Окклюзия артерий. Закупорка коронарных артерий — это очень опасно! Что такое окклюзия коронарной артерии

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции в списке причин смерти. Патология коронарных артерий вследствие атеросклеротического поражения — бич современности. Разработано много методик борьбы со стенозом сосудов, но не учтено одно — это только патогенетическое лечение. Причину атеросклероза до си пор никто не знает.

Коронарные артерии (они же — венечные артерии ) — сосуды, питающие структуры сердца. Являются единственными путями доставки артериальной крови и нужных веществ для тканей сердца.

Важность коронарных артерий доказывает еще и то, что они начинают свое ответвление непосредственно от аорты, над аортальным клапаном.

Расположение артерий сердца и их анатомические особенности

При нормальном варианте анатомического строения и расположения сосудов, сердце кровоснабжают только 2 (!) венечные артерии: левая и правая. Иногда в небольшом проценте случаев появляется третья артерия — задняя коронарная. Бывает, что снабжение кровью происходит вовсе через одну артерию (чаще левую), правая коронарная артерия же остается недоразвитой или вовсе отсутствует.

Важно! Поскольку питание кровью сердечной мышцы и эндокарда идет только через 2 артерии со слабо развитыми коллатералями, любой спазм или окклюзия могут оказаться критичными.

Просвет артерий сердца в диаметре примерно равен 8 мм. Сужение коронарных артерий более чем на 2/3 (т.е. на 75%) ведет к серьезным ишемическим изменениям миокарда и началу клинических проявлений, а именно — стенокардии в разных ее формах.

Также вы сможете ознакомиться со строением в статье на нашем сайте.

Патогенез нарушений вследствие болезней коронарной системы

Вследствие закупорки коронарной артерии начинаются ишемические процессы в миокарде. Из-за недостатка кислорода и питательных веществ ткань сердца вынуждена «применять» экономный тип получения энергии — анаэробный гликолиз. Получается много кислых продуктов распада, которые стимулируют болевые рецепторы. К тому же, получаемой глюкозы все равно не хватает для удовлетворения потребностей миокарда. Сердце вынуждено работать меньше — возникают симптомы сердечной недостаточности.

В данном видео рассказывается об операции стентирования

В медицине есть такое понятие, как «острый коронарный синдром » (сокращенно — ОКС) — это острое (ургентное) состояние, которое подразумевает 3 заболевания: стенокардия нестабильная, инфаркт миокарда с подъемом (элевацией) сегмента ST и без такового подъема.

Важно! ОКС — предварительный диагноз врачей скорой помощи, когда точная патология сердца на данном этапе не диагностируется, но можно с уверенностью везти больного в кардиологический стационар или кардиореанимацию.

Диагностика коронарных стенозов

Исследование артерий можно проводить несколькими способами. Причем, один не исключает, а дополняет другой:

• клиническая картина (жалобы пациента, анамнез — кто болел в роду, когда начались боли и т.д.);
• ишемические изменения на ЭКГ;
• диагностика коронарных артерий имеет «золотой» стандарт — коронарографию. Это исследование артерий сердца контрастным веществом под рентгенологическим контролем.

Способы устранения

Основные методы восстановления сосудистой проходимости хирургическим путем — ангиопластика и стентирование коронарных артерий. Первый способ был популярен в конце ХХ века, а второй стал активно внедряться в начале ХХI.

Применялся еще такой метод, как атерэктомия — удаление самой атеросклеротической бляшки. Но данная процедура не эффективна, т.к. не решает одну из основных проблем патогенетического механизма атеросклероза — повреждение стенки сосуда. Бляшка была удалена, но на патологически измененную стенку снова «садились» тромбоциты и агрегирующие вещества, что увеличивало риск повторных тромбообразований и последующих ишемий в несколько раз. Сейчас атерэктомию применяют редко или только в качестве дополнения к другим процедурам.

До «нулевых» годов нынешнего века более в ходу была ангиопластика. Суть метода заключалась в замене суженного («испорченного») участка артерии искусственным — протезом из нейтрального гипоаллергенного материала. Однако, эффект получался не такой положительный, как ожидалось. Во-первых, на артерию накладывали как минимум 2 циркулярных шва. Повреждалась стенка сосуда, что способствовало еще большей адгезии (прилипанию) тромбоцитов в местах сшивания. Во-вторых, на материале сосудистого протеза с таким же успехом, как раньше, образовывались атеросклеротические бляшки.

За последние 15-20 лет в кардиологическую практику активно вошло стентирование. Суть данной манипуляции заключается в установке специальной ячеистой металлической трубки (стента) в просвет поврежденного атеросклерозом сосуда. Делается это с помощью специального катетера, который через бедренную артерию доставляют в коронарную под рентгенологическим контролем. При сильном стенозе перед постановкой стента артерию могут расширить специальным баллоном.

Стент доставляют в сложенном состоянии к месту стеноза, а в самой артерии он расширяется. В развернутом состоянии стент представляет собой металлическую упругую сетку, которая восстанавливает просвет сосуда и поддерживает его в таком состоянии.

Показания для установки стента:

• нестабильная стенокардия, проявляющаяся сильными внезапными болями в грудной клетке;
• первые часы (только первые!) инфаркта миокарда для реперфузии (восстановление питания) поврежденного участка;
• ишемическая болезнь сердца со степенью стеноза не более 85%.

Противопоказания к установке стента:

• сильный стеноз артерий (диаметр менее 2 мм);

Примечание: 2 мм в сложенном состоянии — это минимально возможный размер стента.

• патологическая извитость и другие врожденные аномалии артерий;
• выраженные постинфарктные рубцы;
• непереносимость антикоагулянтов (Клопидогреля или Варфарина), которые обязательно нужно принимать в течение полугода после стентирования.

Важно! Даже при успешно проведенном кардиохирургическом вмешательстве необходимо помнить, что данное лечение — это не панацея, оно не сделает поврежденный сосуд 100%-но здоровым и эластичным. Болезнь коронарной артерии все равно остается с человеком навсегда.

Ранее в советское время применялся еще один хирургический метод восстановления сердечного кровотока — шунтирование. Есть даже более точное определение — аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Суть заключается в установке в обход суженного места протеза (шунта) от аорты до здорового участка или от здорового участка артерии к здоровому участку артерии, «перепрыгивая» через стеноз.

1. Нарушения проходимости коронарных артерий, вызванные их окклюзией, сужением, спазмом.

2. Признаки компенсации нарушенного кровообращения (коллатеральный кровоток, интенсивная миокардиограмма).

Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий включает 5 характеристик:

I. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный.

II. Локализация поражения. По основным стволам:

1) ствол левой коронарной артерии;

2) передняя межжелудочковая ветвь;

4) первая диагональная ветвь;

5) правая коронарная артерия;

6) краевая ветвь правой коронарной артерии.

III. Распространенность поражения: локализованная (в проксимальной, средней и дистальной трети артерий) и диффузная формы поражения.

IV. Степень сужения просвета артерии:

3) более 75%,

4) окклюзия.

Нулевая степень - для обозначения неизмененных артерий.

V. Коллатеральный кровоток. Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда как у больных с «коротким» ишемическим анамнезом и стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).

Большой интерес представляют данные о частоте и характере поражения различных коронарных артерий. Поражения ствола левой коронарной артерии наблюдали у 2,9% больных, передней межжелудочковой ветви у 84% больных, правой коронарной артерии у 62% и огибающей ветви левой коронарной артерии у 48% обследованных больных.

· Особенностью поражения передней межжелудочковой ветви является то, что патологический процесс в ней первоначально локализуется в проксимальных участках с последующим распространением на дистальную часть сосуда при прогрессировании заболевания. Локализованные поражения II сегмента передней межжелудочковой ветви нами выявлены у 72,4% больных, а у 27,6% обследованных отмечено одновременное поражение II и III сегментов артерии.

· Атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии чаще бывают локализованными. Только у 12,1% обследованных нами больных выявлено диффузное поражение правой коронарной артерии сердца. Бляшки одинаково часто локализуются как в I, так и во II сегменте артерии, а III сегмент (задняя межжелудочковая ветвь), как правило, не поражается атеросклерозом.

Так же в распределение атеросклероза отмечается, одновременное поражение нескольких крупных ветвей. Тяжелые стенозирующие поражения одновременно трех коронарных артерий были выявлены в 40%, двух - в 41% и одной - в 19%.

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в процентах. До настоящего времени использовалась визуальная оценка, со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение < 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии > 50%.

Помимо локализации поражения и его степени, при коронарографии могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика.

К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, выявляемых у больных ИБС при КАГ и имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение, относятся:

1. Поражение ствола ЛКА.

2. Трехсосудистое поражение КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА).

3. Сужение просвета венечных артерий на 70% и больше (особенно окклюзия КА).

4. Слабое развитие коллатерального кровообращения.

Результаты многочисленных обследований показывают четкую зависимость между характером поражения коронарного русла (по данным ангиографии) и клиническими проявлениями ИБС.

Левожелудочковая ангиография (вентрикулография)

Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) используется для количественной оценки врожденных и приобретенных пороков митрального и аортального клапана, в том числе подклапанного, клапанного и надклапанного стеноза устья аорты, аортальной недостаточности, достоверных рентгенологических признаков гипертрофической кардиомиопатии и других заболеваний. Особое значение левая вентрикулография имеет в диагностики функциональных нарушений левого желудочка при ИБС.

Левая вентрикулография у больных ИБС позволяет:

1) обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;

2) диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры;

3) выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);

Локальные нарушения сократительной функции ЛЖ являются важным признаком очагового поражения миокарда, характерного для ИБС. Различают три основных вида таких нарушений, объединяемых понятием «асинергия»:

1. акинезия - отсутствие сокращения определенной (ограниченной) области сердечной мышцы

2. гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения

3. дискинезия - парадоксальное расширение («выбухание») ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы

Наиболее частыми причинами «асинергий» миокарда левого желудочка являются рубцовые изменения, острый инфаркт миокарда, выраженная трансмуральная ишемия миокарда.

Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его, так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле:

После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:

где V - объем левого желудочка, D - расчетный диаметр по малой оси, L - длина большой оси.

Зная конечно-диастолической (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):

УО = КДО – КСО.

Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом:

ФВ = УО / КДО,

где ФВ - фракция выброса; УО - ударный объем; КДО - конечно-диастолический объем желудочка.

Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка - среднюю скорость кругового укорочения волокон (V ср.) - вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т. н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или, соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т):

V ср. = (КДР - КСР) / (КДР х Т) ,

где КДР и КСР - конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка, Т - время изгнания.

В норме ударный объем (УО) составляет 70–110 мл, фракция выброса (ФВ) - 0,56–0,70, а средняя скорость кругового укорочения волокон - не менее 1,2 с –1 . Увеличение КДО левого желудочка более 90–100 мл указывает на наличие дилатации левого желудочка, вызванной его объемной перегрузкой (например, при митральной или аортальной недостаточности) или нарушением сократимости миокарда.

Селективное контрастирование восходящей части аорты позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также диагностировать ряд аномалий этого магистрального сосуда (парааортальный синусоидальный тракт, инфекционный эндокардит и др.). Наконец, селективное введение рентгеноконтрастного вещества в левое предсердие дает возможность диагностировать наличие внутриполостных образований (пристеночных тромбов, миксомы предсердия и др.).

Коронарография позволяет определить причину – анатомический субстрат одну первую и основную константу ишемической болезни сердца, но не может охарактеризовать вторую ее составляющею это степень ишемического дисбаланса вызывающего функционально-структурные изменения тканей сердца. Так следует добавить, что определяемая во время коронарографии степень сужения не полностью соответствует функциональной значимости поражений, и у части больных с сужением больше 70 % коронарный резерв может быть нормальным, а у больного с сужением меньше 50% коронарный резерв может быть значительно уменьшен.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД

При ИБС патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. Еще в 1935 году R. Tennant и C. Wiggers экспериментально отмечали появление нарушений локальной сократимости стенок левого желудочка при пережатии коронарной артерии.

Снижение коронарного кровотока сопровождается нарушением различных звеньев функционирования сердца связанных с потреблением кислорода: β-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата. В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции), снижается сократимость миокарда. Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки. Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электрофизиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, - образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда.

Однако, подобная последовательность функционально-морфологических нарушений возникает при наличии двух основных условий:

Поражение основных эпикардипльных артерий;

Наличие стеноза основных артерий не менее 50 – 70%

В большинстве случаев локальное нарушение сократимости стенок сердца (асинергия) возникает после нарушения перфузии миокарда, но до появления других проявлений ишемии, таких как синдром стенокардии и депрессия сегмента ST. Таким образом, нарушение локальной сократимости миокарда является одним из наиболее ранних признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография играет в настоящее время ведущую роль в диагностике ишемической болезни сердца и ее осложнений.

ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ИБС И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Основные области применения эхокардиографии в диагностике ИБС и ее осложнений: 1) оценка глобальной сократимости миокарда ЛЖ и ПЖ (оценка систолической функции); 2) оценка локальной сократимости миокарда (диагностика зон нарушения локальной сократимости); 3) оценка диастолической функции ЛЖ и ПЖ; 4) диагностика осложнений ИБС.

В-режим и М-режим позволяют выявить зоны нарушения локальной сократимости. Выделяют следующие варианты сократимости.

Нормокинез - все участки эндокарда в систолу равномерно утолщаются.

Гипокинез - уменьшение утолщения эндокарда в одной из зон в систолу по сравнению с остальными участками. Гипокинез может быть диффузным и локальным. Локальный гипокинез, как правило, связан с мелкоочаговым или интрамуральным поражением миокарда, в ряде случаев может быть отмечен на фоне крупноочагового нераспространенного инфаркта миокарда. Гипокинез может явиться следствием частой ишемии в какой-либо зоне (гибернирующий миокард) и быть преходящим. Необходимо помнить, что на фоне большой дилатации камер сердца суждение о зонах нарушения локальной сократимости может быть ошибочным.

Акинез - отсутствие утолщения эндокарда в систолу в одном из участков. Акинез, как правило, свидетельствует о наличии крупноочагового поражения. На фоне значительной дилатации камер сердца невозможно достоверно судить о наличии зоны акинеза (в случае если диастолический диаметр ЛЖ превышает 65 мм).

Дискинез - парадоксальное движение участка сердечной мышцы в систолу (выбухание). Дискинез характерен для аневризмы.

Пародоксальное движение МЖП можно наблюдать также в следующих случаях: 1) на фоне блокады ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса или сочетание блокады левой передней и правой ножки пучка Гиса); 2) постоянная или временная кардиостимуляция - ЭКС (визуализируется электрод в правых отделах); 3) на фоне легочной гипертензии (МЖП в диастолу движется в сторону ЛЖ); 4) на фоне перикардита.

Для уточнения локализации зон нарушения локальной сократимости миокард ЛЖ и ПЖ условно делят на сегменты. Существует несколько вариантов деления миокарда на сегменты. Поскольку метод не позволяет проследить коронарный кровоток и решить вопрос о типе кровоснабжения миокарда, достоверно судить о том, какая из коронарных артерий поражена, практически не представляется возможным. Однако при "левом" типе кровоснабжения сегменты 6, 5, 12, 11 питает правая коронарная артерия; сегменты 4,10,3,9 - левая огибающая артерия; сегменты 1,2,7,8, 13, 14, 15 - левая передняя нисходящая коронарная артерия. ЛЖ делят на базальный отдел, среднюю треть и апикальный отдел. Базальный отдел начинается от атриовентрикулярного кольца и заканчивается на уровне конца папиллярных мышц, средняя треть - от конца папиллярных мышц до их основания, апикальный отдел - от верхушки до основания папиллярных мышц.

Схема деления миокарда на сегменты (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Диаграмма типа "мишень" (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Деление миокарда на сегменты.

WMSI= сумма индексов/число сегментов.

Для этого оценивается состояние локальной сократимости каждого из сегментов миокарда по 5-балльной системе (в литературе встречаются различные варианты данной классификации): 1 - норма; 2 - незначительный и умеренный гипокинез; 3 - значительный гипокинез; 4 - акинез; 5 - дискинез. Расчеты крайне упрощены при наличии компьютера, так как специальная программа позволяет проделать их очень быстро. В норме WMSI = 1. В том случае когда WMSf> 2, показатель фракции выброса составляет менее 30%.

При обнаружении зоны нарушения локальной сократимости миокарда и уточнении ее локализации можно предположить, какая из коронарных артерий пострадала.

Поражение левой передней нисходящей артерии - нарушение локальной сократимости в области переднего отдела перегородки, передней стенки, переднего отдела верхушки ЛЖ. При поражении диагональных ветвей присоединяется нарушение сократимости в области боковой стенки. В том случае если передняя нисходящая артерия снабжает кровью всю верхушку, апикальные сегменты задней и задне-боковой стенки будут поражены. В зависимости от уровня поражения артерии можно выявить зоны нарушения локальной сократимости в том или ином отделе ЛЖ. При локализации поражения в дистальной трети сосуда поражается только верхушка, в области средней трети сосуда - средний отдел ЛЖ и апикальные сегменты, в проксимальном отделе - вся стенка, включая базальные отделы миокарда.

Поражение огибающей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области боковой и задней стенок ЛЖ. При этом возможны индивидуальные особенности кровоснабжения миокарда.

Поражение задней нисходящей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области задней стенки ЛЖ.

Поражение правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушению локальной сократимости ПЖ и заднего отдела МЖП.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИБС

Больные с ИБС составляют наибольший процент исследований, как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Знание возможностей метода исключает необоснованное направление на исследование и в значительной степени облегчает подбор терапии.

У больных со стенокардией напряжения можно наблюдать кальциноз стенок аорты, левого фиброзного атриовентрикулярного кольца различной степени, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. ЛП может быть немного дилатировано в длину. Систолическая функция ЛЖ как правило сохранена. Зоны нарушения локальной сократимости отсутствуют.

На фоне нестабильной стенокардии также имеет место кальциноз фиброзного кольца и стенок аорты, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу со значительным увеличением DTE. Систолическая функция ЛЖ сохранена либо умеренно снижена. Может быть отмечена зона гипокинеза или акинеза, которая на фоне приема нитроглицерина исчезает. Как следствие кальциноза основания задней створки МК регистрируется митральная регургитация.

В остром периоде при мелкоочаговом поражении можно выявить гиперкинез миокарда интактной зоны, нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу с последующей нормализацией на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может быть нормальной или умеренно сниженной. В ходе оценки локальной сократимости в ряде случаев может быть выявлена зона гипокинеза.

Интрамуральный или суоэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда. На фоне распространенного поражения диагностируется зона гипокинеза, нарушение диастолической функции левого желудочка по I типу, нарушение систолической функции может отсутствовать или быть умеренно выраженным. Часто регистрируется патологическая митральная регургитация, редко - тромбоз в зоне поражения. В остром периоде можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда.

Крупноочаговый нераспространенный инфаркт миокарда. В остром периоде при крупноочаговом поражении можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда, гипо- или акинез в зоне инфаркта. Однако в ряде случаев зона нарушения локальной сократимости может не визуализироваться. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по I типу и может быть быстро восстановлена на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может оставаться неизмененной (рис. 8).

Крупноочаговый распространенный инфаркт миокарда. Для данного вида инфаркта миокарда характерно наличие зоны акинеза или дискинеза. При обширном поражении может развиться дилатация полости ЛЖ, нарушение систолической функции ЛЖ различной степени тяжести. Как правило, имеет место патологическая митральная регургитация, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. В остром периоде процесс сопровождается гиперкинезом интактного миокарда. В ряде случаев можно наблюдать незначительное количество жидкости в перикарде в зоне поражения - реактивный перикардит (рис.9).

Осложнения инфаркта миокарда

Формирование аневризмы. В настоящее время принято выделять два вида аневризм - истинную и ложную. Истинная аневризма формируется, как правило, в области верхушки и МЖП, характеризуется истончением стенки, дискинезом. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Ложная аневризма формируется, как правило, в области базального отдела задне-боковой стенки ЛЖ при обширном инфаркте миокарда вследствие истончения стенки и ее выпячивания или разрыва стенки с тромбированием полости. В ряде случаев в полости ложной аневризмы можно отметить явление стагнации крови. В литературе описаны случаи формирования ложной аневризмы в области верхушки ЛЖ. Наличие зоны дискинеза не является решающим фактором в диагностике аневризмы ЛЖ. Принято считать, что аневризма диагностируется также в том случае, если имеется обширная зона акинеза, занимающая более 40% от площади ЛЖ.

Тромбоз полости ЛЖ при инфаркте миокарда. Тромб может быть пристеночным и на ножке. Пристеночный тромб наиболее часто выстилает полость верхушки ЛЖ в зоне поражения. По характеру тромба можно судить о его давности, так как "свежие" тромбы имеют высокую эхогенность, участки реканализации. "Старый" тромб имеет участки кальциноза. Необходимо помнить о том, что пристеночный тромб укрепляет стенку аневризмы и в ряде случаев сохраняет жизнь больному.

Тромб на ножке совершает плавающее движения в кровотоке и может явиться источником эмболии по большому кругу кровообращения. Тромб на ножке следует дифференцировать с папиллярной мышцей, которая сокращается в систолу. Данный тромб необходимо попытаться лизировать, так как риск его отрыва велик. Мы наблюдали эффект вплоть до полного лизиса тромба на фоне традиционной терапии дезагрегантами и антикоагулянтами уже через несколько дней после ее начала. В ряде случаев в полости ЛЖ встречаются два и более тромба. Тромбоз полости можно наблюдать на фоне обширного поражения миокарда, при субэндокардиальном инфаркте, у больных дилатационной неишемической кардиомиопатией и низким сердечным выбросом, а также на фоне дисгормональных нарушений.

Синдром Дресслера - осложнение обширного инфаркта миокарда, для которого характерно наличие жидкости в полости перикарда и плевральных полостях; как правило, количество жидкости незначительное. В полости перикарда образуются спайки. Систолическая и диастолическая функции нарушены, имеет место дилатация камер сердца, патологическая митральная регургитация, легочная гипертензия.

Разрыв МЖП с формированием приобретенного дефекта является одним из наиболее серьезных осложнений инфаркта миокарда. Наиболее часто возникает при распространенном передне-перегородочном инфаркте в области нижней трети перегородки. Характеризуется резким нарушением гемодинамики. У больного возникает грубый систоло-диастолический шум, интенсивность которого может постепенно нарастать в связи с увеличением отверстия дефекта. Шум выслушивается лучше всего у правого края грудины. При разрыве МЖП часть крови будет сбрасываться изначально слева направо - из ЛЖ в правые отделы сердца, что приводит к быстрому нарастанию давления в правых отделах и к формированию значительной легочной гипертензии. Если давление в правых отделах превысит давление в левых отделах сердца, происходит патологический сброс крови справа налево. Допплерэхокардиография позволяет уточнить место дефекта и обьем шунта, характер сброса. Признаками разрыва МЖП служат: дилатация правых отделов сердца; шунтирование крови изначально слева направо, турбулентный систоло-диастолический поток может быть зарегистрирован с использованием импульсноволнового, непрерывноволнового и цветового допплера; парадоксальное движение МЖП и МПП вследствие легочной гипертензии; патологическая трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия.

Стагнация крови (слипание форменных элементов крови) в виде эффекта спонтанного контрастирования может наблюдаться в полости большой аневризмы при низком выбросе. Напоминает "снежную" бурю. Риск тромбообразования и эмболии в этом случае высокий.

Дисфункция папиллярной мышцы. Наблюдается при обширных инфарктах с поражением боковой стенки. Для нее характерна дилатация левых полостей сердца, патологическая митральная регургитация с эксцентричным распространением струи, пролабирование створки МК более 5 мм. Систолическая функция ЛЖ при этом нарушена. Можно наблюдать отрыв хорд створки и хордальный писк. Давление в полости ЛП быстро возрастает, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения

Надрыв или расслаивание миокарда встречается редко. Наблюдается в области МЖП или боковой стенки. Приводит к формированию аневризмы стенки, тяжелым нарушениям гемодинамики. Требует хирургической коррекции. В литературе описаны случаи расслаивания миокарда ПЖ при его поражении, который наиболее часто сочетается с инфарктом в области задней стенки ЛЖ при обширном его поражении.

Система коронарного кровообращения, благодаря механизмам ауторегуляции, обладает удивительной приспособляемостью к различным воздействиям. Часто в состоянии покоя больные, даже с тяжелым стенозирующим коронарным атеросклерозом, не имеют клинических и инструментально-лабораторных проявлений ИБС. Поэтому для выявления несоответствия метаболических потребностей сердечной мышцы и состояния коронарного кровообращения в эхокардиографии так же стали использовать различные стресс-тесты, провоцирующие увеличение потребности миокарда в кислороде и вызывающие появление инструментальных признаков ишемии миокарда.

Стресс ЭХОКГ с физической нагрузкой впервые была предложена в 1979г только в 1985г было показано ее клиническое значение и лишь в последние 10-15 лет метод получил широкое распространение.

СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Традиционным методом выявления патологии коронарных артерий как основы ишемической болезни сердца являются электрокардиографические методы диагностики, особенно нагрузочные пробы на велоэргометре или тредмиле. Известно, что электрокардиографические нагрузочные тесты заключаются в регистрации серии нагрузочных ЭКГ до появления электрокардиографических и/или клинических признаков ишемии. Однако существуют ситуации, при которых электрокардиографические нагрузочные тесты не являются диагностически значимыми. Такие ситуации возможны при измененной ЭКГ покоя, блокаде ножек пучка Гиса, синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), наличии "немой" ишемии миокарда, при которой у пациентов с жалобами на стенокардию результаты электрокардиографического стресс-теста оказываются отрицательными или сомнительными. Стресс-ЭхоКГ является эффективным дополнением к данным стресс-ЭКГ. С помощью стресс-ЭКГ можно оценить как общую так и регионарную кинетику стенок ЛЖ

В повседневной клинической практике необходимо учитывать, что нарушения локальной и общей функции ЛЖ могут иметь ряд особенностей: а) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем клинические и ЭКГ признаки ишемии; 6) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем нарушения глобальной (насосной) функции ЛЖ. Важное преимущество стресс-ЭхоКГ по сравнению с другими методами диагностики ИБС заключается в том, что несмотря на многообразие клинических форм ИБС, для всех ее проявлений использование стресс-ЭхоКГ является в настоящее время чрезвычайно информативной и зачастую определяющей диагностической процедурой.

Диагностические возможности метода стресс-ЭхоКГ позволяют с клинической точки зрения составить определенные суждения о патологии коронарных артерий, функционировании ишемизированного миокарда и о его жизнеспособности. Исходя из особенностей развития патофизиологических и патоморфологических изменений при ИБС, можно сформулировать и перечень диагностических возможностей стресс-ЭхоКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

1. Оценка функциональной значимости патологических изменений в основных коронарных артериях и патологии кровоснабжения миокарда, не связанной с поражением основных коронарных артерий:

Анатомические стенозы коронарных артерий, их локализация, распространенность и степень выраженности;

-"динамические" стенозы коронарных артерий (преходящие тромботические окклюзии);

Предрасположенность коронарных артерий к спазму (стенокардия Принцметала); патология мелких коронарных артерий (синдром "X");

Недостаточность кровоснабжения миокарда и субэндокардиальная ишемия при артериальной гипертензией и иными причинами повышения конечного диастолического давления в ЛЖ.

2. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования миокарда при ишемии:

изменение функционирования морфологически непораженного миокарда при ишемии, возникающей на фоне различных стресс-тестовых воздействий, у лиц со стенозирующим поражением коронарных артерий;

изменение функционирования миокарда при синдроме "утомленного" хронической ишемией миокарда ("hibernation"-синдром);

изменение функционирования миокарда при синдроме "оглушенного" острой ишемией миокарда C"stunning""-синдром) без развития некротических изменений;

изменение функционирования миокарда при различных видах и формах ишемического некроза, преимущественно при инфаркте миокарда;

изменение функционирования миокарда до и после операций по ревас-куляризации сердца (аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование, коронарная ангиопластика и стентирование).

3. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования "нежизнеспособного" миокарда при рубцовых, выраженных кардиосклеро-тических, а также при выраженных воспалительных (миокардиты) миокардио-дистрофических изменениях и различных кардиомиопатиях.

Клинические показания к использованию стресс-ЭхоКГ собственно и определяются возможностями этого метода получать данные о патологии различных звеньев коронарного кровоснабжения, сведения о характере функционирования миокарда при синдромах "утомленного" и "оглушенного" ишемией миокарда, об особенностях функционирования жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда.

Противопоказания к проведению стресс-ЭхоКГ делят на 3 основные группы:

а) общеклинические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

б) электрокардиографические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

в) противопоказания, связанные с особенностями применяемых физических, фармакологических и иных стресс-агентов при стресс-ЭхоКГ.

ОСНОВНЫЕ СТАНДАРТНЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ПОЗИЦИИ И ПРОЕКЦИИ. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

При стресс-ЭхоКГ, как правило, применяются три основные трансторакальные позиции датчика: парастернальная (сечение по длинной оси, по короткой оси на уровне митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки сердца), апикальная (пяти-, четырех-, трех-, двухкамерная проекции) и субкостальная (сечение по длинной и короткой осям). Общепризнанной является принятая Американской ассоциацией по эхокардиографии схема деления на 16 сегментов, когда каждому сегменту соответствует около 6% площади ЛЖ сердца. Имеется хорошая зависимость между выделяемыми сегментами и коронарными артериями, снабжающими кровью эти сегменты.

Ультрозвукавые проекции	Оцениваемые сегменты Л Ж	Коронарные артерии, преимущественно* снабжающие кровью оцениваемые сегменты
Парастернальная левожелудочковая по длинной оси (PLAX)	Межжелудочковая перегородка Заднебоковая стенка	ПМЖВ ОВ (ПКА)
Пэрастернальная левожелудочковая по короткой оси (PSAX)	Все стенки сердца на уровне папиллярных мышц	ПМЖВ. ОВ. ПКА
Верхушечная чегырехкамерная (МС)	Межжелудочковая перегородка Боковая стенка	ПМЖВ. ПКА Ов
Верхушечная (А2С) двухкамерная	Передняя стенка Задняя стенка	ПМЖВ ПКА(ОВ)

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРЕКРАЩЕНИЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Выделяют три основные группы критериев прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования:

Стресс-ЭхоКГ-критерии выполнения протокола исследования - достижение максимально возможной дозы фармакологического стресс-агента, субмаксимальной физической (электрофизиологической) нагрузки;

Достижение предельно допустимой частоты сердечных сокращений;

Положительные данные стресс-ЭхоКГ - появление, усугубление асинергий.

2) клинические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования;

3) электрокардиографические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования.

АНАЛИЗ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Нормальная и патологическая реакция миокарда ЛЖ в ответ на различные виды стрессового воздействия

У здоровых лиц нормальная реакция ЛЖ на стресс-тестовую нагрузку вызывает гипердинамическое (гиперкинетическое) движение всех стенок ЛЖ; увеличение систолического утолщения стенок ЛЖ; увеличение фракции выброса; уменьшение размеров ЛЖ (измеряемого в проекции SAX). Гиперкинетическое движение стенок и достаточное систолическое утолщение миокарда ЛЖ являются основными признаками непораженного ишемией миокарда.

Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест. Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест заключается в появлении регионарных, глобальных и гемоди-намических нарушений.

Собственно ультразвуковыми маркерами ишемии являются: а) локальные нарушения кинетики миокарда ЛЖ (акинез, гипокинез, дискинез, аневризма-тическое выбухание стенки); б) ремоделирование ЛЖ (дилатация полостей, изменение формы ЛЖ, уменьшение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда); в) уменьшение скорости и изменение фазовых характеристик потока крови в аорте и через митральный клапан при различных видах допплеровской регистрации потока крови.

Анализ регионарной сократимости

Было показано, что при транзиторной регионарной ишемии наибольшую чувствительность, специфичность, клиническую значимость и диагностические возможности имеют эхокардиографические показатели регионарной асинергии миокарда ЛЖ. В обычной клинической практике оценка стресс-ЭхоКГ также проводится преимущественно на основе анализа регионарной сократимости миокарда ЛЖ сердца. Анализ кинетики стенок миокарда является основным предметом стресс-ЭхоКГ-исследования.

Анализ работ различных исследователей показывает, что к стресс-эхокардио-графическим критериям ишемии миокарда можно отнести:

Появление участков регионарной асинергии миокарда ЛЖ, отсутствовавших до стресс-тестового исследования;

Ухудшение имевшихся до стресс-тестового исследования нарушений кинетики стенок миокарда ЛЖ;

Отсутствие изменений в кинетике стенок ЛЖ сердца, остающихся гипокинетичными, акинетичными или дискинетичными, несмотря на стресс-тестовое воздействие на миокард; - отсутствие долженствующего прироста кинетики стенок ЛЖ на фоне добутаминового стресс-теста (расценивается рядом исследователей, как ненорвероятной ишемии миокарда).

Артериальная и легочная гипертензия, кардиомиопатии, лечение бета-блокаторами, низкий уровень нагрузки могут извратить нормальный гипердинамический ответ. Блокада левой ножки пучка Гиса также затрудняет интерпретацию кинетики стенок. Практический опыт показывает, что идентифицировать зоны активной ишемии в пределах зоны ранее перенесенного инфаркта, в первые дни после операций на сердце, в том числе и реваскуляризирующих операций, при стресс-ЭхоКГ-исследовании по различным причинам бывает затруднительно.

В настоящее время используются различные способы анализа регионарной сократимости, которые зависят от возможностей имеющейся ультразвуковой аппаратуры, компьютерного программного обеспечения, целей и задач, стоящих перед исследованием.

Способы анализа регионарной сократимости

1. Качественный или описательный способ анализа, когда во время исследования визуально оцениваются нарушения кинетики стенок сердца по пятибалльной шкале изменений сократимости в 16 выделяемых в ЛЖ сегментах.

2. Полуколичественный способ анализа, когда по пятибалльной шкале в 16 левожелудочковых сегментах рассчитывается индекс нарушений регионарной сократимости (ИНРС, или WMSI - wall motion score index).

3. Автоматизированный способ анализа с использованием специализированных компьютерных программ (center line method и radial wall-motion method) и специализированных ультразвуковых технологий (color kinesis и acustic quantification).

Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости

Выраженность и тяжесть регионарных нарушений кинетики стенок сердца зависят от количества пораженных сегментов и типа асинергических нарушений. Интегральным показателем степени тяжести нарушений локальной сократимости принято считать индекс нарушения региональной сократимости (ИНРС. или WMSI). Индекс нарушения регионарной сократимости рассчитывается, как сумма индексов нарушений локальной сократимости ЛЖ, деленная на количество анализируемых сегментов, т.е. на 16. Было принято, что в зависимости от тяжести нарушений кинетики миокарда ЛЖ, каждому типу регионарной асинергии на основании анализа направленности и выраженности систолического движения эндокарда, характера и степени систолического утолщения миокарда присваивается свой индекс. Некоторые авторы выделяют еще и такое нарушение кинетики стенок ЛЖ, как "аневризму с рубцом" присваивая ей индекс, равный 6.

Таблица 2. Система индексов для оценки тяжести нарушений регионарной сократимости

Движение стенки	Индексы нарушений сократимости	Сне топическое движение эндокарда	Систолическое утолщение миокарда
Нормои"иез	1	Нормальное, внутрь	Нормальное (не менее ЗОН)
Гипокинсз	2	Умеренно снижено, внутрь	Снижено, но но отсутствует
Акинеэ	3	Отсутствует	Отсутствует
Дискинез	4	Отсутствует или выпячивание стенки наружу	Отсутствует или уменьшение систолического утолщения
Аневризма	5	Диастол ическач деформация	Отсутствует

По значениям показателя ИНРС выделяются 4 степени тяжести нарушений регионарной сократимости. Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости ЛЖ:

1) ИНРС = 1,0 и менее - нормальная регионарная сократимость;

2) ИНРС = 1,1-1,49 - легкие нарушения регионарной сократимости;

3) ИНРС = 1,5-1,99 - средней степени тяжести нарушения регионарной сократимости;

4) ИНРС = 2,0 и более - тяжелые нарушения регионарной сократимости миокарда.

Оценка степени тяжести ишемии миокарда, возникающей во время стресс-ЭхоКГ-исследования и диагностическая ценность метода зависят не только от типа асинергических нарушений кинетики стенок сердца и от кол-ва пораженных симентов, но и от комплексного учета всех основных клинико-инструментальных данных стресс-теста.

Степень тяжести ишемии зависит от:

1) типа регионарной асинергии

2) степени тяжести появляющейся асинергии

3) времени появления положительных или других критериев прекращения теста

4) время восстановления

Стресс-ЭХОКГ является клинико-диагностическим методом выявления ИБС, при котором безусловно и клинические, и ЭКГ, и ЭХОКГ изменения играют важную роль. Заключительная оценка стресс-ЭХОКГ должна дать интегральный ответ на поставленную перед исследованием задачу.

При стресс-эхоКГ используются различные виды нагрузок, которые позволяют различными способами индуцировать ишемию миокарда. Чаще всего используются следующие виды нагрузок:

1. Тесты с физической нагрузкой:

Динамическая - ВЭМ, тредмил-тест,

Статическая нагрузка – изометрическая стресс- эхоКГ.

2. Фармакологические стресс- тесты с различными механизмами действия:

Адренергическая стимуляция - проба с добутамином;

Вазодилатация - проба с дипиридамолом;

Вазоконстрикция коронарных артерий - проба с эргоновином;

Комбинированные фармакологические нагрузки - последовательное применение препаратов с различным механизмом действия).

3. Нефармакологические стресс-тесты, индуцирующие вазоконстрикцию коронарных артерий:

Проба с гипервентиляцией;

Холодовая проба,

Стресс-тесты с электростимуляцией сердца:- ЧПЭС.

В нашей стране при стресс-эхоКГ наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой, фармакологические пробы и ЧПЭС.

Преимущества ЧПЭС по сравнению с физической нагрузкой заключаются в следующем:

Пробу возможно проводить у пациентов, не способных к выполнению физических нагрузок,

Пациент во время нагрузок не совершает движений, тем самым не мешает получению изображения лучшего качества,

Проба не сопровождается гипертонической реакцией и более безопасна по сравнению с физической нагрузкой (немедленное возвращение к исходной ЧСС после прекращения стимуляции, возможность купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, существенно меньшая вероятность возникновения желудочковых нарушений ритма).

Недостатками являются:

Нефизиологичность пробы, некоторый дискомфорт для пациента, связанный с проведением стимуляции, возможность развития a-v блокады II степени примерно у 1/ 3 больных.

Статическая нагрузка была выбрана не случайно, поскольку во время нагрузочных проб с динамической нагрузкой из-за значительной тахикардии и тахипноэ анализировать изменения диастолической функции ЛЖ нельзя, а именно диастолическая функция намного раньше реагирует на негативные процессы, происходящие в функционально неполноценном миокарде.

Основным преимуществом фармакологических стресс- тестов является возможность их проведения пациентам, не способным по какой – либо причине выполнить физическую нагрузку или достичь необходимого уровня физической нагрузки. .Важной является и возможность регистрации эхоКГ- позиций на протяжении всей пробы.

Фармакологические препараты, применяемые для стресс- эхоКГ, позволяют индуцировать ишемию миокарда различными механизмами действия, относительно безопасны, имеют короткий период полувыведения и сопоставимы с физическими нагрузками по чувствительности и специфичности в диагностике стенозирующих поражений коронарного русла. Существенно и то, что у больных с систолической дисфункцией левого желудочка фармакологические стресс-тесты позволяют выявлять жизнеспособный миокард.

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

Возможности стресс-ЭхоКГ как в обычных, так и в экстремальных (стрессовых) для организма ситуациях выявлять характер и особенности поражения коронарных артерий, особенности развития ишемии миокарда, оценивать жизнеспособность и нежизнеспособность миокарда позволяют использовать ее с прогностической целью у больных с ИБС в самых различных формах. Это прогноз течения хронических форм ишемической болезни сердца; прогноз (оценка вероятности) развития острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда; прогноз развития осложнений после перенесения острого инфаркта миокарда; оценка и прогноз степени сердечного риска и развития сердечных осложнений при хирургических операциях реваскуляризации миокарда, при чрескожной транслюминальной ангиопластике, установке в коронарные артерии стентов, а также при всех других операциях на сердце; оценка степени рискацелесообразности трансплантации сердца. Пациенты с положительным результатом стресс-ЭхоКГ-исследования имеют значительно более высокий риск развития жизненно опасных коронарных осложнений.

Таким образом, методы диагностики преходящей ишемии миокарда многочисленны. Определяя объективную ценность того или иного метода, необходимо ориентироваться на его чувствительность и специфичность. У разных методов они различаются. Не менее важен учет стоимости исследования. Однако низкая стоимость метода недолжна быть определяющим аргументом при его выборе. С учетом конкретных особенностей методов, в том числе и их диагностической ценности, а также исходя из практической целесообразности, следует начинать обследование с более простых методов (ВЭМ, суточное ЭКГ-мониторирование). Если они не могут быть выполнены или не решают поставленных задач, необходимо проведение стресс-ЭхоКГ. И лишь в том случае, если и это исследование не решает проблему, целесообразно использовать более сложные методы обследования.

Компьютерная томография

Усовершенствование техники в течение последних лет позволило расширить применение компьютерной томографии (КТ), которое было ограничено в связи с низкой разрешающей способностью и артефактами при регистрации изображения сердца. Появилось новое программное обеспечение для анализа и интерпретации полученных изображений, что облегчило и унифицировало метод. Существует сверхскоростная, или электронно-пучковая, и мультиспиральная (многослойная) КТ. Применение обоих методов достоверно подтвердило возможности оценки степени и протяженности кальцификации коронарных сосудов. Чувствительность КТ для диагностики ИБС составляла от 85 до 100%, а специфичность – только от 41 до 76%; положительное прогностическое значение – от 55 до 84%, а отрицательное – от 84 до 100%.

Кальций депонируется в коронарных артериях в атеросклеротических бляшках. Коронарная кальцификация увеличивается с возрастом. Протяженность коронарной кальцификации больше коррелирует с общим количеством бляшек, чем со степенью стенозирования или локализацией стенозов. Однако в нескольких исследованиях было показано заметное различие при повторных измерениях уровня кальцификации коронарных сосудов методом КТ. Таким образом, выявление кальциноза коронарной артерии может быть полезным для определения пациентов с более высоким риском коронарной болезни сердца, но не может рекомендоваться как метод рутинной диагностики ИБС. Использование серийных КТ у отдельных пациентов для определения и последующего анализа регрессии или прогрессии кальцификации остается проблематичным.

Качество изображения при КТ может быть значительно улучшено при использовании внутривенных контрастных агентов. При этом КТ оказалась многообещающим неинвазивным методом визуализации коронарных артерий с возможностью выявления и характеристики атеросклеротических бляшек. Так чувствительность и специфичность КТ-ангиографии для выявления ИБС составляют 95 и 98% соответственно при использовании 16-слойного сканера. Исследования с использованием 64-слойных сканеров показали 90-94% чувствительность и 95-97% специфичность, а отрицательное прогностическое значение – 93-99%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием коронарных артерий

Как и в случае с КТ, использование МРТ нашло применение при дополнительном в/в введении контрастных средств. В настоящее время МРТ является предметом научного изучения и не рекомендуется для рутинного использования в клинике с целью диагностики ИБС.

Радионуклеидные исследования

В 1995 г. ACC/AHA был опубликован детальный обзор по использованию радионуклидной визуализации для диагностики ИБС и локализации поражений миокарда. Наибольшее распространение у пациентов с подозреваемой ИБС с целью визуализации миокардиальной перфузии получило использование радиоизотопа 201 Tl, однако показано, что новые изотопы – 99m Tc-сестамиби и 99m Tc-тетрофосмин – имеют подобную диагностическую точность. Таким образом, в большинстве случаев для диагностики ИБС все три изотопа могут быть использованы с одинаковой степенью диагностической ценности.

Для визуализации перфузии миокарда может быть использована как плоскостная, так и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с визуальным анализом или использованием технических количественных расчетов. Вычисления (например, произведенные с использованием горизонтальных или периферических контуров) могут улучшить чувствительность теста, особенно у пациентов с однососудистым поражением. Для плоскостной сцинтиграфии с 201 Tl средние опубликованные значения чувствительности и специфичности находились в пределах 83 и 88% соответственно при визуальном анализе, а при количественном анализе – 90 и 80% соответственно. ОФЭКТ с 201 Tl в общем более чувствительна, чем плоскостная визуализация, для диагностики ИБС, локализации гипоперфузируемых участков миокарда, определения стенозов левой передней нисходящей и левой огибающей артерий, а также с большей вероятностью выявляет наличие многососудистых поражений при ИБС. Усредненные показатели чувствительности и специфичности нагрузочной ОФЭКТ с 201 Tl находились в пределах 89 и 76% соответственно при качественном анализе, а при количественном – 90 и 70% соответственно.

Тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов - АСТ, КФК, ЛДГ. Таблица 4 Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m Показатели Группы Общий холестерин, N – 5,2-6,5 ммоль/л Триглицериды, N – 0,51-1,86 ммоль/л...

Функциональном классе ХСН. 12. Предварительный диагноз можно сформулировать следующим образом: Основной: Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, очень высокая группа риска по осложнениям. Осложнения: Ишемическая болезнь сердца: Стабильная стенокардия покоя IV функционального класса. Хроническая сердечная недостаточность I стадии, II функционального класса. II. План дополнительных...

Лекарственной терапии. Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческого эффекта.ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в...

Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.

В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.

Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.

В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.

Причинами нарушенного кровотока в сосудах являются:

1. Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:

• Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
• Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
• Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
• Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.

1. Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.
2. Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.
3. Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.

В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:

Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.

Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

• Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
• В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
• Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
• Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
• Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии — ампутация конечности.

Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.

Эти факторы вызывают:

• Головокружения;
• Провалы в памяти;
• Нечеткое сознание;
• Онемение конечностей и паралич мышц лица;
• Развитие слабоумия;
• Инсульт.

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.

Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.

Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.

О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.

Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.

Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).

Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

• 1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
• 2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
• 3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
• 4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.

Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.

На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

• Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
• В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
• Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
• Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.

Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

• Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
• При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
• Исследуется кровоток во всех сосудах.
• При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.

Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.

Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.

1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.

Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.

2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.

3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.

4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.

После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.

Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.

Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

• Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
• Снижение веса;
• Постоянный контроль артериального давления;
• Лечение артериальной гипертонии;
• Избегание стрессов;
• Минимальное употребление алкоголя и табака;
• Легкие физические нагрузки.

Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.

Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.

Инсульт достаточно опасное заболевание, которому подвержены люди далеко не только старческого возраста, но и среднего и даже совсем молодого.

Инсульт – чрезвычайная опасная ситуация, когда требуется немедленная помощь. Зачастую он заканчивается инвалидностью, во многих случаях даже смертельным исходом. Помимо закупорки кровеносного сосуда при ишемическом типе, причиной приступа может стать и кровоизлияние в мозг на фоне повышенного давления, иначе говоря геморрагический инсульт.

Ряд факторов увеличивает вероятность наступления инсульта. Не всегда виновны, например, гены или возраст, хотя после 60 лет угроза значительно возрастает. Тем не менее, каждый может что-то предпринять для его предотвращения.

Повышенное артериальное давление является основным фактором угрозы развития инсульта. Коварная гипертония не проявляется симптомами на начальном этапе. Поэтому больные замечают ее поздно. Важно регулярно измерять кровяное давление и принимать лекарства при повышенных уровнях.

Никотин сужает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление. Опасность инсульта у курильщика вдвое выше, чем у некурящего. Тем не менее, есть и хорошие новости: те, кто бросают курить, заметно снижают эту опасность.

3. При избыточной массе тела: худейте

Ожирение — важный фактор развития инфаркта мозга. Тучные люди должны задуматься о программе похудения: есть меньше и качественнее, добавить физической активности. Пожилым людям стоит обсудить с врачом, в какой степени им полезно снижение веса.

4. Держите уровни холестерина в норме

Повышенный уровень «плохого» холестерина ЛНП ведет к отложениям в сосудах бляшек и эмбол. Какими должны быть значения? Каждый должен выяснить в индивидуальном порядке с врачом. Поскольку пределы зависят, например, от наличия сопутствующих заболеваний. Кроме того, высокие значения «хорошего» холестерина ЛВП считаются положительными. Здоровый образ жизни, особенно сбалансированное питание и много физических упражнений, может положительно повлиять на уровень холестерина.

Полезной для сосудов является диета, которая обычно известна как «средиземноморская». То есть: много фруктов и овощей, орехи, оливковое масло вместо масла для жарки, меньше колбасы и мяса и много рыбы. Хорошие новости для гурманов: можно позволить себе один день отступить от правил. Важно в общем правильно питаться.

6. Умеренное потребление алкоголя

Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает гибель пострадавших от инсульта клеток мозга, что не допустимо. Полностью воздерживаться необязательно. Стакан красного вина в день даже полезен.

Движение иногда лучшее, что можно сделать для своего здоровья, чтобы сбросить килограммы, нормализовать артериальное давление и поддержать эластичность сосудов. Идеальны для этого упражнения на выносливость, такие как плавание или быстрая ходьба. Продолжительность и интенсивность зависят от личной физической подготовки. Важное замечание: нетренированные старше 35 лет должны быть первоначально осмотрены врачом, прежде чем начать заниматься спортом.

8. Прислушивайтесь к ритму сердца

Ряд заболеваний сердца способствует вероятности инсульта. К ним относятся фибрилляция предсердий, врожденные пороки и другие нарушения ритма. Возможные ранние признаки проблем с сердцем нельзя игнорировать ни при каких обстоятельствах.

9. Контролируйте сахар в крови

Люди с диабетом в два раза чаще переносят инфаркт мозга, чем остальная часть населения. Причина заключается в том, что повышенные уровни глюкозы могут привести к повреждению кровеносных сосудов и способствуют отложению бляшек. Кроме того, у больных сахарным диабетом часто присутствуют другие факторы риска инсульта, такие как гипертония или слишком высокое наличие липидов в крови. Поэтому больные диабетом должны позаботиться о регулировании уровня сахара.

Иногда стресс не имеет ничего плохого, может даже мотивировать. Однако, продолжительный стресс может повысить кровяное давление и восприимчивость к болезням. Он косвенно может стать причиной развития инсульта. Панацеи от хронического стресса не существует. Подумайте, что лучше для вашей психики: спорт, интересное хобби или, возможно, упражнения на расслабление.

Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий: морфология, патофизиология, техника реканализаций

А.С. Терещенко, В.М. Миронов, Е.В. Меркулов, А.Н. Самко ФГБУ РКНПК МЗ РФ, Москва

Абстракт

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при хронических окклюзиях коронарных артерий (ХОКА) является быстро развивающейся областью интервенционной кардиологии. Реканализации коронарных артерий является технически сложным вмешательством. Наиболее частой причиной безуспешнойреканализации ХОКА является невозможность проведения интракоронарного проводника через проксимальную и дистальную покрышки окклюзий. За последние годы, для понимания морфологии и патофизиологии ХОКА выполнены исследования, на основании которых был разработан и внедрен в практику специализированный инструментарий и техники для реканализации ХОКА. Также в настоящей статье, на основании клинических исследований описаны наиболее эффективные стенты при ХОКА, с низким количеством рестенозов.

Ключевые слова: хронические окклюзии коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца, чрескожное коронарное вмешательство, реканализация.

Chronic total occlusions of coronary arteries: morphology, pathophysiology, technique of recanalization

A.S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V Merkulov, A.N. Samko Russian Cardiology Research Complex, Moscow

Percutaneous coronary intervention (PCI) for chronic total occlusions of coronary arteries (CTO) is a rapidly evolving field of interventional cardiology. Recanali%ation of the coronary arteries is a technically difficult intervention. The most common cause of unsuccessful recanali%ation of a CTO is failure to cross intracoronary wire the proximal and distal caps of a CTO. Over the pastfew years in order to understand the morphology andpathophysiology CTO’s the investigations which has been developed andput into practice a specialised tool and techniques for recanali%ation of the CTO. In this article, based on clinical studies overview of the most effective stents in CTO, with low restenosis rate.

Key words: percutaneous coronary intervention, coronary heart disease, chronic total occlusions, recanali%ation.

Хроническая окклюзия коронарных артерий (ХОКА) - это отсутствие антеградного кровотока по коронарной артерии (кровоток Т1М1 0) на протяжении более 3 месяцев . ХОКА обычно выявляют при проведении коронарной ангиографии (КАГ). В регистре, включающем 6 000 пациентов, со значимым поражением коронарного русла, у 52% пациентов была обнаружена хотя бы одна ХОКА . Основным препятствием к достижению успешной реканализации является невозможность проведения интракоронарного проводника за место окклюзии . Безуспешная реканализация коронарной артерии оказывает влияние на выбор дальнейшей тактики лечения пациентов. Согласно международным данным у больных с выявленной ХОКА и с безуспешной реканализацией возможно проведение операции коронарного шунтирования или оптимальной медикаментозной терапии .

Успешная реканализация ХОКА улучшает прогноз и качество жизни пациентов. После успешной реканализации не рецидивируют приступы стенокардии, улучшается фракция выброса левого желудочка и снижается необходимость в выполнении

операции коронарного шунтирования . Данные крупных регистров подтверждают тот факт, что успешная реканализация ХОКА улучшает долгосрочный прогноз, по сравнению с безуспешной коронарной ангиопластикой хронических окклюзий . При имплантации голометалических стентов (ГМС) рестеноз является одним из частых осложнений, связанных с реканализацией ХОКА.

В наши дни в арсенале у эндоваскулярных хирургов имеются стенты с лекарственным покрытием, показавшие свою эффективность при стентировании ХОКА, в связи с низкой частотой рестенозов (2-11%) и повторных окклюзий (0-4%), что положительно сказалось на долгосрочном прогнозе этих пациентов .

Предикторы безуспешной реканализации ХОКА.

Еще в 1995 году Рита J.A. и соавт. в своей статье , посвященной реканализации ХОКА, отметили несколько ангиографических предикторов безуспешной реканализации хронических окклюзий.

К таким предикторам авторы отнесли: протяженные окклюзии; наличие выраженного кальциноза в области окклюзии, наличие «мостовидных» коллатералей (коллатералей между проксимальным и дистальным участками окклюзированной артерии), плоская форма культи окклюзированной артерии (в отличие от культи конической формы), наличие боковых ветвей в месте начала окклюзии и наличие выраженной извитости артерии. В связи с технологическим прогрессом были разработаны специализированные проводники для прохождения хронических окклюзий. Использование новых специализированных инструментов опытными эндоваскулярными хирургами привело к увеличению процента реканализаций ХОКА, несмотря на наличие ангиографических предикторов безуспешной реканализации, которые были описаны более 15 лет назад. Мо1е и соавт. оценивали дооперационное использование мультиспираль-ной компьютерной томографии в дополнение к традиционной ангиографии коронарных артерий с целью определения предикторов безуспешной реваскуляризации . В данное исследование было включено 49 пациентов. Проведение МСКТ коронарных артерий перед ЧКВ действительно давало дополнительную информацию. При многофакторном анализе было выделено 3 предиктора безуспешной реканализации ХОКА: наличие

плоской формы культи окклюзированной артерии, выявленной при КАГ; протяженность окклюзии более 15 мм и наличие выраженного кальциноза по данным МСКТ.

Патофизиология окклюзий.

Гистологическое исследование хронических тотальных окклюзий (ХОКА) важно для понимания организации окклюзий и разработки технических подходов с целью увеличения процента реканализаций. Окклюзия давностью до 3 месяцев богата липидами, имеет более «мягкую» покрышку по сравнению с хроническими окклюзиями, что облегчает проведение за место окклюзии интра-коронарного проводника. Более организованная ХОКА содержит плотные фиброзные включения и имеет выраженный кальциноз (Рис. 1) . ХОКА развивается после разрыва атеросклеротической бляшки с образованием тромба. В случае острой окклюзии коронарной артерии речь идет о необратимом повреждении миокарда в зоне кровоснабжения данной коронарной артерии. Таким образом, необходимо экстренное проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или введение тромболитического препарата. Также возможно развитие окклюзии в области длительного существующего и постепенно нарастающего стеноза. В этом случае формируется коллатеральная сеть, и обструкция коронарной артерии может не сопровождаться очаговым поражением миокарда.

С течением времени относительно «мягкий» тромб и липидные включения заменяются коллагеном, причем плотная фиброзная ткань расположена на проксимальном и дистальном концах окклюзии - так называемых покрышках. Примерно через год область окклюзии становится кальцинированной.

Рисунок 1. Коронарные артерии человека с окклюзией в процессе организации (А) и артерии с организованной окклюзией (Б).

На стороне А показана полная окклюзия в процессе организации - границы окклюзии указаны стрелками. На изображении визуализируются многочисленные сосудистые каналы (звездочки) разных размеров, встроенные в матрицу, которая характеризуется окрашиванием фибрина (красный) и протеогликанов (синевато-зеленый). На стороне Б представлена уже организованная тотальная окклюзия. Стрелками обозначены границы окклюзии, где сосудистые каналы (звездочки) окружены насыщенной коллагеновой матрицей (желтый). Оба разреза выполнены при 20-кратном увеличении. Изображения предоставлены докторами Frank D. Kolodgie и Renu Virmani, Институт патологии армии США, Вашингтон, США.

Гистологическое исследование окклюзий подтверждает наличие микрососудов, которые нельзя визуализировать в связи с низкой разрешающей способностью рутинной КАГ (250 мкм). В действительности, более 75% окклюзий, выявленных при коронарной ангиографии, не полностью окклю-зируют просвет коронарной артерии по данным гистологических исследований. Микрососуды отмечаются на адвентиции и медии и, как правило, идут в радиальном направлении. При достаточном их развитии они рассматриваются как «мостовидные коллатерали». Неоваскуляризация также наблюдается в атеросклеротических бляшках, а также в пределах тромба по мере того, как он становится все более организованным. Микрососуды обычно достигают размера 100-200 мкм, хотя их размеры могут достигать и 500 мкм . Они играют особенно важную роль в реканализации ХОКА, поскольку расположены параллельно окклюзии и могут являться путем для проведения интракоронарных проводников (проводник 0,014 дюйма, диаметр составляет 360 мкм). Strauss и соавт. сообщили

о результатах визуализации микрососудов при высоком разрешении на модели бедренной артерии кролика, используя магнитно-резонансную томографию (МРТ) и трехмерную компьютерную микротомографию (микро-КТ). Технологии МРТ могут обеспечивать пространственное разрешение до 100-200 мкм в одной плоскости. Техника микро-КТ выполняется ex-vivo на иссеченных сосудах, используя полимерное соединение с небольшой вязкостью (Microfil), которое заполняет микрососуды. Микро-КТ визуализация оценивает микрососуды до разрешения 17 мкм. На основании проведенных исследований было выделено 4 морфологических компонента ХОКА:

Плотная фиброзная ткань в проксимальной покрышке окклюзии

Кальцификация

Микрососуды

Дистальная покрышка окклюзии.

Рисунок 2. Коронарные ангиограммы больного Б.

Больной Б, 71 года, в 1999 г. перенес острый инфаркт миокарда передней локализации. В 1999 году выполнена операция коронарного шунтирования по поводу трехсосудистого поражения коронарного русла (окклюзия ПНА в среднем сегменте; стеноз 80% в среднем сегменте ОА, окклюзия в устье 2-ой АТК; окклюзия ПКА в проксимальном сегменте). С июля 2012 года возобновление приступов стенокардии. В марте 2013 года выполнена КАГ, выявлена хроническая окклюзия в проксимальном сегменте ПКА (А), постоклюзионный отдел заполняется по межсистемным коллатералям, окклюзия в устье шунта к ПКА, остальные шунты функционируют. По данным ЭХО-КГ функция левого желудочка 40% (гипокинез переднего и передне-перегородочного сегментов ЛЖ).

Во время процедуры использовался катетер JR 4-6F Первоначальные попытки использования интракоронарного проводника PT 2 MS (Boston Scientific) оказались безуспешными, в связи с недостаточной жесткостью кончика проводника (Б). Реканализация была выполнена при использовании интракоронарного проводника Miracle 6 (В). Данная технология требует большого опыта оперирующего хирурга и аккуратности использования интракоронарного проводника с жестким кончиком. Лучше всего проводники с такой жесткостью использовать для прямолинейных артерий, поскольку для извитых артерий существует высокий риск перфорации. Г, Д: после предварительной предилатации баллонным катетером 3,0*20 мм в месте окклюзии были последовательно установлены стенты 4,0*38 мм и 4,5*28 мм. Е - результат стентирования.

Проксимальная покрышка.

Наличие плотной фиброзной покрышки затрудняет проведение интракоронарного проводника, особенно если форма культи окклюзии плоская. Кроме того, отхождение боковых ветвей также затрудняет проведение проводника через окклюзию, в связи с тем, что коронарный проводник, как правило, отклоняется в боковые ветви.

Для более успешной реканализации ХОКА разработаны специальные интракоронарные проводники, которые лучше проводятся через плотную фиброзную покрышку окклюзии. Такие проводники могут иметь прямые или скошенные кончики и разделяются по жесткости кончика. Жесткость кончика интракоронарного проводника соответствует массе прикладываемой на кончик в граммах. Примером могут служить проводники Miracle (Asahi Intecc, Япония), с градацией 3; 4,5; 6 и 12 грамм. В качестве сравнения, у стандартного гибкого проводника масса прикладываемая на кончик, для того чтобы его согнуть, менее 1 грамма, проводник со средней жесткостью примерно 3 грамма. Если масса, прикладываемая на кончик для его сгибания, более 3 грамм, то интракоронарный проводник считается жестким, и такие проводники следует использовать с особой осторожностью. Примером интракоронарного проводника со скошенным наконечником может служить проводник Conquest (Confianza) (Asahi Intecc, Япония), который представляет собой проводник диаметром 0,35 мм со скошенным наконечником 0,23 мм и «нагрузкой» на кончик 9 грамм, а также проводник Cross-it (Abbott Vascular) с наконечником 0,25 мм и разными степенями жесткости. Улучшения проведения интракоронарных проводников можно добиться при использовании направляющего катетера с улучшенной поддержкой, а также поддержки в виде баллонного катетера или микро-катетера. Пример недостаточной жесткости кончика интракоронарного проводника при реканализации ХОКА представлен на рисунке 2.

Как только пройдена проксимальная покрышка, особенно в «свежей» окклюзии, остальную часть окклюзии можно с легкостью пройти, используя более мягкие проводники. Однако не стоит забывать, что кальцинированные окклюзии могут стать проблемой для дальнейшего проведения проводника.

Кальцификация.

Окклюзии давностью менее 3 месяцев характеризуются низкой степенью кальцификации, и даже незначительное вращение интракоронарного проводника (< 90) может обеспечить его легкое антеградное проведение. ХОКА с выраженным кальцинозом являются значимым барьером для проведения интракоронарного проводника, а при использовании проводников с жестким кончиком, кальций может стать причиной проведения

проводника субинтимально (Рис. 3А). Степень кальцификации лучше оценивать посредством мультиспиральной компьютерной томографии, а не коронарной ангиографии. Однако такой подход не рационален, в связи с высокой стоимостью исследования. Если коронарный проводник все-таки прошел в субинтимальное пространство, то можно воспользоваться техникой параллельных проводников. Оставив проводник, находящийся в субинтимальном пространстве, провести дополнительный проводник через истинный канал. Такая техника подчас позволяет добиться проведения интракоронарного проводника даже при выраженном кальцинозе (Рис. 3Б).

Микрососуды.

Неоваскуляризация - образование новых сосудистых микроканальцев как внутри окклюзии, так и в других слоях сосудистой стенки (медиа, адвен-тиция). Количество микрососудов увеличивается с «возрастом» окклюзии . Неоваскуляризация в ХОКА может иметь как преимущества, так и недостатки для выполнения реканализации. Когда хорошо развитые микрососуды идут параллельно окклюзии, это может облегчить прохождение интракоронарного проводника. В данной ситуации хорошо ведут себя коронарные проводники с гидрофильным покрытием, поскольку покрытие, активирующееся в жидкости, помогает проводнику легко пройти через канал. Эти микрососуды могут быть видимыми или невидимыми при коронарной ангиографии. Когда в ХОКА имеются признаки антеградного кровотока (TIMI I) через центральный канал, наиболее эффективным будут проводники с гидрофильным покрытием, например, Crosswire NT (Terumo), Shinobi (Cordis Corporation), Whisper и Pilot (Abbott Vascular).

Проводники со скошенным кончиком тоже могут быть использованы для прохождения через микрососуды, однако из-за их хрупкости возрастает риск перфорации такими проводниками. Мостовидные коллатерали иногда являются сильно извитыми и при кажущемся приемлемом диаметре коллатерали риск перфорации также высок. В случае выявлений коллатералей такого типа лучше использовать проводник с жестким кончиком и проводить его через центральный канал окклюзии, игнорируя мостовидные коллатерали.

Дистальная покрышка.

При протяженных и извитых окклюзиях проведение проводника через дистальный отдел окклюзии может быть затруднительным. В таких окклюзиях вращение кончика интракоронарного проводника значительно затруднено. В настоящее время активно используется ретроградная

Рисунок 3. Схема реканализации коронарной артерии при наличии хронической окклюзии и выраженного кальциноза.

реканализация коронарных артерий . При ретроградной реканализации через коллатерали, посредством микро-катетера, интракоронарный проводник подводится к месту окклюзии с дистальной стороны ретроградно. Во многих исследованиях такая техника реканализаций ХОКА показала относительно неплохие результаты по сравнению с антеградной реканализацией.

Если жесткость кончика интракоронарного проводника меньше жесткости кальциноза, наконечник интракоронарного проводника будет отклонятьсяю На рисунке А представлено отклонение проводника в субинтимальное пространство. Использование двух проводников. На рисунке Б: первый проводник находится в субинтимальном пространстве, как бы «блокируя» вход в ложный канал. Второй проводник должен идти параллельно первому по истинному каналу через окклюзию. В этой ситуации использование второго интракоронарного проводника с более жестким и скошенным кончиком может улучшить результаты реканализации коронарных артерий, даже с выраженным кальцинозом.

Эффективность имплантации стентов с лекарственным покрытием.

Отдаленные результаты после стентирования ХОКА показывают более высокий процент рестенозов, по сравнению со стентированием неоклюзиро-ванных артерий. Некоторые рандомизированные исследования продемонстрировали достоверную разницу между имплантацией стентов и баллонной ангиопластикой (ТБКА) у больных после реканализации коронарных артерий. Опубликованный мета-анализ этих исследований

демонстрирует отсутствие разницы в смертности (0,4% в группе стентирования ГМС и 0,7% в группе, где проводилось только ТБКА (ОР 0,72, ДИ 95%, 0,21-2,50). Стентирование связано с достоверно меньшейотой час серьезных неблагоприятных кардиальных событий (MACE): 23,2%, в группе стентирования по сравнению с 35,4%, в группе ТБКА,

ОР 0,49, ДИ 95% 0,36-0,68 в связи с меньшим количеством повторных реваскуляризаций (17% в группе стентирования против 32% в группе ТБКА,

ОР 0,4, ДИ 95% 0,31-0,53).

Опубликованы результаты ряда регистров имплантации стентов с лекарственным покрытием и ГМС (таблицы 1 и 2). В исследованияях применялись стенты, покрытые сиролимусом (SES) и пакли-такселом (PES). В группе, где устанавливали стенты с лекарственным покрытием, было существенно меньше побочных явлений, меньшая частота рестенозов и необходимость реваскуляризации целевого поражения . Данные проведенных исследований подтвердили эффективность SES в сравнении с BMS. Так, согласно исследованию PRISON II , частота реваскуляризации в области целевого поражения) составила 12% для SES в сравнении с 30% для BMS, p=0,001; реваскуля-ризация целевого сосуда 17% для SES в сравнении с 34% для BMS, p=0,009; частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) 12% для SES в сравнении с 36% для BMS, p<0,001.

Если принять во внимание результаты всех этих исследований, частота реваскуляризации целевого сосуда существенно ниже в группе больных со стентами с лекарственным покрытием (Рис. 4).

Что касается выбора стента с лекарственным покрытием при ХОКА, то можно отметить недавно опубликованное исследование PRISON III - многоцентровое, рандомизированное исследование,

включающее 304 пациента . В этом исследовании оценивались стенты, покрытые сиролимусом (SES), и стенты, покрытые зотаралимусом (ZES). Причем группа с покрытием зотаралимусом делилась на 2 подгруппы: пациенты со стентами Endeavor (Medtronic, США) и пациенты со стентами Resolute (Medtronic, США). Первичной конечной точкой была поздняя потеря просвета за восемь месяцев наблюдения.

За восемь месяцев, пациенты в группе SES имели меньшую позднюю потерю в сегменте и в стенте в сравнении с группой, где были установлены SES: -0,13±0,3 мм против 0,27±0,6 мм (p=0,0002) и -0,13±0,5 мм против 0,54±0,5 мм (p<0,0001), соответственно. В группе SES и в группе ZES результаты оказались сопоставимы по потере просвета в сегменте -0,03±0,7 мм против -0,10±0,7 мм, p=0,6 и в стенте 0,03±0,8 мм против 0,05±0,8 мм, p=0,9.

За 12 месяцев наблюдения, не было достоверной разницы в количестве больших неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в группе, где были установлены SES и в группе ZES 11,8% против 15,2%, p=0,8; реваскуляризация в области целевого поражения 9,8% против 15,2%, p=0,5 и недостаточность целевого сосуда 11,8% против 15,2%, p=0,8. В группе SES и ZES также не отмечалось достоверной разницы в количестве MACE: 5,8% против 7,7%, p=0,8; TLR 5,8% против 3,8%, p=0,5; TVR 5,8% против 5,8%, p=1,0, также не было разницы в тромбозе стентов 1,0% в обеих группах.

Собственные данные.

Несколько лет назад в отделе рентгенэндова-скулярных диагностики и лечения РК НПК было проведено исследований успешных реканализаций. У 208 пациентов с ИБС выполнялись попытки реканализации ХОКА. 170 пациентов (81,5%) были мужского пола и 38 (18,5%) женского. Возраст больных колебался от 36 до 68 лет (в среднем 52 года). Сроки окклюзий от 1 месяца до 3-х лет. Инфаркт миокарда в анамнезе имели 164 пациента (78,5%). Многососудистое поражение было выявлены у 169 больных (81,2%), однососудистое у 37 пациентов (17,8%). «Немые» окклюзии с сохранной сократительной способностью миокарда имели 46 пациентов (22,1%). Успешно восстановить кровоток удалось у 154 пациентов (74 %). У 58 (26%) пациентов реканализация была безуспешной по причине невозможности провести интракоронарный проводник через покрышку ок-клюзии.Примечание: BMS - непокрытый металлический стент, MACE - серьезные неблагоприятные кардиальные события; ns - не значимо; PES - стент, покрытый паклитакселем; SES - стент, покрытый сиролимусом; TLR - реваскуляризация целевого поражения.

Заключение.

Реканализация ХОКА в настоящее время остается технически сложным вмешательством для многих интервенционных кардиологов. Хотя за последние 5-10 лет в арсенале у эндоваскулярных хирургов появился большой набор специализированных коронарных проводников. Введение новых методов и специализированного инструментария позволяет достичь успешной реканализации более чем в 80% окклюзий в руках опытного оператора .

Гистологические исследования показали наличие микрососудов в области окклюзий, что иногда способствует благоприятной реканализации коронарных артерий. Для улучшения результатов реканализации ХОКА наиболее рационально медленное проведение интракоронарного проводника через окклюзированный участок. Рекомендовано использование нескольких интракоронарных проводников или выбор наилучшего проводника для конкретно данной окклюзии. После проведения проводника через окклюзию и дилатации баллонным катетером, рекомендовано использовать стенты с лекарственным покрытием.

Таблица 1. Схема реканализации коронарной артерии при наличии хронической окклюзии и выраженного кальциноза.

Регистр RESEARCH BMS Регистр Milan BMS PRISON II BMS Nakamura et al BMS Werner etal BMS T-search PES

BMS SES Р BMS SES P BMS SES P BMS SES P BMS SES P

Количество пациентов 28 56 259 122 100 100 120 60 48 48 57

Длительность наблюдения (месяцев) 12 12 6 6 60 60 12 12 12 1 2 12

Клинические исходы

Смерть (%) 0 0 - 1 3 0,61 5 5 1,0 0 0 - 4 2 Ns 2

ИМ (%) 0 2 Ns 8 8 0,97 7 8 0,8 3 0 Ns 2 4 Ns 2

TLR (%) 18 4 <0,05 26 7 <0,001 27 12 0,006 42 3 0,001 44 6 <0,001 4

МАСЕ (%) 18 4 <0,05 35 16 <0,001 36 12 0,001 42 3 0,001 48 13 <0,001 7

30-дневный тромбоз стента 0 2 Ns 0,4 0 0,70 1 7 Ns 0 0 - 0 0 - 0

Примечание: В MS - непокрытый металлический стент; МАСЕ - серьезные неблагоприятные кардиальные события; ns - не значимо; PES - стент; покрытый пакпитакселем; SES - стент; покрытый сиролимусом; TLR - реваскуляризация целевого поражения.

АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДИСЛИПИДЕМИИ

Рисунок 4. Риск необходимости повторной реваскуляризации у пациентов, которые подвергаются имплантации стентов с лекарственным покрытием (ОЕБ) в сравнении с голометаллическими стентами (ВМБ) в рамках каждого исследования и в общей популяции с указанием ОР и 95% ДИ.

Исследование DES (n|N) BMS (n|N) ОР (случайный) 95% ДТ Доля выборки в % ОР (случайный) 95% ДТ

Hoye et all|В 1 /56 5/28 < ■ ■ -* I -■-г I -■- V I I 4.10 0.08

Kim et allIG 1 /54 10/79 4.56 0.13

Ge et all17 11/122 75/259 43.57 0.24

Nakamura et all12 2/60 51/120 9.38 0.05

Suttorp et all15 8/100 22/100 26.64 0.31

Werner et all15 3/48 21/48 11.75 0.09

Итого (95% ДИ) 440 634 100 0.18

Общее колисество событий: 26 (ОЕБ), 184 (ВМБ) Обобщенная оценка эффекта: 7=7,48, (р<0.00001)

0.01 0.1 1 10 100

Таблица 2. Обзор ангиографических результатов опубликованных исследований, в рамках которых оценивалась имплантация стентов, выделяющих лекарственное средство, при хронических тотальных окклюзиях.

Регистр RESEARCH }