Тромбоцитопатии. Патогенетическая классификация

Это заболевания эритроцитной системы, заключающиеся в сокращении массы эритроцитов и количества гемоглобина, а в отдельных случаях - лишь в уменьшении последнего. В настоящее время известны механизмы, обусловливающие развитие анемии, при этом современные классификации разработаны с учетом вызывающего их патогенетического механизма.

Однако уже долгое время применяются классификации анеми й по обычным методам гематологического исследования. Так, с учетом количественных параметров различаются нормо-, микро- и макроцитные анемии, в то время как по показателю нагрузки гемоглобином красных кровяных клеток или по классическому цветного показателя известны нормо-, гипо- и гиперхромные анемии. Однако ни одна из отмеченных классических гематологических классификаций не указывает патогенетический вид анемии.

В этой связи нормохоромная анемия бывает гемолитической, за счет острой кровоточивости или костномозговой аплазии, в то время как микроцитная - гемолитической или гипохромной. Гиперхромным и макроцитным анемиям, рассматриваемым как злокачественные, не соответствует общий патогенный механизм - недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты.

С патофизиологической точки зрения уже давно выделены регенеративные, гипо- или арегенеративные анемии , в зависимости от функционального состояния костного мозга, который, морфологически бывает гипо- или апластическим, равно как и нормо- или гиперпластическим.

Перечисленная характеристика , относящаяся к морфологии красной кровяной клетки или морфофункциональному состоянию костного мозга сохранена в номенклатуре отдельных видов анемии, но лишь в целях дополнения характера той или иной из них, которая определяется по соответствующему пусковому механизму. Итак, в основе любой современной классификации заложен обусловливаяющий анемии патогенетический механизм. Когда оказывается возможным дополнительно учитывается этиологическое условие, которое определяет данный патогенез.

Использование строго этиологических терминов классы фикации представляется правильным лишь в определенных случаях комплексного патогенеза. Отдельные патогенетические факторы, такие как токсические, химические и медикаментозные обусловливают ряд анемий, при том они способствуют и развитию гемолитических или ацластических костномозговых процессов. И наоборот, некоторые патогенетические виды анемии развиваются под воздействием ряда цитологических факторов. Так, апластическую анемию обусловливают токсические, инфекционные факторы, лейкемическая инфильтрация, миелосклероз, неопластический метастаз и пр.

Для клинициста , равно как и в целях постановки диагноза лабораторным работником наиболее целесообразным представляется точное отнесение данной анемии к тому или иному виду по определенной патогенетической концепции, в которой различные механизмы действуют на кронную ткань. Эти механизмы изменяют массу эритроцитов с точек зрения структуры и распространенности, понятия об единой ткани - эритрон -, периферического и центрального составов.

Эритроидный ряд (эритрон) содержит массу периферических красных кровяных клеток, определяемую количественно интенсивностью периферического гемолиза и скоростью их продуцирования костным мозгом с дальнейшим их поступлением в периферическое кровообращение. Кибернетическое регулирование продукции - кровеобразования - обусловлено кибернетическими факторами ауторегуляции, в связи с чем происходит ежедневное расплавление 50 мл эритроцитной массы и поступление в кровоток такого-же количества после регенеративной пролиферации в эритробластпческом костном мозге.

Установлено, что в рамках общего миелопоэза , эритропоэз обусловлен костномозговой структурой, с разделами стромы и паренхимы. Раздел стромы содержит участки покоящихся бластических недифференцированных клеток - «stem cell» - в особой трофической взаимосвязи с сосудо-коллагенной стромой. Отсюда клетки-штамм переходят в активную группу и приобретают способность пролиферации и дифференциации в целях образования активной эритропоэтической паренхимы. Нормальная морфологическая структура покоящихся клеток и активной паренхимы составляет основу способности кроветворного восстановления.

Последнее обусловливается следующими тремя функциями костного мозга : митотического деления, дифференциации и созревания, цитодиабеза зрелых эритроцитов. Эти функции развертываются под генетическим управлением, заложенным в клетках-штамм, которое становится активным посредством эпигенетических факторов дерепрессии. Эти факторы обусловливают переход покоящихся недифференцированных клеток в активный раздел пролиферации и дифференциации. Известна направляющий роль эритропоэтина в процессе дифференциации клетки-штамм для целей кроветворения. Далее в процессе правильного созревания красных кровяных клеток, нормальных по форме, объему и содержанию гемоглобина, участвуют и другие эритропоэтические факторы.

Ранее рассматривались уже хорошо известные факторы регуляции эритропоеэза , факторы оспоримого влияния, в том эндокринные и невровегетативные, также отдельные факторы питания.

Классификация анемий , применяемая более 20 лет, основывается на единой оценке кровяной ткани и центрального и периферического компонентов основных функций костного мозга. Используемая классификация, в основу которой заложена морфофункциональная концепция о кровяной ткани, выделяет три крупные группы анемий, определяемых альтерационным изменением центрального компонента эритрона, и другие две - за счет изменений периферического компонента. На рисунке приведены все группы, зависящие от центрального и периферического компонентов.

В 1-ую группу отнесены анемии , развивающиеся за счет недостатка первой функции костного мозга (функция митотического деления), в том числе, гипо- или апластические анемии арегенеративного характера, определяемые сокращением популяции эритробластов.

Немецкими авторами (Gasser) эти анемии относятся за счет эритробластопении , что совпадает с классическими терминами аплазия или гипоплазия, которые были созданы также немецкими, но более давними авторами (Erlich, Frank).

В связи с современными знаниями о кроветворении Erslev в американском гематологическом труде вносит справедливое дополнение, по которому недостаток пролиферации поражает либо недифференцированные полипотентные клетки-штамм в условиях общей костномозговой аплазии, в которой сохраняются лишь первичные клетки-штамм, либо лишь клетки-штамм, развивающиеся в целях кроветворения и в таком случае появляется красная селективная аплазия - эритробластопения.

Американским автором отмечается дополнительно, что красная аплазия или эритробластопения развивается на определенном уровне эритропоэтической дифференциации, как это наблюдается при бирмеровской или сидероаккрестической анемиях, за счет прекращения созревания на различных стадиях эритро- и мегалопоэза. В таблице ниже приведены все виды апластической анемии, определяемой этиологическими факторами, которые разрушают эритробласт, но не затрагивают механизмы клеточного деления на поздних или ранних сроках созревания.

Во 2-ую группу отнесены анемии за счет нарушения дифференциации и созревания от проэритробласта до эритроцита. В отдельных случаях, как например, при тяжелой анемии за счет недостатка витамина В12, прекращение созревания происходит на ранних фазах - проэритробласта или промегалобласта. Но бывают и случаи блокирования на более поздних фазах - в базофильных или полихроматофильных эритробластах, как это наблюдается в случаях недостаточности образования гемоглобина за счет общего железодефицита или образования запасов железа макрофагами.

По данным таблицы видно, что в большинстве анемий этой группы неполноценность созревания относится за счет известных этиологических факторов, таких как, бирмеровская и гипохромная анемии. При иных формах этиопатогенетические факторы неизвестны, быть может они генетической природы, при этом в объяснение патогенеза нарушения созревания приводятся гипотезы, как в случае сидероаккрестической анемии и даже анемии, развивающейся при синдроме Di Guglielmo или макро- бластических дисэритропоэтических анемиях.

3-тья группа анемий центральной природы носит больше теоретический характер, поскольку не известны случаи развития анемии за счет уменьшения массы циркулирующих эритроцитов по причине нарушения исключительно функции цитодиабеза. Точно доказано, что зрелые клетки нового поколения выходят из костного мозга с помощью периферического механизма обратной связи. Но дефект разряда наблюдается лишь как следствие нарушения созревания, при этом сокращение массы эритроцитов составляет результат низкого показателя разряда по причине уменьшенной массой зрелых клеток в костном мозге.

Более давние и к тому же не проверенные гипотезы (Doan, Crosby) утверждали, что в условиях гиперспленизма, периферическая гемоцитопения развивается и в связи с угнетением селезенкой цитодиабеза. По существу заниженный цитодиабез это последствие недостаточности остальных двух функций костного мозга.

Анемия - состояние, характеризуемое снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев количества эритроцитов и гематокрита в крови.

Анемия может быть относительной, вызванной увеличением объема плазмы (гемодилюцией, гиперволемией), и абсолютной, обусловленной изменением количества циркулирующих эритроцитов. Относительная анемия наблюдается при беременности, сердечной недостаточности, трансфузии кровезаменителей, острой кровопотере. Гемодилюция сопровождается снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема при сохранении общей массы эритроцитов. Анемия может маскироваться при состояниях, сопровождаемых сгущением крови (обильной рвоте, профузной диарее и др.).

Анемии разнообразны по происхождению и часто имеют смешанный патогенез. В большинстве случаев анемия - не самостоятельная нозологическая форма, а проявление основного заболевания.

Она сопутствует диффузным болезням соединительной ткани, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, печени, почек, злокачественным новообразованиям, хроническим инфекционным заболеваниям и воспалительным процессам.

Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, затрудняет их дифференциальную диагностику. На первом этапе диагностического поиска основной целью является определение патогенетического варианта анемии, т. е. основного механизма, обусловливающего уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. На следующем этапе диагностика заболевания направлена на уста-новление патологического процесса, лежащего в основе анемического синдрома. Эти этапы диагностики анемий базируются на данных лабораторного исследования и зависят во многом как от уровня и качества проведенных исследований, так и от правильной интерпретации полученных результатов.
Наиболее признанной является классификация анемий по этиологии и патогенезу, получившая название «патогенетическая».

Анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические анемии).
Острая постгеморрагическая анемия.
Хроническая постгеморрагическая анемия.

Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза.
Гипохромные анемии.
- Железодефицитная анемия.
- Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

Нормохромные анемии.
- Анемии хронических заболеваний.
- Анемия при хронической почечной недостаточности.
- Апластические анемии.
- Анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга.

Мегалобластные анемии.
- Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12.
- Фолиеводефицитные анемии.

Анемии, обусловленные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические анемии).
Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами.
- Иммунные гемолитические анемии.
- Изоиммунные гемолитические анемии.
- Аутоиммунные гемолитические анемии. 
- Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов.

Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами.
- Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии - наследственные и приобретенные).
- Микросфероцитарная гемолитическая анемия.
- Овалоцитарная гемолитическая анемия.
- Стоматоцитарная гемолитическая анемия.
- Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз).
- Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные ферментопатии).
- Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов гликолиза.
- Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов пентозофосфатного шунта.
- Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов глутатионовой системы.
- Гемолитические анемии, связанные с нарушенным синтезом глобина (гемоглобинопатии).
- Талассемии.
- Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномального гемоглобина (HbS, HbC, HbD, НbЕ и др.).
- Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных нестабильных гемоглобинов.

Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза.
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Несмотря на многообразие анемий, для большинства из них характерно наличие общих клинических и лабораторных симптомов.

Общими клиническими симптомами являются слабость, повышенная утомляемость, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка, головокружение, сердцебиение.

Общим лабораторным показателем анемий является снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови ниже нормальных величин. Наряду с общими клинико-лабораторными симптомами каждая из анемий имеет свои специфические признаки.

Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.

Анемия – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови с качественными изменениями самих эритроцитов.

Эритроциты снижены, гемоглобин снижен. Цветовой показатель в норме или снижен.

Почти при всех видах анемий можно обнаружить: возрастание выраженности качественных изменений эритроцитов, проявляются в виде изменений: размеров – анизоцитоз,

формы – пойкилоцитоз,

окраски – анизохромия,

а также патологических включений в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, свойственные мегалобластическому типу кроветворения, появление телец Гейнца).

Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.

Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный:

1. нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки.

2. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются волюморецепторы.

3. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз).

Показатели:

1 – изменений нет

2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови)

3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, ретикулоцитоз .

Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.

Протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания. Гинекологическая патология). При патологии сосудов, при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Наблюдается выраженная гипохромия в результате дефицита железа. Цветовой показатель ниже 1, в периферической крови можно обнаружить тени эритроцитов, микроцитоз . Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.

Возникают при воздействии повреждающих факторов на полустволовые клетки. Эти повреждающие факторы бывают экзо и эндогенные. Экзо: ионизирующая радиация, соли тяжёлых металлов, различные токсические вещества. Эндо – недостаточность тимуса, недостаточность макрофагальной системы, недостаточность внутренних органов (почки, печень).

Наблюдается панцитопемия (снижение всех основных видов клетких, т.к. фактор действует на полустволовые клетки).

Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин сниж, цвет пок в норме - - - нормохромная анемия.

Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.

Обусловлены генетическими нарушениями:

1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии,

2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии,

3 – изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии.

Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути.

Ферментопатии . Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза.

Гемоглобинопатии . Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия .

При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия.

Талассемии . В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз , значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга.

Нарушения ритма сердца.

Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии:

1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия.

2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия.

3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия.

4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия.

Классификация аритмий:

К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада.

К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

103. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки.
АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады:

1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ.

2 ст – ещё большие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса.

3 ст – гомная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме, а желудочки в атри-вентрикулярно.

Непептические язвы желудка.

Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва.

125. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения .

Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. →афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. →теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса <350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени .

Нар. обмена в-в: углеводного - гипогликемия, т.к. угнет. гликогенез, глюконеогенез, сниж. синтез инсулиназы. (расщипл. инсулин (поддерж. уров. сах. в крови (повыш. прониц к глю.)). Белкового - сниж. синтез бел., сниж. онкотич. давл. плазмы→ гипоонкотич. отеки. Жирового - ↓ синтез ЛПВП → развив. атеросклероз. При ↓ ЛПОНП→ активир. липолиз→ развив. жировая инфильтр. печени.

127. Желтухи; их виды, причины, патогенез .

Острый гепатит - при возд. на печень высоковирулент. вир. или токсич. в-в в сверхпорог. дозах. Хронич. гепатит - может быть следствием недалек. острого, либо при возд. низковирул. вир. или токсич. в-в в субпорог. дозах. Пигментный обмен: билирубин - при разруш эритроц→ своб. билирубин → поглащ. гепатоцитами → связ. с глюкоронилтрансф. → биллирубинклюкорогнид (связ. биллируб.)→экскретир. в желоч. капилл. в составе желчи поступ. в киш. Часть вывод. в виде стеркобилина, а часть вывод. через почки (уробилин). Желтуха обуслов. в крови биллируб. Паренхим. желт.- при гепатитах поврежд. сами гепатоц. → высвоб. связ. биллируб., а через нек. время и несвяз. биллируб. Мех. желт. - при желчно-камен. бол. (холедохохолестаз) - возник. ахолия (отсутств. желчи в киш. → кал светлого цв., диарея, стеаторея (жир в кале)) и холемия (желчь в крови. Возник кожн. зуд, питехии, сосуд. звездочки, брадикардия, гипотония, парестезия, цв. мочи «тёмного пива»). Гемолитич. желт. - при гемолит. анемии. Это обуслов. в крови своб биллируб.

131. Клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты тканей полости рта, ее нарушения .

Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl - , H 2 O 2 . 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

132. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях .

1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.

Эритрон. типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.

Эритрон – система красной крови. Представлен органами кровообращения (костный мозг), непосредственно кровью и органами кроверазрушения (селезёнка).

Сдвиги в системе эритрона, возникающие в физиологических условиях и при патологических процессах, могут сопровождаться изменением числа эритроцитов в крови (эритроцитозы – увеличение, анемии – уменьшение).

Эритроцитозы. Могут быть следствием перераспределения крови (сгущение), повышенного выхода из депо, в результате повышенного образования костным мозгом.

Различают первичные эритроцитозы (с повреждением функции гемоглобина, с автономным повреждением продукции эритропоэтина и с аномалией костного мозга) и вторичные эритроцитозы (абсолютные, физиологический, патологический, относительный).

Истинная полицитемия – заб опухолевой природы, относящее к группе хрон гемобластозов. В периф крови резко увеличивается содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тромбоцитов. Гемоглобин возрастает. В костном мозге – признаки опухолевой гиперплазии миелоидного ростка. В клинике – нарушения со стороны с-с системы (плетора), расстройства микроциркуляции, повышение гемокоагуляции.

Семейные эритроцитозы – наследственного характера, сопровождаются увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объёма крови. Усиление пролиферации костномозговых клеток не является следствием опухолевого процесса.

Вторичные (абсолютные) эритроцитозы связаны с повышением образования стимуляторов эритропоэза. Сопровождают хрон гипоксию различного происхождения, встречаются при локальной ишемии почек, при новообразованиях почки, печени.

Вторичные (относительные) эритроцитозы связаны со снижением объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышеный выброс катехоламинов).

Патогенетическая классификация анемий:

1. постгеморрагический – в результате уменьшения количества эритроцитов в организме

2. Гемолитические – связанные с повышенным разрушением эритроцитов

3. Анемии, развивающиеся в результате нарушения кровотечения.

Кафедра внутренней медицины №1 с курсом сердечно-сосудистой патологии

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛЕКЦИИ

Учебная дисциплина «Внутренняя медицина»

МОДУЛЬ №­­­­­­­­­­­­­­1 «Основы внутренней медицины (эндокринология, кардиология, общие вопросы, гематология)»

Лекция № 1 «АНЕМИИ»

Курс IV. Факультет: медицинский, международный

Специальность: 7.12010001" Лечебное дело "

7.12010002 “Педиатрия”

7.12010003 “ Медико-профилактическое дело ”

Лекция обсуждена

На методическом совещании кафедры

Г. Протокол № 3.

Зав.кафедры

Д.м.н. Ю.И. Карпенко

Одесса –2012 г.

Лекция «Анемии» - 2 часа

І. Актуальность темы. Обоснование темы

ІІ. Цель лекции

Учебные цели:

1. Иметь представление о распространенности эпидемиологии анемии.

2. Знать этиологию и патогенез анемии.

3. Знать клиническую картину анемии.

4. Знать лабораторные методы диагностики анемии.

5. Знать основные методы лечения анемии.

Воспитательные цели:

1. Сформировать деонтологические представления при работе с больными анемией.

2. На материале изучаемой темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность профессиональных действий

3. Сформировать представление об основах психотерапевтического подхода к больным

4. Сформировать представление о врачебной этике.

ІІІ. План и организационная структура лекции

№ п	Основные этапы лекции и их содержание	Цели в уровнях абстракции	Тип лекции. Оснащение лекции	Распреде-ление времени
Подготовительный этап
1.	Определение учебных целей			2%
2.	Обозначение позитивной мотивации			3%
	Основной этап
3.	Изложение лекционного материала			85%
План
	1.Распространенность и эпидемиологичность анемий	I
	2. Обмен железа в организме	II
	3.Этиология анемий	II
	4.Патогенез анемий	II
	5.Клинические проявления анемий	II
	6.Комплекс обследования при анемиях	II
	7.Дифференциальная диагностика	II
	8.Лечение анемий	II
Заключительный этап
4.	Резюме лекции, общие выводы
5.	Ответы лектора на возможные вопросы
6.	Задания для самоподготовки студента

Список литературы:

1. В.Г.Передерий, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. – Т.2. – Киев, 1998.

2. Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини. – Вінниця: Нова книга, 2009. – 784 с.

3. Внутренние болезни / Под ред. Б.И. Шулутко. – Т.2. – С-П, 1994.

Вопросы:

1) Дать определение анемии.

2) Знать клиническую классификацию анемий и критерии, лежащие в его основе.

3) Этиология и патогенез анемий.

4) Клинические проявлений анемий.

5) Дифференциальная диагностика анемий.

6) Принципы и методы лечения анемий. Основные классы препаратов, применяемые для лечения анемий.

7) Профилактические мероприятия

IV. Текст лекции

АНЕМИИ

Анемия - снижение количества Нb в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроци­тов).

Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболева­ния, а указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Общие лабораторные признаки анемии. Содержание Нb в крови менее 140 г/л или гематокрит (Нt) менее 42% у взрослых мужчин; содержание Нb менее 120 г/л или Нt менее 37% у взрослых женщин.

Классификация. По морфологии эритроцитов - микро-, нормо- и макроцитарные анемии. Объективный критерий - СКО (средний карпускулярный объем - изме­ряют прямым способом с помощью автоматизированного счетчика. Нормальное значе­ние СКО составляет 80-95 фл (нормоцитоз). Снижение СКО менее 80 фл - микроцитоз. Повышение СКО свыше 95 фл - макроцитоз).

По степени насыщения эритроцитов Нb (или по содержанию сывороточного желе­за) различают гипо-, нормо- и гиперхромные анемии. Объективный критерий - ССЭГ (среднее содержание в эритроците гемоглобина в норме - 27-33 пикограмма).

По сочетанию первого и второго критериев выделяют анемии гипохромные микроцитарные (низкие СКО и ССГЭ), макроцитарные (увеличение СКО), нормохромные нормоцитарные (СКО и ССГЭ в пределах нормы). По степени регенерации эритроцитов: анемии гипорегенераторные (арегенераторные) и гипергенераторные. Определяют по количеству ретикулоцитов крови или ретикулоцитарному индексу.

По степени тяжести: анемии легкой степени (Нb 91-119 г/л), средней степени тя­жести (Нb 70-90 г/л), тяжелые (Нb менее 70 г/л).

Патогенетическая классификация

I. Анемия вследствие нарушений синтеза Нb и обмена железа (гипохромные микроцитарные).

Анемия железодефицитная

Талассемии

Анемии сидеробластные

Анемии при хронических заболеваниях (в 60% гипохромные нормоцитарные). II. Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК (гиперхромные макроцитарные с

мегалобластическим типом кроветворения).

Анемия пернициозная и другие В 12 -дефицитные анемии

Анемия фолиеводефицитная.

III. Прочие патогенетические механизмы (как правило, нормохромные нормоцитарные анемии).

1. Анемии, сочетающиеся со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин: апластическая; гипопластическая; нарушения, характеризующиеся клеточной инфильтрацией костного мозга (миелофтизные анемии).

2. Гиперрегенераторные анемии: постгеморрагическая острая; гемолитические.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

ЖДА - заболевание, обусловленное истощением запасов железа в орга­низме, что влечет за собой нарушение синтеза железосодержащих белков. За­болевание проявляется снижением концентрации гемоглобина в крови и тро­фическими расстройствами в тканях.

Эпидемиология. По данным экспертов ВОЗ, на земном шаре 700-800 млн человек страдают ЖДА или скрытым дефицитом железа.

Этиология. Важнейшей причиной развития ЖДА является кровопотеря. Основные причины кровопотерь: гиперполименорея, аборты, роды; хроничес­кие кровотечения из ЖКТ (язвенная болезнь желудка, ДПК; опухоли желудка; опухоли тонкой кишки; опухоли толстой кишки; грыжа пищеводного отвер­стия диафрагмы; эзофагит; эрозивный гастрит; болезнь Крона; дивертикулез; геморрой); связанные с приемом лекарственных препаратов (аспирин, НПВП, антикоагулянты); носовые кровотечения; гематурия; кровохарканье; кровоте­чения в замкнутые полости тела; донорство; острые кровопотери (операции, ранения, травмы).

Алиментарная ЖДА развивается при уменьшении в пище­вом рационе продуктов, содержащих железо.

У женщин причиной ЖДА могут стать частые беременности и кормление грудью.

Патогенез. Истощение запасов железа ведет к уменьшению синтеза гемоглобина в эритрокариоцитах костного мозга, что приводит к снижению его концен­трации, а затем и концентрации эритроцитов в единице объема крови. Адапта­ционными механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное высвобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах 2-3-дифосфоглицировой кислоты. При дефиците железа нарушается работоспособность мышц. Причиной функциональной не­достаточности мышц является сниженная активность железосодержащих ферментов, основное значение при этом отводится истощению запаса α-глицерофосфатдегидрогеназы.

При тяжелом дефиците железа могут развиться неврологические наруше­ния, извращение вкусовых ощущений и восприятия запахов, трофические на­рушения (повышенная ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит и атрофический глоссит).

Клиническая картина.

Общеанемические жалобы: слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, одышка.

Сидеропенический синдром: сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Очень ха­рактерно изменение вкуса, пристрастие к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника. Изменяется восприятие запахов. Отмечается пристрастие к запаху бензина, керосина, лака для ногтей (ацетон), запаху сырой глины, извести.

Неврологические нарушения: головная боль, парестезии, нарушение глота­ния твердой пищи, недержание мочи.

При объективном осмотре - бледность кожи и слизистых оболочек, кожа сухая, истонченная, ногти уплощаются, а иногда становятся вогнутыми (ложкообразными) - койлонихии, явления ангулярного стоматита в углах губ и покраснение языка, сглаженность его сосочков.

Для ЖДА характерно уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов. Анемия носит гипохромный (микроцитарный) характер. Количество ретикулоцитов - в пределах нормы. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и харак­тер лейкоцитарной формулы не изменены. При тяжелом дефиците железа на­ряду с выраженной гипохромной (микроцитарной) анемией могут отмечаться легкая нейтропения и, реже, тромбоцитопения.

Диагностика.

Основными критериями ЖДА являются следующие: низкий цветовой показатель (0,6-0,7); гипохромия эритроцитов; анизоцитоз (умень­шенные по величине эритроциты) и пойкилоцитоз (изменение формы эритро­цитов); снижение уровня сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л); повыше­ние общей железосвязывающей способности сыворотки (более 85 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке; клинические проявления гипосидероза (непостояный признак); эффективность препаратов железа.

Наличие гипохромного характера анемии заставляет в первую очередь подозревать у больного ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетичес ких вариантов анемий (не все гипохромные анемии являются железодефицитными!).

Так, например, гипохромная анемия может возникать при дефекте синтеза Нb в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови. Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование со­держания железа в сыворотке, которое следует выполнять обязательно до на­значения больным лекарственных препаратов железа или проведения транс­фузий эритроцитов. Об этом должны быть осведомлены врачи, средний меди­цинский персонал (медицинские сестры, лаборанты), а также сами пациенты.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем, определяемым при ЖДА, является общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом. Общая железосвязывающая способ­ность сыворотки при ЖДА всегда повышена, в отличие от других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или с перераспределением железа из эритроидных кле­ток в клетки макрофагальной системы (например, при активных воспалитель­ных процессах). Десфераловый тест (выделение железа с мочой) при ЖДА - ниже 0,2 мг/сут.

Снижение уровня железосодержащего белка ферритина является существенным диагностическим критерием ЖДА с высокой специфичностью. Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то уровень ферритина является одним из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных анемий. Следует, однако, иметь в виду, что наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов), и количество железа в моче после введения препаратов, связывающих железо, например, десфериоксиамина. Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десфериоксиамина не увеличивается.

Патоморфология костного мозга. Картина гемопоэза в костном мозге у больных ЖДА мало чем отличается от таковой у здоровых лиц. Может иметь место небольшая гиперплазия эритроидного ростка. Выявляется резкое снижение или полное отсутствие запасов железа в стромальных и макрофагальных элементах костного мозга, а также резкое уменьшение количества сидеро­бластов.

Дифференцировать ЖДА необходимо от других вариантов гипох­ромных анемий: талассемий; анемий при хронических воспалениях.

Лечение. Важно выявить и по возможности устранить причину дефицита железа (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Для успешного лечения ЖДА должны быть использованы только лекарственные формы железа, восполнить необходимое количество железа путем поступления его из пищи даже теоретиче­ски невозможно из-за ограничения всасывания. Из лекарственных источников у больных с ЖДА всасывание железа возрастает как минимум в 10 раз по сравне­нию с всасыванием железа из пищи, т. е. составляет 20-25 мг/сут. При таком уровне всасывания повышение содержания гемоглобина происходит примерно на 1% в день.

В ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение при­обретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В клинической практике лекарственные препараты железа применяют внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА опреде­ляется конкретной клинической ситуацией.

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь.

Лечение железодефицитной анемии продолжают до нормализации уровня гемоглобина в крови, затем в течение нескольких месяцев применяют препараты железа в меньших дозах для восстановления его запасов в депо.

Препараты железа выпускают в виде различных солей: железа глюконат (ферронал), железа полиизомальтозат (феррум-лек), железа сульфат (феррокаль, ферроплекс, сорбифер дурулес, конферон, ферро-градумент, фенюльс и др.), железа фумарат (ферретаб комп., хеферол), железа хлорид (гемофер). Перорально принимают только препараты двухвалентного железа, т.к. соединения трехвалентного железа из кишечника практически не всасываются. При железодефицитных состояниях для синтеза Нb требуется 50-100 мг железа ежедневно. Поскольку при пероральном применении препаратов железа аб­сорбироваться может только 25% принятой дозы, то для быстрой коррекции недостатка железа в организме его необходимо применять в дозе 200^00 мг в день. При появлении желудочно-кишечных расстройств возможно снижение дозы железа, однако в этом случае дефицит железа устраняется медленнее.

Железа глюконат назначают внутрь, после еды, по 4-6 таблеток в день; желе­за сульфат - после еды по 0,3-0,5 г 3-4 раза в день.

Железа фумарат - натощак по 1 капсуле в день; при недостаточном эффекте возможен прием по 1 капсуле 2 раза в день. Прием продолжают и после нормализации картины кро­ви. Продолжительность насыщающего курса терапии не менее 1-1,5 мес.

Железа хлорид принимают по 4-6 мг/кг массы тела в сутки, разделенные на 3-4 приема.

Основными принципами лечения препаратами железа для приема внутрь являются следующие:

Назначение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа;

Назначение препаратов железа, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

Нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

Нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В 12 , фолиевой кислоты без специальных показаний;

Избегать назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков наруше­ния их всасывания в кишечнике;

Достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);

Необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа пос­ле нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

Лечение пероральными препаратами следует проводить до нормализации содержания гемоглобина, а затем еще в течение 2 мес в половинной дозе для пополнения запасов железа в депо. Длительное бесконтрольное применение больших доз может привести к гемосидерозу внутренних органов.

Препараты для парентерального введения необходимо использовать лишь у отдельных больных.

Чаще используют препараты феррум ЛЕК для в/м введения (полиизомальтоза) и для в/в - (натрий-сахаратный комплекс); ектофер (сорбитовый цитрат-ный комплекс) для в/м и венофер (сахарат железа) для в/в введения. В одной ампуле каждого из названных препаратов содержится 100 мг железа.

Показания для парентерального лечения препаратами железа:

Нарушение всасывания в кишечнике при тяжелых энтеритах;

Обширная резекция тонкой кишки;

Невозможность приема пероральных препаратов железа.

Применение парентеральных препаратов железа не позволяет реально сократить сроки лечения и ускорить подъем концентрации гемоглобина до желаемого уровня. Для этого при наличии действительно весомых показаний луч­ше использовать трансфузию эритроцитарной массы. Ограничивают исполь­зование парентеральных препаратов железа высокий риск развития анафилактических реакций, гемосидероза внутренних органов и болезненных, нередко абсцедирующих инфильтратов в местах введения препарата.

Побочные действия при лечении препаратами железа: гиперемия лица, тошнота, головокружение, головная боль, кожные аллергические реакции. Реже - рвота, диарея, боли в животе, в спине, тахикардия, транзиторное снижение АД. При в/м введении возможно развитие абсцессов в месте инъекции.

Противопоказаны препараты железа при гемохроматозе, повышенной чувствительности к железу. Парентерально нельзя назначать препараты железа при АГ, тяжелой коронарной недостаточности, аллергических заболеваниях кожи, выраженных нарушениях функций печени и почек. Препараты железа окрашивают кал в темный цвет и иногда могут маскировать кровотечение; могут вызывать потемнение зубов.

Прогноз. При правильном лечении прогноз при ЖДА благоприятный.

Профилактика. Основным контингентом, нуждающимся в профилактике ЖДА, являются женщины с гиперполименореей. Каждая девушка с момента установления менструального цикла нуждается в профилактическом приеме препаратов железа, если менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков кро­ви. Используются пероральные препараты железа в дозе 300 мг/сут, в течение 5 дней ежемесячно. При наличии дополнительных показаний для этого могут быть использованы пероральные контрацептивы, имеющие специальную добавку препарата железа. Длительность профилактических мероприятий определяется длительностью существования менструальных кровопотерь в указанном объеме и часто совпадает с длительностью репродуктивного периода.

Профилактический прием препаратов железа необходим беременным и кор­мящим женщинам на протяжении всего срока беременности и лактации. Прини­мать препараты необходимо в половинной дозе (150-250 мг/сут). Если, несмот­ря на профилактический прием, у беременной или кормящей женщины развива­ется ЖДА, то используют полные дозы препарата по правилам лечения ЖДА.

Похожая информация.

Ворник Б.М.,

Кафедра сексологии и медицинской психологии ХМАПО Киевский центр сексологии, андрологии и репродукции

Классификация изучаемых явлений справедливо считается фундаментальным направлением развития любой науки. Особенно актуальны вопросы классификации в медицине, где они не только резюмируют научные достижения, но и определяют подходы к диагностике и лечению.

В процессе разработки той или иной классификации различных заболеваний наиболее часто используются следующие методические подходы:

1. Феноменологический - заболевания классифицируются по внешним проявлениям.
2. Симптоматический - заболевания классифицируются по внутренним и внешним проявлениям.
3. Синдромологический - заболевания классифицируются по результатам сочетания образующих признаков или вовлеченных систем.
4. Этиологический - заболевания классифицируются по причинам, вызывающим расстройства.
5. Патогенетический - заболевания классифицируются по механизмам формирования расстройства.
6. Этиопатогенетический - заболевания классифицируются по причине и механизму формирования расстройства.
7. Нозологический - когда название сложилось исторически, было дано автором, описавшим эту форму, ситуацией, при которой болезнь возникает или название происходит из сути проблемы.

Наиболее оправданным является этиопатогенетический подход, который основан на результатах анализа этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики заболевания, являясь классическим вариантом, или «золотым стандартом», в методологии разработки медицинских классификаций.

Классификация сексуальных расстройств не является исключением из правил, оставаясь много лет одним из самых обсуждаемых вопросов медицинской сексологии.

За последние десятилетия предлагалось много различных классификаций сексуальных расстройств. Некоторые из них были революционными в плане развития медицинской сексологии , другие уже имеют только исторический интерес . В основе предлагаемых классификаций последних лет частично заложен этиопатогенетический принцип , но в ряде работ этот подход, к сожалению, не всегда полностью раскрыт и обоснован.

В последние годы все чаще появляются классификации, которые носят характер «классификации симптомов», подменяя собой описание симптомов или жалоб пациента. Например, классификация расстройств эрекции или эякуляции, или классификация нарушений либидо, которые всего-навсего описывают проявления нарушений эрекции, эякуляции или либидо, являясь только констатацией происходящего с больным. На данный момент по этому же принципу, к сожалению, построена и классификация сексуальных расстройств в МКБ-10 . Подобный диагноз не ориентирует врача ни на понимание причин и механизмов возникающего расстройства, ни на выбор этиопатогенетической терапии.

Существующее множество классификаций привело к тому, что вопрос классификации сексуальных расстройств давно пересек границу научно- прогрессивного регистра и, особенно в последнее десятилетие, превратился в показатель способности или неспособности к логическим заключениям.

Методология диагностики сексологических расстройств

При постановке сексологического диагноза необходимо помнить, что сексуальное расстройство - это всегда симптом какого-то заболевания и/или психического/психологического нарушения, и/или неблагоприятной социальной ситуации, а чаще - всего вместе.

Из этого постулата надо исходить как в постановке диагноза или разработке классификации, так и в выборе методов диагностики и лечения больных.

Для постановки диагноза в сексопатологии врач должен уметь: использовать общеклинические, сексологические, неврологические, урологические, психологические/патопсихологические, лабораторные, инструментальные методы обследования, кроме того, применять опросники/анкеты/шкалы (сексологические, психологические, урологические) для оценки состояния пациента, а также уметь правильно интерпретировать их результаты.

В клинической практике используют два подхода к диагностике: оценка настоящего состояния (здесь и сейчас) и лонгитудинальная (длящаяся во времени) характеристика развития заболевания. Последний подход является особенно актуальным для диагностики психогенных и смешанных сексуальных дисфункций. При этом, независимо от первичной (базовой) специализации врача, основным методом диагностики в клинической сексологии является метод структурного анализа половых расстройств, основывающийся на общей теории функциональных систем П. К. Анохина и физиологической концепции Г. С. Васильченко о стадиях и составляющих копулятивного цикла . Структурный анализ представляет собой совокупность диагностических алгоритмов, обеспечивающих переход от симптомов к синдромам и завершающихся постановкой развернутого клинического диагноза полового расстройства, с учетом состояния уро-генитального аппарата, гормонального обеспечения, элементарных нервных регуляций и психики больного не в их противопоставлении, а в их интегральном взаимодействии .

В дополнение к этому обязательно характеризуется динамика развертывания патологического состояния и выявляются патогенные факторы, совокупное действие которых привело к возникновению сексуального нарушения (с дифференциацией факторов, действие которых ограничилось начальными этапами (пусковые) от факторов, продолжающих поддерживать расстройство).

Только после этого врач может сформулировать диагноз. Довольно часто во время первого приема врачу трудно поставить окончательный диагноз, без дополнительного обследования. В таких случаях выставляется предварительный диагноз, который не вносится в лист заключительных диагнозов до окончательного его установления. Ввиду методологической скудности классификации сексуальных дисфункций, приведенной в МКБ-10, вместе с сексологическим диагнозом выставляются и диагнозы заболеваний или состояний, послуживших причиной возникновения сексуального нарушения.

Диагноз - краткое резюме физического и психического состояния пациента, отражающее в себе причины, механизм развития, объективное состояние пациента и направления лечения.

Часто у практических врачей вызывает недопонимание существующая в литературе путаница между терминами «болезнь», «заболевание», «расстройство» и «дисфункция»

В МКБ-10 четко указано, что при формулировке диагноза по отношению к психическим и поведенческим нарушениям применяют термин «расстройство», т.к. термины «болезнь» и «заболевание» вызывают при их использовании определенные методологические и деонтологические сложности. В отношении же сексуальных нарушений принято использовать термин «дисфункция» как наименее психотравмирующий термин, который, к тому же, и методологически более точно отражает состояние и изменения сексуальной функции человека.

Кроме того, термин «расстройство» больше подходит к оценке состояния признака функции, например, расстройство эрекции как одного из признаков сексуальной функции. Но изолированные расстройства только одного признака в сексологической практике почти не встречаются, а если и имеют место, то очень короткий период времени в самом начале заболевания. Как правило, расстройство любого из признаков вызывает расстройство всей сексуальной функции, и поэтому варианты диагноза, основанного только на одном признаке, в медицинской сексологии считаются некорректными. Расстройство одного из признаков сексуальной функции, например эрекции, может быть симптомом нескольких форм сексуальной дисфункции, и задача врача - оценить механизм возникновения этого симптома, наличие других скрытых симптомов и определить, какая именно форма сексуальной дисфункции имеет место у данного пациента, чтобы правильно назначить лечение.

Наиболее значимым является вопрос практического использования тех или иных классификаций практическими врачами, которые обязаны прописывать диагноз не только в амбулаторной карте больного (ф. 25/у), но и в других учетных и статистических формах, что впоследствии позволяет проводить экспертизу и аналитическую оценку состояния сексуального и репродуктивного здоровья населения.

Для поиска путей практического решения этих задач мы проанализировали состояние и предварительно выставленные диагнозы 19863 супружеских/партнерских пар и 2813 пациентов-мужчин без партнерши, возрастом от 16 до 84 лет, обратившихся самостоятельно или по направлению других врачей за помощью в Киевский центр планирования семьи, сексологии и репродукции человека за период с 1996 по 2013 г.г.

Был проведен клинический анализ наиболее часто употребляемых классификаций, оценены возможности их применения в практике, с учетом требований МКБ-10 и существующих в практическом здравоохранении статистических и учетных систем, а также оценена частота встречаемости каждой из форм сексуальной дисфункции, что и позволило нам уточнить, доработать и предложить этиопатогенетическую классификацию сексуальных дисфункций у мужчин для практического применения на амбулаторном приеме.

Классификация. За основу предлагаемой нами модифицированной классификации были взяты наиболее распространенные на постсоветском пространстве классификации: И. М. Порудоминского , Г. С. Васильченко , И. Ф. Юнды и В. В. Кришталя , которые, несмотря на свою классичность, увы, не всегда соответствуют оценке состояния пациента и, к тому же, довольно часто бывают трудны не только для понимания, но даже и для произношения некоторыми современными врачами, а также классификация сексуальных расстройств, приведенная в МКБ-10 .

Поскольку физиологических проявлений сексуальности всего четыре (либидо, эрекция, эякуляция и оргазм), то и симптомы нарушений сексуальной функции практически одни и те же при различных формах, т.е. в практике отсутствует специфичность клинической картины различных форм сексуальных дисфункций.

Поэтому каждый конкретный случай заболевания мы относили к той или иной форме сексуальной дисфункции не на основании жалоб и клинических проявлений, а исходя из причины и механизма возникновения сексуальных расстройств, то есть использовали этиопатогенетический подход.

Результаты проведенной работы позволили нам предложить следующую этиопатогенетическую классификацию для практического применения:

А. Сексуальные дисгармонии и дисгамии - 27,3%:

• социально-психологическая форма;
• сомато-психологическая форма;
• смешанная форма.

Б. Сексуальные дисфункции - 72,7%:

I. Психогенная сексуальная дисфункция - 42,8%:

• дебютантная;
• психотравматическая;
• симптоматическая;
• перверзная;
• мнимое сексуальное расстройство.

II. Нейрогенная сексуальная дисфункция - 2,3%:

• кортикальная;
• диэнцефальная;
• спинальная;
• проводниковая;
• рецепторная.

III. Генитальная сексуальная дисфункция - 5,3%:

• токсическая;
• механическая;
• паторефлекторная.

IV. Сосудистая сексуальная дисфункция - 1,8%:

• артериальная;
• венозная;
• артерио-венозная.

V. Эндокринная сексуальная дисфункция - 2,7%:

• гипогонадная;
• дискорреляционная.

VI. Смешанная сексуальная дисфункция - 44,2%:

• ятрогенная;
• инволютивная;
• симптоматическая;
• нарушение психосексуального и соматосексуального развития.

VII. Идиопатическая сексуальная дисфункция - 0,9%:

• алибидемия;
• гиполибидемия;
• гиперлибидемия;
• гипоэрекционное расстройство;
• частые болезненные эрекции;
• приапизм - длительные болезненные эрекции;
• перемежающийся ночной приапизм;
• патологические поллюции;
• патологическая мастурбация;
• асперматизм (полный, парциальный);
• ретроградная эякуляция;
• аноргазмия;
• коитофобия.

Клиническая характеристика основных форм сексуальных нарушений. В современной медицинской сексологии принято различать сексуальные дисгармонии и сексуальные дисфункции. Проведенный нами анализ показал, что сексуальные дисгармонии встречаются у 27,3% пациентов, т.е. практически у одной трети. Но при этом они крайне редко диагностируются врачами, видящими у таких мужчин только нарушение эрекции. У остальных пациентов имеют место различные варианты сексуальных дисфункций, среди которых наибольшую распространенность имеют смешанная и психогенная формы.

А. Сексуальные дисгармонии и дисгамии (27,3%). Сексуальные дисгармонии являются следствием рассогласования сексуального взаимодействия супругов/партнеров вследствие нарушения межличностных взаимоотношений, в их основе могут лежать как внутренние личностные факторы одного из супругов/партнеров, так и различные биологические факторы.

При сексуальной дисгармонии каждый из супругов/партнеров в отдельности сексуально здоров, то есть не имеет сексуальных нарушений, но в силу различных факторов их взаимоотношения не приводят к сексуальному удовлетворению одного из них или обоих.

При этом возникает первичное рассогласование во взаимодействии по одному или нескольким основным супружеским факторам - физиологическому, материальному, культурному, сексуальному, психологическому, ведущее к комплексу последствий в виде различных сексуальных нарушений. Часто возникновение сексуальных дисгармоний обусловлено ошибками в подборе партнера.

Дисгамии - это сексуальные дисгармонии между мужчиной и женщиной, состоящими в браке. Как правило, дисгамии особенно тяжело переживаются женщинами. Они часто приводят к разладу в семейных отношениях, разводу, а также могут стать одной из причин возникновения различных неврозов.

Общим для этих двух определений является их функциональный характер: то есть нарушения, приводящие к сексуальной дезадаптации и к последующей сексуальной дисгармонии, а также тот факт, что диагностика и коррекция сексуальных нарушений возможна только в конкретной паре.

Большое число причин и факторов, вызывающих сексуальную дисгармонию, позволило В. В. Кришталю выделить следующие виды дисгармоний: социокультурная дезадаптация, полоролевая, сексуально-эротическая, коммуникативная, конституциональная, биоритмическая, сексуальная аверсия и виргогамия (девственный брак). Для облегчения практического использования ее практическими врачами -урологами, андрологами, сексопатологами, мы свели все виды дисгармоний в три основных клинических формы :

• социально-психологическая;
• сомато-психологическая;
• смешанная.

Социально-психологическая форма сексуальной дисгармонии - это несоответствие представлений, установок, ожиданий, поведения в сексуальной сфере, являющееся следствием разного воспитания, культурных и религиозных воззрений, а также личностных характерологических особенностей партнеров/супругов.

Сомато-психологическая форма сексуальной дисгармонии наблюдается тогда, когда при относительной сохранности положительного психологического «климата» пара испытывает проблемы в сексуальных отношениях ввиду наличия соматических заболеваний или заболеваний половой сферы обоих или одного из партнеров/супругов или же вследствие различных физиологических различий, связанных с половой функцией (несоответствия размеров половых органов, анатомических особенностей и другое).

Смешанная форма сексуальной дисгармонии объединяет признаки социально- психологической и сомато-психологической сексуальной дисгармонии. Наиболее выраженным вариантом последней стадии смешанной формы сексуальной дисгармонии является сексуальная аверсия, при которой имеет место крайне негативное отношение как к сексуальному партнеру, так и к сексу вообще.

Сексуальная аверсия развивается из-за постоянной психологической или социальной неудовлетворенности в отношениях, которая усугубляется наслоившейся сексуальной неудовлетворенностью. В результате чего изначально затрагиваются психологические аспекты межличностного общения (психологическая аверсия) или же сексуальные (сексуальная аверсия), которые, в свою очередь, неизбежно оказывают негативное влияние друг на друга, то есть формируется «патологический круг». Сексуальная аверсия, как правило, приводит к развитию различных форм невротических расстройств. Подобные пары редко обращаются на прием к врачу. Чаще они обращаются к психологу или разводятся. Поэтому на практическом приеме аверсия встречается в 0,08% случаев дисгармоний. Общая же частота сексуальных дисгармоний составила 27,3% от всех случаев обращения за сексологической помощью. Сексуальные дисфункции имели место у 72,7% больных, обратившихся на прием.

Б. Сексуальные дисфункции (72,7%). Анализируя причины и механизмы развития сексуальных дисфункций, становится понятно, что к сексуальным дисфункциям приводят 3 группы факторов: психогенные, соматогенные и смешанные. У каждой из этих групп различный механизм развития сексуальной дисфункции, но симптомы сексуальных дисфункций часто схожи и практически всегда проявляются ослаблением или отсутствием эрекции. Невзирая на схожесть внешних проявлений, лечение каждой из форм сексуальной дисфункции имеет свою специфику. Кроме того, сексологическая симптоматика может протекать на фоне клинических проявлений иного заболевания. Поэтому классификация сексуальных дисфункций была построена нами исходя из этиологии и патогенеза, а не жалоб и клинических проявлений. Частота встречаемости различных форм высчитывалась из тех 72,7% больных, у которых был установлен диагноз сексуальной дисфункции, принятых за 100%.

I. Психогенная сексуальная дисфункция (42,8%) - расстройство сексуальной функции, которое вызывается различными субъективно значимыми для человека психотравмирующими или стрессовыми ситуациями и особенностями индивидуальной реакции на них.

Особенности психогенных нарушений тесно связаны с типом личности.

Психогенная сексуальная дисфункция может проявляться в следующих клинических формах:

1. Дебютантная - возникает у молодых мужчин как следствие неудачного начала сексуальной жизни. Неудачное начало половой жизни вызывает недовольство собой, тревогу и страх перед последующими сексуальными контактами, а в дальнейшем, в зависимости от личностных особенностей, у человека может развиваться так называемый невроз «ожидания неудачи», характеризующийся навязчивым страхом перед половой близостью, неуверенностью в себе, ожиданием, что «ничего не получится», вегетативными проявлениями.

2. Психотравматическая - возникает вследствие воздействия острого или хронического стресса или психотравмы. При этом степень ее выраженности зависит от особенностей личности. Нарушение возникает по классическому механизму развития психосоматических расстройств.

3. Симптоматическая - возникает при психопатологических расстройствах психотического и непсихотического регистра как симптом или как следствие заболевания, а также может возникать из-за проводимого лечения как осложнение назначаемых психотропных препаратов. Может иметь различные симптомы, в зависимости от основного заболевания. Так, при шизофрении, эпилепсии может иметь место затруднение в наступлении семяизвержения, а при неврозах, астениях, наоборот, может быть ускоренная эякуляция и т.п.

4. Перверзная - возникает в результате невозможности реализовать свои сексуальные предпочтения отклоняющегося характера.

5. Мнимое сексуальное расстройство, или его еще называют псевдоимпотенция, - возникает вследствие дезинформации относительно психогигиены половой жизни, предъявления к себе завышенных требований, не соответствующих физиологическим возможностям.

II. Нейрогенная сексуальная дисфункция (2,3%) - расстройство сексуальной функции мужчины, возникающее вследствие заболеваний центральной и периферической нервной системы, приводящих, в основном, к нарушению нейрогуморальной составляющей сексуальной функции мужчины.

Может проявляться в следующих клинических формах:

1. Кортикальная - возникает при функциональных или органических нарушениях процессов, протекающих в коре головного мозга, возникающих при психических расстройствах или органических заболеваниях головного мозга. Нуждается в дифференциальной диагностике с психогенной сексуальной дисфункцией.
2. Диэнцефальная - нарушение сексуальной функции, возникающее вследствие травматического, токсического или иного патогенного воздействия на гипоталамические центры экзогенными или эндогенными факторами.

К экзогенным факторам относятся: травмы головы, в том числе спортивные, производственные и бытовые интоксикации, длительное употребление алкоголя, наркотиков и других психоактивных веществ, длительное применение некоторых лекарственных препаратов, курение, действие высокочастотных энергий, физическое перенапряжение, профессиональные вредности (ионизирующее излучение, переохлаждение, перегрев, вибрация, шум, химические вещества - нефтепродукты, свинец, ртуть и др.).

К эндогенным факторам можно отнести чрезмерные психические и эмоциональные нагрузки, частые стрессы, длительное истощение хроническими соматическими заболеваниями, почечная и печеночная недостаточность, септические состояния, осложнения перенесенных инфекционных заболеваний.

1. Спинальная - имеет место при повреждениях или заболеваниях спинного мозга, приводящих как к нарушениям проводимости сексуальных импульсов, так и к нарушениям работы спинальных центров эрекции и/или эякуляции.
2. Проводниковая - сексуальная дисфункция, вызванная различными заболеваниями периферических нервов, нарушающими афферентную и эфферентную проводимость чувствительных и двигательных сексуальных импульсов и приводящими к нарушению иннервации половых органов, сосудов, изменению чувствительности рецепторов. Возникает, в частности, при хирургических вмешательствах на половых органах, органах малого таза и т.п.
3. Рецепторная - возникает при повреждении рецепторов окончаний нервных волокон, иннервирующих наружные и внутренние половые органы. При этом могут повреждаться как наружные рецепторы (экстерорецепторная), так и внутренние (интерорецепторная). К повреждению рецепторов ведут различные патологические процессы и заболевания половых органов и придаточных половых желез.

III. Генитальная сексуальная дисфункция (5,3%) возникает при различных нарушениях и патологических процессах во внутренних и наружных половых органах, а также при их повреждениях или патологиях развития.

Генитальная сексуальная дисфункция в зависимости от причин и механизма повреждения проявляется в виде токсической, механической или паторефлекторной клинических форм.

1. Токсическая - возникает при воспалительных заболеваниях придаточных половых желез.
2. Механическая - возникает при заболеваниях полового члена, нарушающих или ограничивающих возможность проведения полового акта.
3. Паторефлекторная - возникает при нарушении ритма функционирования спинальных центров эрекции и/или эякуляции вследствие частой изнуряющей мастурбации, частых половых актов, в том числе без семяизвержения, длительных периодов воздержания, длительной практики прерывания полового акта с целью предохранения от беременности или продления полового акта, приводящей к патологическому ирритативно-истощающему состоянию функции спинномозговых центров эрекции и эякуляции. В этих случаях нарушения возникают по механизму закрепления патологического рефлекса.

Все эти формы часто сопровождаются вегетативными расстройствами, протекающими с преобладанием тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, что в значительной мере формирует симптом нарушений.

IV. Сосудистая сексуальная дисфункция (1,8%) обусловлена патологией кровеносных сосудов как половых органов, так и магистральных сосудов вне половой системы, например, при синдроме Лериша, системных заболеваниях сосудов, таких как атеросклероз, эндотелиальных нарушениях, ангиопатии, например, при сахарном диабете, при употреблении некоторых лекарственных препаратов и другие.

Выделяют артериальную, венозную и артерио-венозную клинические формы сосудистой сексуальной дисфункции. Некоторые авторы выделяют и эндотелиальную сексуальную дисфункцию, но мы не встретили ни в одном случае самостоятельного изолированного нарушения эндотелия как причины сексуальной дисфункции. Эндотелиальная дисфункция всегда имеет место при соматических системных заболеваниях и является только звеном в патогенезе возникновения как этих заболеваний, так и сексуальной дисфункции.

1. Артериальная - возникает при нарушениях притока крови к кавернозным телам полового члена.
2. Венозная - возникает при патологическом усилении оттока венозной крови от полового члена.
3. Артерио-венозная - возникает при сочетании затруднения притока крови к половому члену и усилении ее оттока.

V. Эндокринная сексуальная дисфункция (2,7%) - возникает в результате различных нарушений в деятельности эндокринных желез, в первую очередь - половых.

Проявляется в следующих клинических формах:

1. Гипогонадная - возникает как следствие любых форм гипогонадизма и гипогонадных состояний.
2. Дискорреляционная - возникает в результате заболеваний эндокринных желез, приводящих к нарушению соотношения между уровнями гормонов и, как следствие, к ожирению, диэнцефальным расстройствам, нарушению функции половых желез и другим патологическим состояниям.

VI. Смешанная сексуальная дисфункция (44,2%) - имеет место при сочетании двух и более форм сексуальных дисфункций различного происхождения. К смешанной сексуальной дисфункции относят также и те случаи, когда психопатологические изменения возникают как осложнение нейрогенной, генитальной, сосудистой и эндокринной сексуальной дисфункции. Может проявляться в следующих клинико- этиологических формах:

1. Ятрогенная - возникает вследствие психического или физического воздействия со стороны врачей и медперсонала, наносящего вред психологическому или соматическому состоянию пациента.
2. Инволютивная - нарушение сексуальной функции в инволюционный период, вызванное исключительно процессом старения, а не возникшими в старшем возрасте заболеваниями, то есть генетически обусловленным снижением выработки и активности гормонов, уменьшением количества различных рецепторов, снижением разных видов чувствительности тканей, изменением психологического состояния и социальной обстановки.
3. Симптоматическая - клиническая форма, при которой те или иные нарушения сексуальной функции носят характер симптома какого-либо заболевания и не имеют самостоятельного значения. Например: снижение либидо или ослабление эрекции при пневмонии или хронической почечной недостаточности и т.п.
4. Нарушение психосексуального и соматосексуального развития - в зависимости от этиологии, патогенеза и клиники эти состояния могут относиться к психогенной, эндокринной или к смешанной форме сексуальной дисфункции, в зависимости от того, имеют ли место нарушения психосексуального или соматосексуального развития, или их сочетание.

Нарушение соматосексуального развития проявляется в нарушении сроков (задержки, ускорении) соматосексуального развития (оволосение, размеры половых органов, тембр голоса, рост и др.), которое может сопровождаться нарушением полоролевого поведения и сексуальной ориентации.

Нарушение психосексуального развития проявляется в нарушении темпов (задержка, ускорение) психосексуального развития, а также в нарушениях полового самосознания, полоролевого поведения, половой ориентации (исключается гомосексуальная ориентация). Нарушение психосексуального развития часто бывает следствием нарушения соматосексуального развития.

VII. Идиопатическая сексуальная дисфункция (0,9%) - это сексуальная дисфункция неясного генеза по причинам, которые невозможно идентифицировать на данном этапе обследования. Чаще проявляется моносимптомным сексуальным расстройством, когда у человека возникает только расстройство какого-то одного признака сексуальности (симптом), протекающее как самостоятельное заболевание, причину которого врач установить не может, но возможны и сочетания этих симптомов, складывающихся в синдром, но без каких-либо этиопатогенетических закономерностей. Сексуальные расстройства при идиопатической форме могут проявляться такими симптомами как алибидемия, гиполибидемия, гиперлибидемия, гипоэрекционное расстройство, приапизм, патологические поллюции, асперматизм (полный, парциальный), ретроградная эякуляция, аноргазмия, коитофобия и другие.

Понятно, что все эти состояния могут встречаться и при различных формах сексуальной дисфункции или каких-либо соматических или психических расстройствах. Но мы говорим о тех случаях, когда их причину установить не удается.

Окончательный (уточненный) диагноз. Вписывая диагноз в амбулаторную карту больного, на первом месте пишут сексологический диагноз, установленный исходя из причины обращения и механизма развития дисфункции, то есть, то ради чего пациент обратился на прием. Затем пишут диагноз заболевания или состояния, приведшего к развитию сексуального расстройства с указанием шифра по МКБ-10, а уже дальше диагноз сопутствующих заболеваний, если таковые имеются.

Поскольку не все принятые в практике сексологические диагнозы имеют отражение в МКБ-10 из-за отсутствия международного консенсуса по данному поводу, то на страницу учета окончательных диагнозов в амбулаторной карте пишут тот из установленных диагнозов, который имеется в МКБ-10 и наиболее соответствует состоянию пациента. Если нужно кодировать сексуальную дисфункцию, то это делают по ведущему признаку и в листе уточненных диагнозов будет 2 шифра.

Этот же диагноз будет кодироваться и в статическом талоне. Тем не менее, необходимо помнить, что МКБ-10 несет в основном статистическую миссию, а в клинической практике, предпочтение все же отдаётся этиопатогенетическому диагнозу и оценке причины обращения за помощью.

Примеры сексологических диагнозов:

1. Психогенная дебютантная сексуальная дисфункция, Тревожное расстройство (F52.2+F41.3).
2. Психогенная симптоматическая сексуальная дисфункция; Неврастения (F52.2 +F48.0).
3. Смешанная сексуальная дисфункция; Расстройство половой идентификации, Транссексуализм (F52.2+F64.0).
4. Нейрогенная диэнцефальная сексуальная дисфункция; Хронический алкоголизм (N48.1 + F10.2)
5. Нейрогенная проводниковая сексуальная дисфункция; Рассеянный склероз (N48.1 + G35.0).
6. Генитальная механическая сексуальная дисфункция; Фибро-пластическая индурация полового члена (N48.1+ N48.6).
7. Генитальная токсическая сексуальная дисфункция; Хронический простатит (N48.1 + N41.1).

При уточненных формах соматических или психических расстройств - второй шифр может меняться

Заключение: Таким образом, предлагаемые формы четко отражают этиопатогенетический подход и подтверждают самостоятельность такой клинической дисциплины, как медицинская сексология. Приведенная частота различных форм сексуальных дисфункций, полученная на огромном клиническом материале, в отличие от существующего мнения, показывает достаточно высокий удельный вес психогенной сексуальной дисфункции и ее негативное влияние на такие соматические показатели, как уровень гормонов, кровоток в половом члене и другие, что может часто вводить врача в заблуждение относительно этиологии, патогенеза и формы сексуальной дисфункции, а также направления лечения.

Наличие четкого подхода и единой классификации, легко используемой в практическом здравоохранении, приведет к возможности организовать и внедрить в практику учетно-отчетные статистические формы, характеризующие состояние сексуального и репродуктивного здоровья населения, и проводить объективный анализ заболеваемости, что также поможет оценивать ситуацию и выбирать направления дальнейшего научного исследования.

Литература

1. Андрология. Мужское здоровье и дисфункция репродуктивной системы: пер. с англ./Под ред. Э.Нишлага, Г.М.Бере. - ООО «Медицинское информативное агентство», 2005.-554с.:ил.

2. Ворник Б. М. Мужчина с сексуальной дисфункцией на приеме уролога- андролога. - Сборник трудов Всемирного конгресса «Мужское здоровье». - Алматы, 2014. - С. 67-70.

3. Гамидов С.И., Иремашвили В.В. «Метаболический синдром в урологии».-М.: Инсайт Полиграфик.2010.-200с.

4. Горпинченко И.И. Классификация сексуальных расстройств у мужчин.-Ж.: Здоровье мужчины.- 2010, №2,-С.84-86.

5. Жуков О.Б. Диагностика эректильной дисфункции. Клиническое руководство.- М.: Издательство БИНОМ.-2008.-184с.,ил.

6. Загородный П.И. Физиология и патология половой функции. -Л., «Медицина», 1975.-264с.

7. Избранные лекции по клинической андрологии/Под ред. Е.В.Лучицкого и В.А.Бондаренко.- Киев, Харьков: Изд-во ООО фирма «Нова Софт»,2010,-144с.:ил.

8. Корик Г.Г. Половые расстройства у мужчин. -Л., «Медицина», 1973.-230с.

9. Кочетков В.Д. Неврологические аспекты импотенции. -М., «Медицина», 1968.- 280с.

10. Кришталь В.В., Григорян С.Р. Сексология. - М.: ПЕР СЭ, 2002. - 879 с.

11. Кришталь Е.В., Ворнік Б.М. Сексопатологія: підручник. -К.: «Медицина», 2014.-544с.

12. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Режим доступа: http://mkb-10.com/.

13. Мильман Л.Я. Импотенция. -Л., «Медицина», 1965.-223с.

14. Нарушения половой функции у мужчин при сахарном диабете. / Под ред. М. И. Когана. - М., 2005. - 224 с.

15. Общая сексопатология: Руководство для врачей/Под ред. Г.С.Васильченко.- М., «Медицина», 1977.-487с.

16. Порудоминский И.М. Половы расстройства у мужчин. -М., «Медицина», 1968.-455с.

17. Сексопатология: справочник/Под ред. Г.С.Васильченко.- М., «Медицина», 1990.-575с.

18. Юнда И.Ф. Болезни мужских половых органов. -Киев, «Здоров’я», 1981.-248с.

19. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision. Режим доступа: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.