клетки; Исследования на утках, зараженных вирусом гепатита В (DHBV), позволили предположить, что различные NAP способны блокировать проникновение DHBV в утиные гепатоциты и уменьшать секрецию HBsAg. В первом исследовании на людях, NAP REP 2055 и NAP REP 2139 (REP 2139) были проведены на пациентах с HBeAg положительным ХГВ, которые испытывали значительное снижение сывороточного HBsAg. С этой предпосылкой, REP-2139 был выбран для экспериментального исследования для проведения оценки безопасности и эффективности в сочетании с Peg IFN при лечении HDV.

Результаты

Myrcludex B и Lonafarnib

В режиме монотерапии Myrcludex B (Bogomolov et al), оценили MyrB при лечении HDV, чтобы предоставить доказательство того, что блокирование входа HBsAg может предотвратить де-novo HBV-инфекцию еще неинфицированных клеток печени, тем самым уменьшая популяцию HDV-положительных клеток, позволяя гепатоцитам, не содержащим HDV, регенерировать и в конечном итоге приводить к уничтожению вируса. Соответственно, основной конечной точкой исследования был ответ по HBsAg, определяемый как снижение HBsAg в сыворотке по меньшей мере на 0,5 log IU / мл. Препарат вводили семи пациентам в дозе 2 мг ежедневно подкожно в течение 24 недель. Терапия в течение 6 месяцев сопровождалась> 1 log10 снижением HDV-РНК у четырех пациентов, получавших только MyrB; лечение привело к нормализации аланинаминотрансферазы (ALT) у шести пациентов. Однако MyrB не уменьшал титр сывороточного HBsAg; Уровни HDV-РНК восстанавливалась у всех пациентов после лечения.

Lonafarnib: (Koh et al), исследовали препарат для лечения пациентов с показателем фиброза Ishak 3, все HBeAg негативные, с пограничными уровнями ДНК HBV в сыворотке и с уровнями HDV-РНК по крайней мере 10^5 МЕ / мл. Пациенты были рандомизированы на две группы, которые получали пероральный LNF в течение 28 дней и наблюдались в течение 6 месяцев после терапии. Восемь пациентов были зачислены в группу 1; шесть из них получали LNF 200 мг в день и два получали плацебо. Шесть пациентов были отнесены к группе 2; четыре из них получали LNF 400 мг в день и два получали плацебо. После завершения терапии два пациента, получавших плацебо в группе 1, были перенесены в группу 2 и получили 400 мг LNF. К концу терапии, уровень HDV RNA снизился на 0,73 log10 МЕ / мл с более низкой дозой и на 1,54 log10 МЕ / мл с более высокой дозой; снижение было значительно выше, чем в группе плацебо (0,12 log10 МЕ / мл). Сывороточный уровень HBsAg и ALT не изменялись, и РНК HDV возвращалась к исходному уровню у всех пациентов после прекращения терапии. Толерантность была плохой; наиболее важные побочные эффекты имели место с дозой 400 мг и были желудочно-кишечные побочные эффекты (прерывистая рвота в 50%) и потеря веса (в среднем 4 кг).

Поскольку LNF метаболизируется цитохромом P450-3A4,35, ингибитор CPY3A4 ритонавир был добавлен к терапии LNF для уменьшения побочных эффектов и достижения более высокого уровня препарата при более низкой дозировке. Исследования под аббревиатурой LOWR HDV (LOnafarnib With Ritonavir для HDV) продолжаются и до сих пор были представлены в абстрактной форме. В LOWR HDV-2, LNF давали трем пациентам в течение 8 недель в дозе 100 мг BD вместе с ритонавиром 100 мг в день. По сравнению с дозой 100 мг и дозой 300 мг без ритонавира, LNF плюс ритонавир давали налучший антивирусный ответ, что привело к уменьшению HDV-РНК на 3,2 log 10 МЕ / мл после 8 недель терапии; уровни LNF в сыворотке пациентов, получавших ритонавир, были на 4-5 выше по сравнению с LNF без ритонавира. Побочные эффекты были сходны с монотерапией, но в меньшей степени.

В LOWR HDV-4, 15 пациентам был назначен 50 мг LNF с ритонавиром 100 мг в день; ритонавир поддерживали на уровне 100 мг независимо от дозы LNF. Среднее снижение по сравнению с исходным уровнем HDV-РНК составляло 0,98 log10 МЕ / мл на 24 неделе, и оно уменьшилось до> -1,5 log10 МЕ / мл у 58% пациентов. У большинства пациентов был диарея; диарея 3 степени и астения произошли у трех пациентов. Снижение HDV-РНК было связано с рецидивом ДНК HBV у пациентов, которые не получали противовирусную терапию против HBV, что указывает на подавляющее действие HDV на репликацию HBV. Снижение HDV не сохранилось после прекращение терапии, а виремия восстановилась; сывороточный HBsAg не изменился.

Таким образом, как MyrB, так и LNF временно уменьшали уровень HDV-РНК, но их антивирусный эффект не превалировал. Не было обнаружено мутаций HDV к исследуемым препаратам; обе терапии демонстрируют высокий генетический барьер. MyrB нормализовал ALT и имел отличный клинический эффект; LNF не влиял на данный фермент. Не уменьшался и титр сывороточного HBsAg; это было неожиданно для MyrB, так как в соответствии с постулированным механизмом действия первичной конечной точкой исследования должен был быть ответ по HBsAg.

REP-2139 в сочетании с Peg IFN

Недавно были опубликованы результаты 2-го этапа концептуального исследования REP 2139 в сочетании с Peg IFN. В исследование было включено 12 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет из Молдовы с генотипом 1 HDV-РНК; инфекция была идентифицирована более 17 месяцев. Все были отрицательными по HBeAg, имели отрицательные или низкие уровни ДНК HBV и, как сообщается, имели хронический гепатит без цирроза; цирроз был исключен по печеночным и гематологическим параметрам, абдоминальному ультразвуку (УЗИ) и жесткости печени (KPa <10 у семи пациентов,> 10 у пяти пациентов). Концентрация HBsAg в сыворотке в начале исследования составляла> 1000 МЕ / мл. Пациенты получали 500 мг внутривенно REP 2139 один раз в неделю в течение 15 недель, а затем 250 мг внутривенно REP 2139 в сочетании с 180 мкг подкожного Peg IFN один раз в неделю в течение 15 недель, а затем монотерапией Peg IFN 180 мкг один раз в неделю в течение 33 недель. Их контролировали на протяжении 1 года после терапии. Одиннадцать пациентов стали HDV-РНК отрицательными во время лечения, при этом HDV-РНК резко уменьшалась с первых недель монотерапии REP; девять были отрицательными в конце лечения и семь в конце наблюдения.

В конце наблюдения девять пациентов имели нормальные сывороточные уровни аминотрансферазы (АЛТ). У шестерых, уровень HBsAg снизился до <0,05 МЕ / мл к концу лечения; пять пациентов поддерживали ответ по HBsAg в конце наблюдения.

Были зарегистрированы различные побочные эффекты, связанные главным образом с токсичностью PEG IFN. Пирексия, озноб и астения наблюдались у 100%, 75%, 67% пациентов, соответственно. У восьми пациентов наблюдалась нейтропения (67%), у 10 пациентов тромбоцитопения (83%), требующая введения Eltrombopag у двух пациентов. У 5 пациентов (42%) АЛТ увеличивалась во время терапии; по сообщениям, повышение уровня фермента было клинически без осложнений.

Серьезных нежелательных явлений не было описано во время исследований REP 2139. Шесть пациентов разработали антитела к HBsAg (анти-HBs), титры превышали 7681 мМЕ / мл после введения Peg IFN; у пяти все еще были антитела в конце наблюдения.

HBsAg

Выводы

Новые препараты, нацеленные на HDV, скорее всего, приведут к лучшему контролю гепатита D в ближайшие годы. Предварительные данные по REP 2139 / Peg IFN являются наиболее перспективными. Если это подтвердится в более крупных, хорошо спроектированных и рандомизированных исследованиях, эта терапевтическая стратегия обеспечит прорыв, по сравнению с терапией на основе IFN-α; однако биологический фон терапии REP 2139 в настоящее время плохо изучен, и молекулярный механизм, с помощью которого лекарство оказывает терапевтический эффект, должен быть выяснен, чтобы дать обоснование для оптимизации терапии. С новыми препаратами количество пациентов, излеченных от гепатита D мы надеемся увеличить. Тем не менее, управление пациентами, которые не имеют ответа по HDV или не теряют HBsAg, независимо от кинетики HDV-РНК, останется проблематичным. Можно ожидать, что доля пациентов с отрицательными HDV-РНК и HBsAg будет увеличиваться по сравнению с лечением монотерапией ИФН; дилемма заключается в том, как долго должны эти пациенты лечиться и может ли HDV / HBsAg в конечном итоге быть искоренена путем расширения терапии. Если HDV РНК становится не обнаруживаемой, но HBsAg остается неизменным, требуется длительное клинически беспрецедентное наблюдение, чтобы сделать вывод о том, что лечение привело к искоренению HDV: на сколько долгим требуется наблюдение необходимо установить, а тем временем вирусологические рецидивы происходили и спустя годы после, казалось бы, вирусологического ответа. Длительное лечение повысит проблему толерантности и безопасности, в частности, в сочетании с плохо переносимым ИФН-α; IFN-λ может служить альтернативой, так как этот цитокин, как предполагается, вызывает меньше побочных эффектов, чем IFN-α, и может быть более подходящим для длительных методов лечения. Текущие и будущие испытания покажут, могут ли новые лекарственные средства еще больше увеличить шансы эрадикации HDV в течение разумных сроков лечения.

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит) представляет собой инфекционное поражение печени, коинфекцию или суперинфекцию вирусного гепатита В, значительно ухудшающую его течение и прогноз. Вирусный гепатит D относится к группе трансфузионных гепатитов, обязательным условием заражения гепатитом D является присутствие активной формы гепатита В.Выявление вируса гепатита D осуществляется методом ПЦР. Обязательно проводится исследование печени: биохимические пробы, УЗИ, МРТ, реогепатография. Лечение вирусного гепатита D аналогично терапии гепатита В, но требует больших дозировок препаратов и более длительного их приема. В большинстве случаев наблюдается хронизация заболевания с последующим исходом в цирроз печени.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Гепатит D вызывается РНК-содержащим вирусом, являющимся единственным известным на сегодняшний день представителем “блуждающего” рода Deltavirus, который отличается неспособностью самостоятельного формирования белка для репликации и использует для этого белок, продуцируемый вирусом гепатита В . Таким образом, возбудитель гепатита D является вирусом-саттелитом и встречается только в сочетании с вирусом гепатита В.

Вирус гепатита D крайне устойчив во внешней среде. Нагревание, замораживание и оттаивание, воздействие кислот, нуклеаз и гликозидаз не оказывают существенного влияния на его активность. Резервуаром и источником инфекции являются больные сочетанной формой гепатита В и D. Контагиозность особенно выражена в острой фазе заболевания, но больные представляют эпидемическую опасность на протяжении всего периода циркулирования вируса в крови.

Механизм передачи вирусного гепатита D – парентеральный, обязательным условием передачи вируса является присутствие активного вируса гепатита В. Вирус гепатита D интегрируется в его геном и усиливает способность к репликации. Заболевание может представлять собой коинфекцию, когда вирус гепатита D передается одновременно с В, либо суперинфекцию, когда возбудитель попадает в организм, уже зараженный вирусом гепатита В. Наиболее значителен риск заражения при гемотрансфузии крови от инфицированных доноров, заметное эпидемиологическое значение имеют оперативные вмешательства, травматические медицинские манипуляции (например, в стоматологии).

Вирус гепатита D способен преодолевать плацентарный барьер, может передаваться половым путем (велико распространение этой инфекции среди лиц, склонных к беспорядочным половым связям, гомосексуалистов), имеющее в некоторых случаях семейное распространение вируса позволяет предположить возможность передачи его контактно-бытовым путем. К вирусному гепатиту D восприимчивы больные вирусным гепатитом В, а также носители вируса. В особенности велика восприимчивость лиц, у которых выявляется хроническое носительство HBsAg.

Симптомы вирусного гепатита D

Вирусный гепатит D дополняет и утяжеляет течение гепатита В. Инкубационный период коинфекции значительно сокращен, составляет 4-5 дней. Инкубация суперинфекции продолжается 3-7 недель. Преджелтушный период гепатита В протекает аналогично таковому при гепатите В, но имеет меньшую продолжительность и более бурное течение. Суперинфекция может характеризоваться ранним развитием отечно-асцитического синдрома. Желтушный период протекает также как и при гепатите В, но билирубинемия более выражена, чаще проявляются признаки геморрагии. Интоксикация в желтушном периоде гепатита D значительна, склонна к прогрессированию.

Коинфекция протекает в две фазы, интервал между пиками клинической симптоматики которых составляет 15-32 дня. Суперинфекция зачастую тяжело поддается дифференциальной диагностике, поскольку течение ее сходно с таковым при гепатите В. Характерное отличие – скорость развертывания клинической картины, быстрая хронизация процесса, гепатоспленомегалия , расстройство синтеза белков в печени. Выздоровление занимает значительно большее время, чем в случае гепатита В, остаточная астения может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Диагностика вирусного гепатита D

В острую фазу заболевания в крови отмечаются специфические антитела IgM, на протяжении нескольких последующих месяцев определяются только IgG. В широкой практике диагностика осуществляется с помощью метода ПЦР, позволяющего выделить и идентифицировать РНК вирус.

Для исследования состояния печени при вирусном гепатите D проводится УЗИ печени , реогепатография , МРТ печени и желчевыводящих путей. В отдельных случаях для уточнения диагноза может быть проведена пункционная биопсия печени . Неспецифические диагностические мероприятия аналогичны таковым при гепатите иной этиологии и направлены на динамический контроль функционального состояния печени.

Лечение вирусного гепатита D

Лечение гепатита D осуществляется гастроэнтерологом по тем же принципам, что и лечение вирусного гепатита В. Поскольку вирус гепатита D отличается более выраженной устойчивостью к интерферону, базисную противовирусную терапию корректируют в сторону увеличения дозировок, а продолжительность курса составляет 3 месяца. В случае отсутствия эффекта дозировки удваиваются, курс удлиняется до 12 месяцев. Поскольку вирус гепатита D оказывает прямое цитопатическое действие, препараты группы кортикостероидных гормонов при этой инфекции противопоказаны.

Прогноз и профилактика вирусного гепатита D

Прогноз в случае коинфекции легкой и средней степени тяжести более благоприятный, поскольку полное излечение отмечается значительно чаще, чем при суперинфицировании. Однако сочетанное поражение вирусами гепатита В и D часто протекает в тяжелой форме с развитием опасных для жизни осложнений. Хронизация коинфекции развивается в 1-3% случаев, в то время как суперинфекция развивается в хроническую форму у 70-80% больных. Хронический вирусный гепатит D ведет к развитию цирроза. Выздоровление в случае суперинфекции крайне редко.

Профилактика вирусного гепатита D аналогична таковой при вирусном гепатите В. Особое значение профилактические меры имеют для лиц, страдающих гепатитом В и имеющих положительную реакцию на присутствие антигена HBsAg. Специфическая вакцинация против вирусного гепатита В эффективно защищает и от дельта-гепатита.

Гепатит D — это сопутствующая гепатиту В болезнь печени, постепенно вызывающая некроз или цирроз печени. Но такое страшное заболевание характерно лишь для стран средиземноморья, Японии и Африки. На данный момент в России заболеть таким недугом можно тогда, когда кто-то привез эту болезнь в страну. Такой показатель равен 0,5%.
HDV — это носитель вируса гепатита Дельта, который приводит к, порой, необратимым последствиям, . Это происходит потому, что вирусный Гепатит Д не существует как самостоятельная болезнь. Он проявляется только в паре с гепатитом Б. Поэтому двойное воздействие на жизненно важный орган способно пагубно отразиться на организме человека.

Что такое гепатит D?

Гепатит D — это тяжелая болезнь печени, передающая через ПА и кровь от человека к человеку. Данное заболевание можно вылечить, даже острую форму, главное — вовремя обратиться к врачу, то есть не упустить время и не дать инфекции распространиться по всему организму.

Статистика и распространенность

РНК вируса не способно формировать самостоятельно белок, поэтому использует для этих целей вирус гепатита В. Для того чтобы вирус попал в кровь другого человека, необходимо иметь прямой контакт с инфицированным человеком или с методами воздействия на кровь: переливание, введение лекарства, наркомания. согласно врачебной практике, на первом этапе, заболевание можно спутать с другими болезнями из-за стандартных первичных симптомов, характерных для большинства недугов. В 80% случаев гепатит Д лечится и излечим, но на 1 и 2 стадии. Последствия остальных разновидностей этой болезни можно только лишь замедлить, но не предотвратить.

Причины возникновения

Самой основной причиной появления данного недуга является инфицированный человек. При контакте с больным, например, во время ПА, или реже всего, поцелуя, происходит заражение репродуктирующегося HDV, то есть гепатита В. При этом данная инфекция обуславливается в организме человека вместе с гепатитом Д и усложняет симптоматику вируса в целом.

Стоит отметить, что размножение вируса происходит исключительно в жизненно важном органе, а не за его пределами.

Симптомы

К самым основным симптомам гепатита Д являются:

недомогание и вялость всего организма,
проблема ЖКТ,
отсутствие аппетита,
нестабильность температуры тела,
рвотные позывы.

Но инфицированный человек может не обращать должного внимания на такие симптомы или вовсе их не ощущать, так как данные признаки болезни характерны не только для гепатита Д, но и для ряда других болезней, которых насчитывается огромное количество. Но стоит отметить, что указанные симптомы при гепатите Д не пропадают, а только усиливаются. Поэтому это должно насторожить больного.

К сопутствующим симптомам инфекции также относят потемнение мочи и каловой массы, кровоточивость десен, появление сосудистых звездочек на животе.

Пути передачи

переливание крови — донорская кровь иногда проходит не все этапы тестирования и очищения, поэтому вероятность того, что кровь будет инфицирована есть.
наркомания — использование одного шприца несколькими лицами в разы повышает процент зараженности людей гепатитом любого типа.
ПА — незащищенный половой контакт, так как вирус содержится в жидкостях человека (любых), которые легко повреждают раненые слизистые оболочки (например, через трещины, эрозии).
при выведении и нанесении татуировок или пирсинга, при любом контакте с телом человека, в результате чего возможно образование крови. При любой из перечисленных манипуляций приборы, которыми проводят процедуры, могут быть нечистыми.
во время родов и лактации при условии, если у роженицы и матери есть трещины в области гениталий и сосков. Во время естественных родов процент заражения увеличивается, нежели через кесарево.
маникюрные ножницы/ бритвенные станки. Если пользоваться одним бритвенным станком нескольким людям, то вероятность появления болезни увеличивается, так как во время бритья возможно срезания покрова кожи, в результате чего может пойти кровь. Также дела обстоят и с маникюрными принадлежностями. Если их не обрабатывать должным образом, то процент занести инфекцию человеку резко увеличивается.

Стоит отметить, что вирус гепатита d не передается воздушно-капельным путем. Поэтому опасаться его в обыденной жизни не стоит.

Инкубационный период

Инкубационным периодом, в котором больной может заразить другого человека, считается первый месяц, в некоторых случаях и 3 месяца. В сложных ситуациях он может увеличиться и до полугода.

если вирус HDV попадает в кровь, он поступает в печень, где остается, обоснуется и размножается. В результате чего у инфицированного появляются первым симптомы болезни, схожие с другими заболеваниями.

Диагностика

Для того чтобы провести комплексную диагностику организма, необходимо обратиться к врачу-инфекционисту, который назначит пациенту такие виды обследования как:

общий анализ крови (из пальца),
биохимия крови (из вены) + сдача крови на маркеры вируса,
общий анализ мочи,
УЗИ брюшной полости,
анамнез.

Дополнительно, для получения более точного результата обследования и назначения своевременного и действенного лечения, врач может отправить пациента на биопсию.

Методы лечения

Для того чтобы вылечить данный недуг, следует обратиться к гастроэнтерологу, который определит метод лечения заболевания.К основным видам лечения гепатита Д можно отнести: медикаментозный, диета, умеренные физические нагрузки и правильный и здоровый сон.

Медикаментозный метод делится на:

противовирусный — компоненты препарата направлены на купирование HBV инфекции. Курс приема таких лекарственных средств колеблется от полугода и больше.
детоксикационный — для остановки отравлений организма токсинами используют данные препараты, которые помогают за короткий срок вывести инфекцию из крови человека.
поддержание иммунитета — укрепление здоровья является важной частью любого лечения. Не обязательно использовать специальные препараты — достаточно употреблять в пищу клюкву, лимон и шиповник.
приостановление размножения симптомов гепатита Д — для того чтобы облегчить общее состояние больного при данном заболевании, врачи назначают облегчающие протекание болезни препараты.
диета — если Вы не хотите ухудшить свое состояние и вылечиться от гепатита Д, то Вам необходимо соблюдать диету №5, которую назначают любому предоперационному человеку. В основу этой диеты вошло употребление 2-3 литров жидкости в день, исключение из рациона алкоголя, жареной и жирной пищи.
отдых — также поддержать стабильное общее состояние больного помогает и правильно спланированный день, в котором особое место отведено отдыху. Не стоит подвергаться стрессу и эмоциональным нагрузкам. Важно вести здоровый образ жизни, не вспоминая о вредных привычках и эмоциональном напряжении.
физкультура — врачи отмечают, что при таком заболевании следует больному заниматься физкультурой, а не спортом. Достаточно в утренние часы (после пробуждения) сделать несколько дыхательных упражнений. Это нужно для того чтобы организм насытился кислородом. В идеале — проводить данное упражнение на природе.

Противовирусная терапия

Противовирусная терапия — это один из методов медикаментозного лечения больного, основанный на блокировании HBV инфекции. Такой способ борьбы с недугом является самым эффективным и основным, который в последующем может быть усилен другими методами лечения, например, народными средствами или диетой. Для того чтобы полностью вылечить пациента от гепатита Д требуется около полугода. За этот промежуток времени компоненты препарата помогают не только блокировать вирус, но и предотвратить поражение других клеток.

Поддержание и восстановление печени

Для того чтобы поддерживать организм в стабильном состоянии, необходимо правильно питаться, придерживаться диете №5, и соблюдать указания лечащего врача. Существует множество лекарственных препаратов, способных стабилизировать общее состояние печени. Также стоит помнить об обязательном приеме витаминов и минералов. Но и дозировку лучше всего уточнить у доктора, так как перед тем как их принимать, следует сдать все необходимые анализы для установления дефицита или переизбытка того или иного витамина в организме больного.

Детоксикация

Детоксикационной терапией называют комплекс мер, при которых отмечается абсорбирование инфекции и выведение ее из крови. Зачастую при отравлении печени наблюдаются такие явления как:повышение температуры тела, недомогание, появление рвотных позывов и нежелание кушать.

Самыми распространенными препаратами, в таком виде лечания являются: “Энтеросгель”, “Атоксип” и “Альбумин”. Некоторым пациентам еще назначают 5% раствор глюкозы.

Иммунитет

Даже если Вы перенесли такое заболевание, как гепатит Д, то у Вас все равно будет стойкий иммунитет. Попадая в организм, гепатит Д способен исчезнуть из организма после лечения через 10 дней. При хронической форме иммунитет стабилизируется, но есть риск повторного заражения, так как в крови присутствует РНК-вируса.

Облегчение симптоматики

При назначении выбранного доктором курса лечения, чаще всего больным назначают симптоматические препараты. К устранению симптоматический явлений, таких как рвота, бессонница, тошнота и чувство тревоги, относят: “Церукал”, “Тенотен” и экстракт Валерианы. Все это помогает устранить сопутствующие болезненные ощущения, способные отвлекать пациента от назначенного основного лечения против гепатита D.

Диета и образ жизни

Как мы и говорили, при любом заболевании или в предоперационный период пациенту назначается диета №5, в которой отсутствует жареная, соленая, сладкая и мучная пища, а присутствует сбалансированное питание в виде овощей и мяса на пару, фруктов, морсов и так далее.

Также немаловажным отличием данной диеты от других заключается в обильном питье — примерно 2-3 литра жидкости в день. Более того, при гепатите Д и диете №5 запрещается алкоголь, курение и другие вредные привычки. Все это необходимо для того, чтобы не ухудшить общее состояние больного и помочь организму справиться с недугом.

Народные средства

Стоит отметить, что некоторые пациенты стараются лечиться “бабушкиным” способом, но это не всегда эффективно, так как перед тем как начать принимать как-то настой, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом на устранение побочных явлений и иных последствий. Только врач способен понять, поможет ли в совокупности с основным лечением данный отвар или нет. Народная медицина — это вспомогательный способ лечения от недугов, который в большинстве случаев поддерживает работоспособность всего организма.

Чтобы клетки жизненно важного органа могли восстановиться, то лучше всего принимать травяной сбор: смешать зверобой, календулу, бессмертник, цикорий, ромашку, спорыши, крушину в равной доли. Затем отложить 4 столовые ложки данной смеси и залить ее 500 мл воды комнатной температуры, накрыть крышкой и оставить смесь до утра. Утром содержимое необходимо вылить в кастрюлю и вскипятить в течение 5 минут, после чего дать отвару остыть. ВРачи рекомендуют принимать данный отвар по половине стакана 3 -4 раза в день перед приемом пищи. Лучше всего пить данный настой не холодным, а теплым.

Прогноз

Если Вам поставили диагноз “гепатит Д” в легкой или средней форме, то он не так страшен, как кажется. Данное заболевание можно полностью вылечить, если оно находится в начальной стадии. Более сложнее дела будут обстоять с хронической и острой формами. Также отмечается, что гепатит Д сопровождается и другим заболеванием, как гепатит В.. Все это способно привести к циррозу, следовательно шанс вылечиться от тяжелой формы недуга равен максимум 30%.

Профилактика

Самой действенной профилактической мерой появления вируса гепатита Д является неиспользование общих бытовых вещей с больным человеком. А также, если Вы больны уже гепатитом В, то Вам следует сделать прививку, которая защитит от дельта-гепатита итак зараженный организм.

Также для того чтобы не заболеть гепатитом любой группы, необходимо отказаться от вредных привычек, проходить своевременное обследование и следить за своим питанием и образом жизни. Ни в коем случае нельзя пренебрегать плохим самочувствием и любые симптомы списывать на простуду или отравление. Желательно при любом недомогании обращаться к врачу для разъяснения и толкования плохо самочувствия.

Гепатит D – острое или хроническое инфекционное поражение печени с парентеральным механизмом заражения, вызываемое вирусом гепатита D (ВГD, HDV).

Специфическая черта заболевания – его вторичность. Инфицирование ВГD возможно только на фоне предварительного заражения вирусом гепатита В (ВГВ). Около 5% (по другим данным – до 10%) носителей ВГВ параллельно инфицированы ВГD. Хронический вирусный гепатит, вызванный воздействием ВГВ и ВГD, по информации, предоставляемой Всемирной организацией здравоохранения, в настоящее время подтвержден приблизительно у 15–30 млн человек.

Поражение печени при гепатите D

Впервые ВГD был получен в 1977 году группой итальянских ученых из биоптатов клеток печени пациентов, страдавших вирусным гепатитом В. Было выдвинуто ошибочное предположение о том, что выделен принципиально новый маркер ВГВ, однако дальнейшие исследования показали, что обнаруженные частицы являются самостоятельными возбудителями, дефектными вирусами (вироидами). Позднее был классифицирован принципиально новый вид гепатита, вызываемый данными вирусами, названный вирусным гепатитом D.

Распространенность заболевания в различных регионах значительно различается: от единичных случаев до поражения 20–25% инфицированных вирусом гепатита В.

По распространению вирусного гепатита D все регионы условно делятся следующим образом:

высокоэндемичные – частота HDV-инфекции превышает 60%;
регионы средней эндемичности – частота заболеваемости 30–60%;
низкоэндемичные – ВГD фиксируется в 10–30% случаев;
регионы очень низкой эндемичности – частота выявления антител к ВГD не выше 10%.

Российская Федерация относится к зонам низкой эндемии, хотя некоторые исследователи связывают такую положительную статистику с отсутствием обязательной диагностики антител к ВГD у пациентов с ВГВ.

Синонимы: гепатит-дельта, вирусный гепатит D, ВГD-инфекция, HDV-инфекция.

Причины и факторы риска

В настоящее время выделено 8 генотипов ВГD, которые имеют специфику распространения и разнятся по клинико-лабораторным проявлениям (например, 1-й генотип распространен в странах Европы, 2-й – в Восточной Азии, 3-й встречается преимущественно в странах Африки, тропической Азии, в бассейне Амазонки и т. д.).

Основной путь инфицирования – гемоконтактный (передача через кровь):

при лечебных и диагностических манипуляциях (в том числе стоматологических);
при косметологических и эстетических процедурах (татуаже, маникюре, пирсинге);
при гемотрансфузиях;
при употреблении инъекционных наркотических веществ.

Реже встречаются вертикальный путь передачи вируса (от матери к ребенку во время беременности) и половой путь. Возможно инфицирование в пределах одной семьи при тесном бытовом контакте (формирование семейных очагов хронического гепатита D часто отмечается в высокоэндемичных регионах).

Формы заболевания

По сочетанию с вирусным гепатитом В существуют:

ко-инфекция (параллельное заражение);
суперинфекция (присоединяется на фоне имеющегося хронического гепатита В).

В зависимости от остроты процесса:

острый гепатит D;
хронический гепатит D.

Острый гепатит-дельта купируется, как правило, в течение 1,5–3 месяцев, хронизация заболевания происходит не чаще чем в 5% случаев.

Как острое, так и хроническое заболевание может протекать в манифестной форме с развернутой клинической и лабораторной картиной или в форме скрытой (латентной) ВГD-инфекции, когда единственным признаком гепатита является изменение лабораторных показателей (активная симптоматика в данном случае отсутствует).

В соответствии со степенью тяжести выделяют следующие формы гепатита D:

легкий;
средней тяжести;
тяжелый;
фульминантный (злокачественный, стремительный).

Стадии заболевания

Существуют следующие стадии гепатита D:

инкубационная (от 3 до 10 недель);
преджелтушная (в среднем – около 5 дней);
желтушная (несколько недель);
реконвалесценция.

Симптомы

В инкубационном периоде симптомы заболевания отсутствуют; несмотря на это, пациент является вирусовыделителем.

Преджелтушный период дебютирует остро:

интоксикационные симптомы – головная боль, усталость, снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам, сонливость, мышечные и суставные боли;
диспепсические явления – снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота, болезненность и чувство распирания в правом подреберье;
повышение температуры тела до 38 ºС и выше (отмечается приблизительно у 30% больных).

Симптомы желтушного периода:

характерное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, иктеричность склер;
увеличение и болезненность печени;
субфебрильная температура тела;
слабость, снижение аппетита;
уртикарные высыпания по типу крапивницы на коже;
обесцвечивание кала, темный оттенок мочи.

Более чем у половины пациентов отмечается двухволновое течение: спустя 2–4 недели от начала желтушной стадии заболевания на фоне стихания симптомов заболевания резко ухудшаются общее самочувствие и лабораторные показатели.

Острый гепатит-дельта купируется, как правило, в течение 1,5–3 месяцев, хронизация заболевания происходит не чаще чем в 5% случаев.

Острая суперинфекция протекает тяжелее ко-инфекции, для нее характерно нарушение белково-синтетической функции печени, исходы заболевания обычно неблагоприятны:

летальный исход (при фульминантной форме, развивающейся у 5–25% пациентов, или при тяжелой форме с формированием подострой дистрофии печени);
формирование хронического вирусного гепатита В + D (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и стремительной трансформацией в цирроз печени.

Диагностика

Основной метод лабораторной диагностики, позволяющий подтвердить наличие ВГD-инфекции, – тестирование HBsAg-позитивных пациентов (лиц, у которых выявлены антигены вируса гепатита В) на наличие антител к ВГD в сыворотке крови.

Методы диагностики вирусного гепатита D:

анализ данных о предшествующем контакте с возможно инфицированной кровью, медицинских и прочих манипуляциях;
характерные клинические проявления при желтушной форме заболевания;
определение IgM и IgG к ВГD у HBsAg-позитивных пациентов;
выявление РНК ВГD (HDV-RNA) методом полимеразной цепной реакции;
специфические изменения биохимического анализа крови (повышение уровня печеночных ферментов АСТ и АЛТ, положительная тимоловая проба, гипербилирубинемия, возможное снижение сулемового теста и протромбинового индекса).

Специфическая черта заболевания – его вторичность. Инфицирование ВГD возможно только на фоне предварительного заражения вирусом гепатита В (ВГВ).

Лечение

Проводится совместная терапия гепатита D + В, в ходе которой назначаются:

интерфероны (в том числе ПЭГ-интерферон);
противовирусные препараты (специфических лекарственных средств, прицельно работающих в отношении вируса гепатита D, не существует);
иммуномодуляторы;
гепатопротекторы;
дезинтоксикационная терапия;
десенсибилизирующие средства;
витаминотерапия;
ферментные препараты.

Длительность противовирусной терапии не определена, вопрос о ее прекращении решается в зависимости от состояния пациента. (Может продолжаться год и более.)

Для пациентов с фульминантным гепатитом и циррозом печени на последних стадиях рассматривается возможность трансплантации печени.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями гепатита D могут быть:

цирроз печени;
гепатоцеллюлярная карцинома;
острая печеночная недостаточность;
печеночная энцефалопатия;
кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода;
печеночная кома, летальный исход.

Прогноз

Прогноз при остром течении ВГD-ко-инфекции благоприятный: большинство пациентов излечивается, хроническую форму заболевание приобретает в 1–5% случаев.

Суперинфекция прогностически неблагоприятна: хронизация гепатита отмечается у 75–80% пациентов, быстро развивается цирроз, нередко с последующим озлокачествлением.

Распространенность заболевания в различных регионах значительно различается: от единичных случаев до поражения 20–25% инфицированных вирусом гепатита В.

Профилактика

Основные меры профилактики:

соблюдение техники безопасности при работе с кровью;
отказ от случайных незащищенных сексуальных контактов;
отказ от приема наркотических препаратов;
получение медицинских, косметологических услуг в официальных лицензированных учреждениях;
осуществление систематических профосмотров при профессиональном контакте с кровью.

Видео с YouTube по теме статьи:

Указанный срок не включает день взятия биоматериала

array(19) { ["catalog_code"]=> string(6) "030302" ["name"]=> string(131) "Вирус гепатита D (Hepatitis D Virus), качественное определение РНК (плазма крови)" ["period"]=> string(1) "1" ["period_max"]=> string(1) "3" ["period_unit_name"]=> string(6) "к.д." ["cito_period"]=> NULL ["cito_period_max"]=> NULL ["cito_period_unit_name"]=> NULL ["group_id"]=> string(4) "2539" ["id"]=> string(4) "1381" ["url"]=> string(40) "virus-gepatita-d-opredelenije-rnk_030302" ["podgotovka"]=> string(138) "

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

" ["opisanie"]=> string(3274) "

Метод исследования: ПЦР

Вирусный гепатит Дельта (ВГD) - заболевание печени, возбудителем которого является РНК-содержащий вироид (несовершенный вирус), относящийся к семейству Deltavirus. Вирус способен к репликации только в присутствии ВГВ. Механизм передачи возбудителя - парентеральный. Инфекция может протекать в форме коинфекции (одновременное инфицирование с ВГВ) и суперинфекции (присоединение после инфицирования ВГВ).

Вирус гепатита D при ко- и суперинфекции подавляет репликацию вируса гепатита В, в связи с этим у лиц, инфицированных ВГВ и ВГD, не выявляются ДНК ВГВ и HBeAg. Выявление ВГD определяет течение заболевания и тактику противовирусной терапии.

РНК ВГD - маркер ВГD-инфекции, появляется в крови на 2-3 недели раньше антител к вирусу. Исследование проводят пациентам с острым и хроническим гепатитом В.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

Пациенты с ОГВ;
Носители ВГВ;
Пациенты с ХГВ;
Пациенты с ГD во время и после противовирусного лечения.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Аналитическая чувствительность РНК вируса гепатита D - 300 копий/мл.

Выявление РНК ВГD однозначно свидетельствует об инфицировании ВГD.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

" ["serv_cost"]=> string(3) "745" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(2) "25" => string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) { => array(3) { ["cito"]=> string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(22) "Кровь с ЭДТА" } } }

КАТЕГОРИИ