Чем характеризуется физиологический вид стресса. Физиология стресса Стресс в психологии медицине физиология

Физиология стресса

При воздействии раздражителя (стрессора) вся система «подключается» и пытается ответить на вопрос «что произошло?». Эти процессы происходят в автономном режиме. физиологические процессы сочетаются с психологическими, которые на этом этапе проявляются направленностью взгляда, повышенным вниманием, прислушиванием, концентрацией внимания на стрессоры, возникает мышечное напряжение, а также активация конечного органа. это проявление ориентировочного рефлекса, который может трансформироваться в стрессовую реакцию, если сигнал будет расценен как угрожающий. если восприятие угрозы не произойдет, то стрессовая реакция не проявляется.

Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят (хотя и необязательно осознанно) рецепторами. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее - в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярковыраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса.

Итак, в самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную, отражающую физические характеристики воздействия, и субъективную, отражающую отношение субъекта к этому воздействию. В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т.е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев) она запускает последовательность соответствующих физиологических реакций.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и в первую очередь ее симпатический отдел, эффекты возбуждения которого были описаны выше.

Итак, как уже подчеркивалось, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также эмоционального возбуждения.

Совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры) определяют как общий адаптационный синдром (ОАС). Концепцию этого синдрома Селье разработал в 1956 году, определив ОАС как усилие организма приспособиться к изменившимся условиям среды за счет включения специальных защитных механизмов, выработанных в процессе эволюции. ОАС разделяется на три стадии:

· Первая называется стадией тревоги. Эта стадия связана с мобилизацией защитных механизмов организма, повышением уровня адреналина в крови.

· Следующая стадия называется стадией сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов, что отражает возможности поддержать состояние гомеостаза.

· Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге “энергия адаптации”, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию - стадию истощения, когда под угрозой может оказаться выживание организма.

Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: “Ни один организм, - подчеркивает он, - не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия небеспредельна, то в случае, если стрессор продолжает действовать наступает третья стадия - истощение”.

Организм человека справляется со стрессом следующими способами:

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором.

Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот - надпочечникам, в результате чего возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

4. Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации “эндокринных осей”, то есть системных объединений органов, результатом работы которых будут изменения в выработке гормонов. В стрессовую реакцию человека вовлекаются: соматотропная, адрено-кортикальная и тироидная системы. Они связаны с активацией гипоталамо-гипофизарной системы коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Доказано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна по времени, но как правило возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.

Это первая стадия адаптативного синдрома, которую Селье назвал стадией тревоги. Это фактически первый уровень реагирования на стрессор - уровень автономной нервной оси, который имеет биоэлектрическую природу.

Если стрессор расценивается как угрожающий, что может быть при продолжительном воздействии стрессора, увеличении интенсивности воздействия и т.д., включается следующий (второй) этап (уровень) стрессового процесса - стадия напряжения. на этой стадии организм готовится к преодолению этой угрозы. Через симпатические и парасимпатические пути нервный импульс после кортикальной и лимбической «интерпретации» стрессора нисходит к гипоталамусу, откуда через проводящие пути достигает соответствующего концевого органа (эрготропная и трофотропная реакции). важнейшим эффектом активации автономной нервной системы является проявление его сразу на концевом органе. происходит мобилизация организма для преодоления «угрозы» - повышается давление, учащается частота сердечных сокращений, изменяется ритм дыхания, напрягаются мышцы, внутренние органы переходят на «особый режим работы». происходит приближение барьера адаптированного психического реагирования к индивидуальной критической величине; подключаются все резервные возможности под полным контролем со стороны личности.

Однако действие автономной нервной оси продолжается недолго и ее эффективность быстро падает.

Поэтому для преодоления продолжающейся «угрозы» подключается третий уровень стрессового процесса - так называемая нейроэндокринная ось, благодаря которому организм реализует реакцию «борьбы-бегства». Возникает состояние, которое характеризуется тенденцией к активному поддерживанию определенного уровня функционирования в постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды, называемое гомеостазом.

Гомеостаз - это адаптативная тенденция организма к поддержанию баланса. этот процесс обеспечивается деятельностью нейроэндокринной оси стрессовой реакции. вначале в процесс вовлекается миндалевидное тело, представляющее собой наивысший центр реакций «борьбы-бегства» или реакции напряжения; отсюда поток нервной импульсации направляется в гипоталамическую область и далее - в мозговой слой надпочечников, который выбрасывает в кровяное русло такие медиаторы, как адреналин и норадреналин.

Длительное напряжение функциональной активности барьера психической адаптации приводит к его перенапряжению. под действием продолжающейся «угрозы» возникает состояние «рассогласованности» (на уровне психики - страх), которое оценивается как негативное и сопровождается сильным эмоциональным возбуждением, биологический смысл которого заключается в переводе организма на «аварийный уровень» адаптации. таким образом, формируются и проявляются эмоционально-стрессовые реакции («острый стресс» по мкб-10) и невротические нарушения в результате психической травмы - гиперсенситивность, бессонница, тревожная напряженность, элементы заторможенности или суетливости и т.д. эти нарушения транзиторны и не расстраивают адекватность поведения.

Важно заметить, что действие автономной нервной системы продолжается всего несколько секунд,

Подключение нейроэндокринной оси растягивает реакцию в десятки раз.

Но только подключение эндокринной оси (третий уровень стрессового процесса) адаптационного синдрома растягивает стрессорную реакцию надолго, и часто приводит к патологическим изменениям. Такое развитие состояния наблюдается при продолжающемся давлении на барьер психической адаптации, что приводит к истощению деятельности. в результате сужаются адаптативные рамки психической деятельности и появляются новые формы адаптативных и защитных реакций - невротических и других проявлений. такие состояния являются основой для формирования психосоматических заболеваний.

Эндокринная ось подключается не только при продолжающемся действии реального стрессора, но и при действии так называемого «эхо-стрессора» (тадевосян а., 2002) это самый глубинный уровень стрессового процесса.

Существуют три основные эндокринные оси: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. эти оси поддерживают стрессовый процесс и для активации требуют более интенсивной и продолжительной стимуляции. Эндокринные оси человека могут активироваться многочисленными и разнообразными психологическими, физическими и психосоциальными воздействиями.

· адрено-кортикальная эндокринная ось обеспечивает специфические физиологические механизмы стрессовой реакции путем направления из этого центра импульсов к срединному бугру гипоталамуса, клетки которого выделяют кортикотропин-рилизинг фактор. Данный фактор, выделяясь в гипоталамо-гипофизарную воротную систему, действует на клетки переднего гипофиза и вызывает, в свою очередь, выделение адренокортикотропного гормона в кровеносное русло. Через кровь адренокортикотропный гормон попадает в кору надпочечников и «заставляет» ее выделять глюкокортикоидные гормоны: кортизол и кортикостерон. действие глюкокортикоидных гормонов проявляется в усилении синтеза глюкозы (глюкогенез), увеличении количества мочи, синтеза кетоновых тел; глюкокортикоидные гормоны увеличивают выделение свободных жирных кислот в систему кровообращения, повышают риск возникновения инфаркта миокарда, вызывают тимиколимфатическую атрофию.

Адренокортикотропный гормон способствует, кроме того, выделению минералокортикоидов - альдостерона и дезоксикортикостерона в кровь. Эти гормоны регулируют уровень электролитов и артериальное давление. предполагается влияние на иммунологические механизмы.

· в случаях, когда передний гипофиз стимулируется соматотропин-релизинг фактором запускается соматотропная эндокринная ось. Передний гипофиз отвечает на воздействие соматотропин-релизинг фактора выделением гормона роста - соматотропного гормона в систему кровообращения. Предполагается, что гормон роста повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. результатом этого является возрастание концентрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови.

· активация тироидной эндокринной оси связана с комплексом перегородка - гиппокамп и срединным бугром. Тиротропин-релизинг фактор из срединного бугра направляясь через воротную систему к переднему гипофизу, вызывает выделение последним в кровеносное русло тироид-стимулирующего гормона, который активирует щитовидную железу. у человека психосоциальная стимуляция приводит к повышению тироидной активности, что повышает общий уровень метаболизма, частоту сердечных сокращений, сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов (что приводит к повышению артериального давления), а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам.

Эндокринные оси представляют собой последние звенья реакции на стрессоры. Они подключаются при сильных интенсивных раздражителях или при действии пролонгированного хронического стресса. все отмеченные оси стрессовой реакции взаимно перекрываются и обладают возможностью активироваться при хроническом стрессе. действие каждой оси носит дискретный характер. но если действие стрессора продолжается, «взаимоперекрываемость» осей создает эффект непрерывности.

При неожиданном воздействии стресса не всегда одновременно или поочередно подключается все оси. Это связано, возможно, с некоторыми индивидуальными особенностями, имеющими генетический или приобретенный характер.

Физиологический вид стресса – прямая ответная реакция живого организма на внезапные изменения окружающей среды. Стрессовые состояния характеризуются резкими физиологическими сдвигами, изменяющими нейрогуморальные и вегетативные процессы физиологической регуляции в организме человека. Таким образом, стрессовые состояния оказывают влияние на все процессы жизнедеятельности организма, изменяя метаболизм и сенсибилизацию.

Физиология стрессов

Давайте попробуем разобраться, что такое физиология стресса.

Стрессовые состояния сопровождают человека ежедневно. Сам того не замечая, он постоянно реагирует на множество внешних раздражителей даже в моменты сна. Организм самостоятельно откликается на громкие крики, внезапный ветреный поток на улице, плач ребенка, драку посторонних людей, давку в троллейбусе и т. д.

Под воздействием раздражителя вся система «подключается» и пытается «выяснить», что же случилось. Протекают эти процессы в автономном режиме, сочетаясь с психологическими. Возникают мышечное напряжение, повышенное внимание, гипермнезия или полное отсутствие запоминания каких-либо событий, прислушивание, переключение внимания на фактор, вызвавший стресс. Человек тревожен, сон его нарушен, отовсюду ему мерещится угроза. Любые протекающие на этот момент события он связывает исключительно с фактором, спровоцировавшим стресс.

Стресс многогранен. Стрессом принято характеризовать психологическое давление, физические нагрузки, переутомление, чрезвычайные ситуации, негативную информацию, провоцирующую ответную реакцию организма, мобилизующую энергию. В психологии применяется термин “дистресс”, который подразумевает беду, истощение, сильное недомогание, внезапную утрату чего-то или кого-то близкого. Обозначается такое состояние сильнейшим стрессом весьма неприятной направленности.

По сути дела, большинство событий и ситуаций, происходящих в нашей повседневности, не должны восприниматься нами как стрессовые. Только наша собственная реакция делает их таковыми. Психологи убеждают нас в том, что не бывает информации плохой или хорошей. Любая информация нейтральна, в плохую или хорошую мы «конвертируем» ее сами. Исключение составляют физические травмы. Стрессовые ситуации иной раз возникают между близкими людьми из-за разного отношения к той или иной проблеме. Каждый видит ее по-своему, иной раз даже очень близкие партнеры имеют диаметрально противоположные мнения.

Вернуться к оглавлению

Классификация стресса

Стресс бывает разных типов:

эмоционально отрицательный;
эмоционально положительный;
кратковременный;
продолжительный;
острый;
хронический;
физиологический;
психологический.

Физиологический и психологический стрессы подразделяют на эмоциональные и информационные.

Вернуться к оглавлению

Симптомы стресса

Чтобы понять, что такое стресс, необходимо прислушаться к его симптомам:

раздраженность, зачастую безосновательная;
нарушения сна;
снижение концентрации внимания;
ухудшение памяти;
«потеря» мыслей, приходящих на ум даже в моменты покоя;
невозможность расслабиться;
потеря интереса к близким людям;
апатичность;
беспричинная жалость к себе;
чувство безысходности;
потеря аппетита;
чрезмерное поглощение пищи;
нервные тики;
новые вредные привычки;
повышенное недоверие к окружающим;
частые запоры;
беспричинная суетливость.

Если человек наблюдает у себя подобные симптомы, значит, его организм отреагировал на какой-то внешний раздражитель, зародив в себе стресс.

Вернуться к оглавлению

Факторы стресса

Наиболее подвержены стрессовым состояниям жители больших мегаполисов: их психика наиболее уязвима и подвижна в связи с большой нагрузкой на нервную систему из-за большого потока информации, внешних шумов, ставших ежедневным постоянным фоном. Особенное место занимают офисные работники, большую часть рабочего времени проводящие в ограниченном пространстве в неподвижной позе.

Факторы любого из видов стресса можно разделить на внешние и внутренние. К внешним факторам можно отнести чрезмерную нагрузку на работе, расторжение брака, потерю любимого человека, неизлечимую болезнь близкого человека. К внутренним факторам можно отнести нехватку витаминов и микроэлементов в организме из-за плохого питания, нарушение метаболизма, некоторые хронические заболевания, бессонницу.

Психиатры имеют свою шкалу факторов, вызывающих стресс. На первом месте, конечно, стоит смерть близкого человека. А такие, как кажется на первый взгляд, бытовые события жизни любого человека, как развод, беременность, тяжелые роды, физические травмы, долги, увольнение с работы, переезд, выход на пенсию, даже праздники и отпуск, являются вполне объективными причинами возникновения все тех же стрессовых ситуаций, разрушающих организм. Они равноудалено занимают позиции на той же шкале.

Но если всмотреться глубже в проблематику людей, переживающих стресс, то будет крайне удивительно обнаружить, что люди не переживают из-за глобальных событий их жизни так, как они делают это из-за мелочей, таких как скандал в автобусе по дороге на работу, вынужденное пребывание в большой очереди в магазине, потеря кошелька. Все это свидетельствует о том, что на наше здоровье отрицательно влияют бытовые проблемы, которых нам по большому счету никак не избежать.

Вернуться к оглавлению

Физиологический стресс

Многим людям не понятно, что такое физиологический вид стресса. Данный вид стресса является следствием чрезмерной физической нагрузки, внезапного или постоянного воздействия внешних факторов, таких как производственные шумы, скачки температуры окружающей среды, голод, жажда, болевые симптомы какой-либо болезни.

Ярким примером на сегодняшний день является непредсказуемая реакция организма на преднамеренное сокращение или полный отказ от пищи – диету. Нам кажется, что здоровье во время соблюдения диеты должно восстановиться, что будут задействованы жировые отложения на момент отказа от привычных продуктов, но на самом деле организм переживает стресс, протекающий на клеточном уровне. Клетка, почувствовав, что что-то идет непривычным для жизни организма путем, начинает отдавать импульсы в головной мозг с указанием запасания питательных веществ, что ведет к новым отложениям жировой ткани. Более того, в периоды длительных диет человек становится более раздражительным, плохо спит, страдает запорами, можно сказать, что нервничает без причины.

Существует и диаметрально противоположное научное мнение об отношении к физиологическому стрессу. Ученые считают, что он полезен для организма, поскольку некоторым способом укрепляет его, делая более мобильной нервную систему. Особенно это касается детей, которых родители решили закалять нетрадиционными методами, такими как обливания ледяной водой с раннего детского возраста, купание в проруби. Если отвергать эту теорию, тогда ребенок будет расти «тепличным», восприимчивым к различным болезням, слабым физически.

(от английского stress - напряжение) представляет собой совокупность защитных и повреждающих реакций организма, которые возникают в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом.

По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), стресс представляет "ту форму проявления адаптивных реакций, которая связана с включением нейроэндокринного звена, вызывающего мобилизацию всех систем организма как выражение крайнего напряжения защитных сил".

Адаптация - это прежде всего сохранение жизненно важных параметров гомеостаза или внутренней среды в условиях стрессорных воздействий, обеспечивающих организму благоприятное существование (И. А. Аршавский, 1976).

Термин стресс был введен в научную медицинскую литературу в 1936 году канадским патологом Гансом Селье, определившим стресс "как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование". Толчком к формированию концепции стресса послужили ему наблюдения в студенческие годы над стереотипными реакциями при различных заболеваниях. Так, он обратил внимание на то, что потеря аппетита, исхудание, снижение мышечной силы, повышение температуры, слабость и другие признаки отмечаются при многих заболеваниях инфекционного или неинфекционного характера.

Позже, вводя экспериментальным животным неочищенные и токсические вытяжки тканей, а также при травмах, инфекциях, кровотечениях, нервном возбуждении и т. д., он наблюдал стандартные изменения в ряде органов, которые обозначил как общий адаптационный синдром, или синдром биологического стресса, состоящий из трех фаз: 1) реакции тревоги, 2) фазы сопротивления, или резистентности, 3) фазы истощения.

Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и продолжается в течение 24-48 часов. Она сопровождается сложными изменениями нейроэндокринной и других систем и органов целостного организма, приводящими к развитию адаптивных реакций, причем резистентность организма после первоначального снижения повышается. Однако, согласно Ф. И. Фурдуй с соавт. (1976), изменения, наблюдаемые в организме в стадии тревоги и резистентности, направлены не на приспособление к чрезвычайным воздействиям, а на осуществление защитной реакции.

За реакцией тревоги (в зависимости от силы и продолжительности действия раздражителя при условии, что они не превышают компенсаторных возможностей организма) может наступить стадия резистентности, или устойчивости, организма. Для нее характерна повышение устойчивости организма к патогенным воздействиям. Нейроэндокринная система не претерпевает таких значительных изменений, как в первой стадии.

В результате действия сильного или часто повторяющегося раздражителя происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Следствием этого является переход реакции тревоги, или следующей стадии резистентности, в фазу истощения. По данным Л. X. Гаркави с соавт. (1979), реакция эндокринных желез близка той, которая наблюдается в первой стадии стресса, - глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система, система соединительной ткани, иммунитет. Однако в отличие от первой стадии стресса количество кортикотропина и глюкокортикоидов начинает снижаться. Для стадии истощения характерно нарушение приспособляемости организма к условиям существования и устойчивости к сильным раздражителям.

Считают, что трехфазное течение стресса составляет основу стресса, и в третьей фазе организм утрачивает энергетические ресурсы, адаптация становится невозможной.

Одновременно Г. Селье была установлена триада функциональных и морфологических изменений во внутренних органах в виде сморщивания тимуса, атрофии лимфатических узлов, образования язв в желудке и кишечнике. Возникновение таких сдвигов, по его мнению, обусловлено избыточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов.

Таким образом, Г. Селье были установлены факты фундаментального значения, в том числе роль гормонов системы гипофиз - кора надпочечников в механизме стресса.

В своем учении о стрессе и адаптационном синдроме Г. Селье основное внимание обращал на роль гормональных изменений, не анализируя участие нервной системы в механизме формирования стресса. Эти ошибочные воззрения подверглись справедливой критике в отечественной литературе (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983; Г. И. Косицкий, В. М. Смирнов, 1970).

В общебиологическом плане, по мнению Ф. 3. Меерсона (1981), стресс-реакция сформировалась в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. С другой стороны, как известно, стресс является важной частью не только механизма адаптации, но и патогенеза многих заболеваний.

Этиология стресса

Факторы, вызывающие стресс-реакцию, получили название стрессоров. Они различны по силе, продолжительности и специфичности, но основная их роль в живом организме заключается в мобилизации неспецифической биологической реакции, т. е. стресса.

Стресс возникает не только при действии сильных или чрезвычайных раздражителей, но и слабых, длительно повторяющихся (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983). В большинстве работ Г. Селье указывает, что стресс, как правило, возникает в ответ на сильный раздражитель, однако четких критериев интенсивности патогенного фактора не дает, что, по мнению Л. X. Гаркави с соавт. (1979), ведет к путанице и неправильному представлению о том, что стресс - общая неспецифическая адаптационная реакция на любой раздражитель.

К. Н. Погодаев (1976) считает, что положение Г. Селье о том, что различные по природе и механизму действия раздражители могут вызывать стандартные неспецифические изменения, было обнаружено значительно раньше, еще в 1909 году русским ученым А. А. Богомольцем и интенсивно разрабатывалось при изучении многих биологических систем.

Сам Г. Селье в своей книге "Стресс без дистресса" (1982) указывает, что "концепция стресса очень стара. Вероятно еще доисторическому человеку приходило в голову, что изнеможение после тяжких трудов, длительное пребывание на холоде или жаре, кровопотеря, мучительный страх и любое заболевание имеют нечто общее. Он не осознавал сходства в реакциях на все, что превышало его силы, но когда приходило это ощущение, инстинктивно понимал, что достиг предела своих возможностей".

В условиях патологии стресс вызывается "сильными", "экстремальными" или "чрезвычайными раздражителями", приводящими к шоку или даже смерти (Г. Н. Кассиль, 1976). При этом еще Г. Селье указывал, что состояние стресса вызывается как при избыточном действии раздражителя, так и при отсутствии привычных, необходимых воздействий (например, при отсутствии силы земного притяжения, звуковых раздражителей).

А. В. Вальдман выделяет два качественно различных вида стрессоров:

Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, химические, болевые, температурные факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.
Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоциональнопсихические реакции. К ним относятся ожидание боли, возможных неприятностей, боязнь смерти, страх нежелательных последствий и др.

Эмоции - обязательный компонент стресса. Они становятся особенно выраженными при действии психологических или информационных стрессоров. Такой стресс и был назван эмоциональным, или психогенным (Л. А. Китаев-Смык, 1983).

У животных положительные эмоции возникают при удовлетворении пищевой, половой функций, и поэтому эмоциональный стресс возникает при голодании, половом отборе, агрессии.

Все стрессоры в зависимости от характера вызываемых изменений в организме подразделяются на системные, в результате действия которых развивается общий адаптационный синдром, и топические (локальные), формирующие локальный стресс, классическим примером которого являются факторы, вызывающие воспаление. Для развития стресса имеет значение и реактивность организма, ибо нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, перенесенные заболевания и т. д. изменяют способность организма реагировать на действие стрессоров.

В эксперименте для воспроизведения местного адаптационного синдрома (MAC) предложена модель абсцесса, получаемого введением под кожу спины крысы 2,5 мл воздуха с небольшим количеством раздражающего вещества. Для MAC также характерно трехстадийное течение. В стадии, например, резистентности, когда даже введение некротизирующих доз не вызывает существенных изменений в очаге воспаления, обнаружены также перекрестная резистентность и сенсибилизация. Последняя связана с повышением чувствительности и повреждаемости очага воспаления другими флогогенными раздражителями. На развитие местного адаптационного синдрома оказывают влияние гормоны АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, минералокортикоиды (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983).

Общий патогенез стресса

Стрессорные факторы, действующие на организм, вызывают в нем цепь защитно-приспособительных реакций, заключающихся в изменении нервных, гормональных, метаболических и физиологических процессов. По мнению большинства ученых, пусковыми факторами в формировании стресса (физиологического и эмоционального) в ответ на сильные и сверхсильные раздражители являются нарушения функции нервной и эндокринной систем вследствие изменения регуляции на различных уровнях их организации. Начальные изменения при стрессе осуществляются рефлекторно, и сам раздражитель может быть не только обычным, но чрезмерным и даже патогенным по своей природе (К. Н. Погодаев, 1976).

При действии стрессоров первоначально активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Количественное изменение их в крови характеризует гормональное и медиаторное звенья симпатоадреналовой системы. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса (У.Б. Кеннон). Уже в ранних работах была отмечена определенная зависимость между изменениями катехоламинов и характером стрессора. В частности, при эмоциональном стрессе наблюдали изменения адреналина и норадреналина. При стрессе, для которого важны гомеостатические, гемодинамические или терморегуляторные изменения (мышечная нагрузка, охлаждение), более характерны изменения со стороны норадреналина, возникают метаболические расстройства (например, гипергликемия) и более выраженная реакция со стороны гормонального звена симпатоадреналовой системы, что сопровождается преимущественным увеличением адреналина. В реакции симпатоадреналовой системы выделяют три фазы (Э. Ш.Матлина, 1972; Г. Н. Кассиль, 1976).

Первая фаза быстро наступающей активации обусловлена срочным освобождением норадреналина нервными элементами гипоталамуса и других отделов нервной системы. При длительном стрессорном воздействии содержание норадреналина уменьшается в мозговых структурах. Норадреналин активирует адренергические синапсы ретикулярной формации и гипоталамуса и вызывает общее возбуждение симпатоадреналовой системы с усилением синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Значение адренергических механизмов в активации симпатоадреналовой системы подтверждают наблюдения, показывающие, что в условиях резерпиновой или аминозиновой депрессии образования и выделения норадреналина не наступает характерных сдвигов в гормональном звене симпатоадреналовой системы. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается.

Считают, что, несмотря на увеличенный выброс адреналина, содержание его в мозговом веществе надпочечников не уменьшается. В гипоталамусе и других отделах мозга доля адреналина повышается, что обусловлено повышением проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Содержание адреналина в сердце увеличивается, что рассматривают как следствие усиленного захвата его из крови. В первую очередь это обеспечивает быструю и сильную активацию обменных процессов и увеличение сократительной способности миокарда. Содержание норадреналина в сердце может быть как увеличено, так и уменьшено в зависимости от того, как соотносятся между собой процессы образования и потребления его. Нарастание концентрации адреналина также характерно для начального этапа стресса и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии.

В настоящее время доказано, что в стадии тревоги наряду с симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами активируется и островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги происходит избыточное образование катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов - гормона роста, половых и щитовидной желез.

Для второй фазы характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина и снижением его в надпочечниках. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Одновременно усиливается его синтез из предшественников. Адреналин накапливается в гипоталамусе и коре мозга, печени. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

Третья фаза характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. По мнению Л. Е. Панина (1983), в фазе истощения происходит срыв адаптивных регуляторных механизмов и организм гибнет вследствие невозможности адекватного энергообеспечения адаптационных процессов. В мозговых структурах нарастает оборот норадреналина, что проявляется не только в увеличении его синтеза, но и утилизации. Полагают (А. В. Вальдман с соавт., 1979), что скорость оборота норадреналина регулируется через М-и Н-холинорецепторы ацетилхолином, а также кортикотропином и кортикостероидами за счет усиления синтеза и регуляции ЦАМФ.

При действии различных стрессоров в зависимости от их силы и продолжительности, исходного состояния, реактивности, времени суток и т. д. изменяются содержание и соотношение между адреналином и норадреналином. Так, по данным Г. Н. Кассиля (1976), при психогенном стрессе, обусловленном задержкой внешних проявлений эмоций, в кровь поступает преимущественно адреналин и меньше норадреналин. Обнаружено, например, десятикратное увеличение адреналина у лиц, не привыкших к ночной работе (врачи, инженеры), которое свидетельствует об активации гормонального звена симпатоадреналовой системы. У лиц, адаптированных к ночной работе, увеличение адреналина выражено меньше.

При гневе, в состояниях аффекта, ярости, негодовании, а также при длительном умственном и физическом напряжении увеличивается преимущественно содержание норадреналина. Так, у диспетчеров с их очень напряженным трудом в случаях нарушения графика работы, непредвиденных помех, ошибок, технических неполадок и аварийных ситуаций наблюдается увеличение секреции норадреналина и повышение соотношения норадреналин - адреналин. Подобные сдвиги катехоламинового обмена свидетельствуют о превалирующей активации медиаторного звена симпатоадреналовой системы.

Специальные исследования (Т. Кокс, 1981) показывают, что выделение катехоламинов приблизительно соответствует степени эмоционального возбуждения. Кроме того, установлено, что как неприятные ситуации, так и приятные (веселье, большое удовольствие) характеризуются повышенным выделением в кровь катехоламинов.

Особый интерес представляют данные об изменениях обмена катехоламинов в инициальном периоде стресса, в евязи с их ролью в качестве "пусковых" факторов, активирующих гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему. Работами С. А. Ереминой (1980, 1983, 1984), выполненными на кафедре патологической физиологии Ростовского медицинского института, в формировании первичной реакции симпатоадреналовой системы на стресс выделены две фазы. Первая из них, развивающаяся тотчас после действия стрессора, характеризуется резким повышением содержания в тканях, особенно гипоталамической области, уровня адреналина и дофамина с одновременным снижением содержания норадреналина. Вследствие этого она получила название фазы диссоциации секреторно-синтетической активности симпатоадреналовой системы. Вторая фаза была названа фазой синхронной активации симпатоадреналовой системы, так как для нее характерно генерализованное возбуждение всех уровней данной системы. Это находит отражение в увеличении концентрации всех катехоламинов - адреналина, норадреналина и дофамина - с параллельным повышением их метаболизма. Такая последовательность активации симпатоадреналовой системы при формировании стресса имеет определенный биологический смысл, поскольку адреналин и дофамин способствуют экстренному выделению кортиколиберина из зон его депонирования в гипоталамусе, а норадреналин, усиливая эффекты адреналина и дофамина, обеспечивает восполнение депо кортиколиберина, активируя его биосинтез.

По данным М. И. Митюшова с соавт. (1976), клетки, содержащие катехоламины, обнаружены в стволе и ретикулярной формации мозга, их аксоны в большом количестве заканчиваются в гипоталамусе и, имея множество коллатералей, обеспечивают быстрое распространение возбуждения по всем структурам мозга, включая в реакцию стресса соматический, вегетативный и эмоциональный компоненты. Кроме того, влияя на сосуды портальной системы гипоталамуса, они регулируют транспорт либеринов по портальной системе в аденогипофиз.

Полагают, что из крови адреналин в результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера поступает в зону гипоталамуса, активирует адренергические образования ретикулярной формации и образование либеринов, особенно кортиколиберина, а последний, стимулируя образование кортикотропина передней доли гипофиза, усиливает выброс в кровь кортикостероидов. Не исключена возможность трансформации церебрального норадреналина в адреналин при формировании стресс-реакции (С. А. Еремина, 1969). Высказывается мнение (Г. Н. Кассиль, Г. Шрайберг, 1968; Е. В. Науменко, 1971; В. Г. Шаляпина, 1976), что адренергические элементы мозга не прямо связаны с нейросекреторными клетками гипоталамуса, а через промежуточное звено, включающее серотонин и ацетилхолинергические элементы.

Таким образом, по современным представлениям, симпатоадреналовая система, обеспечивающая формирование "реакции тревоги", и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, с которой связывают формирование "реакций защиты", тесно взаимосвязаны между собой. "Адаптивные" эффекты кортикостероидов при стрессе усиливаются не только за счет повышения их секреции, но и вследствие понижения связывания с транспортным белком транскортином, что способствует проникновению гормонов в ткани (С. А. Еремина, 1968).

Высказывается мнение (М. С. Кахана с соавт., 1976; Т. Кокс, 1981) о реагировании в процессе формирования общего адаптационного синдрома также и других эндокринных систем (гипоталамо-нейрогипофизарной, тиреоидной, инкреторного аппарата поджелудочной железы и др.). Общий патогенез стресса представлен на схеме 1.

Изменения в организме при стрессе

В настоящее время установлено, что стресс сопровождается функциональными (нейроэндокринными, обменными) и морфологическими изменениями. Доказана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка, гипертонической болезни, атеросклероза, нарушений структуры и функции сердца, формирования иммунодефицитных состояний и злокачественных опухолей, нарушений обмена веществ.

Патогенез язв желудка при стрессе [показать] .
Язвы желудка образуются как обязательный признак первой стадии стресс-реакции. У человека формирование язв наблюдается при стрессе, вызванном конфликтом между необходимостью осуществлять пищевую, половую, оборонительные реакции и запретом или невозможностью их осуществления. У животных аналогичная ситуация моделируется при формалиновом стрессе, иммобилизации, болевом раздражении и невозможности уйти от болевого воздействия. Язвы желудка и кишечника сейчас обнаружены практически при всех сильных стрессорных воздействиях, а у человека особенно после сильных эмоциональных переживаний.
Показано, что язвы желудка и кишечника развиваются не во время самого стрессорного воздействия, а спустя некоторое время (в эксперименте, обычно на голодных животных). Полагают, что в результате возбуждения симпатоадреналовой системы возникает спазм артериол мышечной оболочки желудка, стаз крови, имеют место повышение проницаемости сосудов, кровоизлияния и некроз. Одновременно подавляется секреция желудочного сока. Лишь после прекращения стрессорного воздействия восстанавливается, а затем повышается активность парасимпатического отдела нервной системы и усиливается секреция желудочного сока. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию с образованием язв (Ф. 3. Меерсон, 1981).
Таким образом, сильное возбуждение симпатоадреналовой системы при стрессе вызывает повреждение слизистой желудка, а последующее повышение парасимпатических влияний и усиление секреции желудочного сока приводят к формированию язв.
Нарушения сердечно-сосудистой системы при стрессе [показать] .
Активация при стрессе симпатоадреналовой системы вызывает учащение ритма сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, вследствие чего происходит подъем системного артериального давления.
При длительном и интенсивном стрессе регистрируется повреждение миокарда, основными причинами которого являются высокие концентрации катехоламинов, активирующие перекисное окисление липидов, а образующиеся в результате этого гидроперекиси повреждают биомембраны клеток сердца и других органов и тканей (мышц, аорты). По данным Ф. 3. Меерсона, перекисное окисление липидов для различных органов при стрессе сохраняется от 2 до 5 суток. Повышение проницаемости мембран лизосом кар-диомиоцитов и выход протеолитических ферментов в цитоплазму и кровь вызывают более значительное повреждение мембран клеток. Очаговые контрактуры мышечных волокон и некротические изменения в сердце при стрессе объясняют нарушением мембранного транспорта кальция, ибо удаление кальция из миофибрилл - необходимый процесс нормального расслабления. Основу указанного нарушения составляют повышение проницаемости мембран саркоплазматического ретикулума для кальция и снижение активности фермента Са-АТФ-азы. После перенесенного стресса выявлено снижение адренореактивности сердечной мышцы.
По Ф. 3. Меерсону (1981), патогенез повреждений сердечной мышцы при стрессе можно представить следующим образом: высокие концентрации катехоламинов-*¦ активация перекисного окисления липидов и накопление перекисных соединений -*¦ лабили-зация лизосом -*¦ повреждение перекисями липидов и протеолити-ческими ферментами мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума-"нарушение транспорта кальция в миокардиальных клетках-"кальциевая контрактура и гибель клеток.
Стресс является также важным инициальным моментом формирования гипертонической болезни вследствие активации симпа-тоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и последующего расстройства водно-солевого обмена и сосудистого тонуса.
Таким образом, уже на примере сердечно-сосудистой системы мы видим, как стресс-синдром превращается из звена адаптации в звено патогенеза неинфекционных заболеваний.
Изменения крови при стрессе [показать] .
Изменения крови и их механизмы при однократном и повторном стрессе (иммобилизация, раздражение электрическим током, мышечная нагрузка, гипоксия, кровопотеря, введение эритропоэтинов и др.) подробно изучены П.Д. Горизонтовым, Ю.И. Зиминым (1976); П.Д. Горизонтовым с соавт. (1983). Продолжительность, интенсивность изменений крови и развитие всех стадий стресса определяются длительностью и специфичностью действующего на организм стрессора. Важные, с точки зрения теории и практики медицины, факты были получены исследователями благодаря комплексному изучению различных отделов системы крови (лимфоидных органов, периферической крови, костного мозга), что позволило судить о реакциях системы крови как единого органа. Ими установлены два периода изменений в течение 48-72 часов от начала воздействий.
В первом периоде, продолжительностью 12 часов, в крови обнаруживаются нейтрофилез, лимфо- и эозинопения, уменьшение числа клеток в лимфоидных органах. В костном мозге отмечено уменьшение количества зрелых нейтрофильных гранулоцитов, преходящее увеличение содержания лимфоцитов.
К концу первых суток изменения в крови нивелировались и начинался второй период, формирование которого определяется спецификой примененного стрессора. Изменения происходят в основном в костном мозге в виде активации эритро- и лейкопоэза, явлений гиперплазии, снижения количества лимфоцитов (как Т-, так и В-лимфоцитов). В селезенке количество лимфоцитов нормализуется, а в тимусе продолжается снижение числа клеток. Такие закономерности отмечены у разных видов животных (мыши, крысы, морские свинки).
Анализ подобных изменений в зависимости от возраста показал, что только через месяц после рождения изменения крови соответствуют сдвигам, наблюдаемым у взрослых животных. Особенно это касается лимфопении, уменьшения клеток в тимусе и лимфоидного пика костного мозга. Указанные процессы характеризуют первую стадию стресса - реакцию тревоги.
По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), с избыточной продукцией и секрецией гормонов глюкокортикоидов связаны эозино- и лимфопения, снижение клеток в тимусе, накопление гемопоэтических клеток в первом периоде стресса и гранулоцитопоэз - во втором периоде. Такие же изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоидный пик в костном мозге, а также уменьшение лимфоидных клеток в селезенке, не зависят от гормональных влияний.
Опустошение лимфоидных органов обусловлено прежде всего миграцией клеток из этих структур; снижение пролиферативной активности и распад лимфоцитов в этих органах играют меньшую роль, хотя при некоторых стрессорных воздействиях (например, гипоксии) распад клеток - основная причина лимфопении.
Механизмы миграции лимфоцитов при стрессе из тимуса и селезенки различны. Мобилизация клеток из тимуса обусловлена действием избытка гормонов гипофизарно-адренокортикальной системы, а в селезенке - повышением тонуса гладкой мускулатуры в результате возбуждения альфа-адренорецепторов. Сокращение гладкой мускулатуры способствует выбросу в кровь большого числа лимфоцитов.
Причиной лимфопении является увеличение выхода их из крови и поступление в ткани, особенно в костный мозг. Накопление лимфоцитов в костном мозге в стадии тревоги, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), имеет большое биологическое значение, так как увеличивает его иммунокомпетентность.
Через 1-3 суток после однократного стрессорного воздействия регистрируется период повышенной резистентности, и повторное воздействие приводило в течение первых шести дней только к изменениям со стороны периферической крови.
Таким образом, при повторном однократном действии стрессорного фактора в организме возникает ответ меньшей степени выраженности в виде изменений крови, но без реакции со стороны кроветворных органов, что необходимо рассматривать как вторую стадию стресса - стадию резистентности.
Третий этап развития стресса возникает в результате сильного и продолжительного действия стрессоров. Для стадии истощения характерно снижение числа клеток в различных отделах системы крови до величин, несовместимых с жизнью.
Влияние стресса на иммунитет [показать] .
В стадии тревоги в зависимости от силы и длительности действия стрессора и особенно в условиях действия экстремальных факторов отмечается торможение иммунобиологических механизмов, следствием чего обычно является уменьшение интенсивности аллергических реакций, снижение резистентности к опухолевому росту, повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.
В основе иммунодепрессии лежат увеличение концентрации глюкокортикоидных гормонов и возникающие вследствие этого перераспределение клеток, торможение митоза лимфоцитов, активация Т-супрессоров, цитолический эффект в тимусе и лимфоидных узлах. Иммунодепрессия характерна как для гуморальной, так и для клеточной форм иммунитета.
В стадии резистентности регистрируется не только восстановление, но и увеличение иммунитета.
Если интенсивность и продолжительность стрессора очень велики, восстановления, а тем более увеличения иммунитета не происходит и, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), наступает третья фаза стресса, проявляющаяся формированием вторичной иммунологической недостаточности.
Нарушения обмена веществ при стрессе [показать] .
Усиленная продукция катехоламинов при стрессе активирует фосфорилазу печени и распад гликогена в этом органе. Кроме того, избыток глюкокортикоидов стимулирует в печени и почках глюконеогенез. Эти два механизма объясняют важное проявление стресса - гипергликемию, что увеличивает образование и инкрецию инсулина. Поэтому в условиях длительного стресса вследствие постоянной и продолжительной гипергликемии и стимуляции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы может наступать напряжение, перенапряжение и истощение инсулярного аппарата, что и составляет основу механизма сахарного диабета при стрессе. Иногда он называется диабетом напряжения.
В стадии истощения происходит снижение содержания глюкозы в крови вследствие отсутствия запасов гликогена в печени. Так в экспериментах на крысах показано, что в условиях 24-часового голодания в печени крыс обнаруживаются следы гликогена.
В условиях стресса ингибируется гликолиз в печени, мышцах, сердце, не изменяется в мозге и активируется в надпочечниках (Л. Е. Панин, 1983). Это связано с изменением активности основных ферментов гликолиза - гексокиназы и фосфорилазы печени.
Глюконеогенез в печени и почках, т.е. синтез глюкозы из неуглеводистых продуктов - пирувата, лактата, глюкогенных аминокислот, осуществляется с участием ключевого фермента фосфоэнолпируваткарбоксилазы и резко возрастает при стрессе.
Активации глюконеогенеза способствует снижение инсулина в крови, особенно в стадии резистентности, что за счет активации контринсулярных гормонов обеспечивает мобилизацию жира, ингибирование гликолиза и усиление глюконеогенеза. Кроме того, это приводит к переключению энергетического обмена на липидный. Именно в этот период, по мнению Л. Е. Панина (1983), источником углеводов становится глюконеогенез, основу которого составляют глюкогенные аминокислоты; частично гликоген в печени образуется из лактата через цикл Кори. Именно в этот период основным энергетическим материалом становятся жирные кислоты, а их продукты - кетоновые тела - как энергетический материал окисляются в мозге, почках, сердце, мышцах. Интенсивно используются жирные кислоты, особенно в мышцах.
Как показывают клинические наблюдения, при стрессе снижается чувствительность нервной ткани к дефициту углеводов, так как в биоэнергетике возрастает роль кетоновых тел, образующихся за счет интенсивного использования жирных кислот в качестве энергетического материала.
По данным Л. Е. Панина (1983), дефицит углеводов при стрессе начинает сказываться в стадии истощения, что проявляется в дальнейшей активации симпатоадреналовой системы и выбросе инсулина, но к этому времени углеводные резервы исчерпываются полностью. Поэтому в стадии истощения развивается гипогликемия, которая ведет к гибели организма вследствие невозможности энергообеспечения.
В результате избыточной продукции катехоламинов и глюкокортикоидов происходит усиленная мобилизация жиров из жировых депо с формированием гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, что способствует отложению холестерина в сосудах и развитию атеросклероза. Клинические наблюдения показывают увеличение в крови при стрессе общих липидов, общего холестерина, свободных жирных кислот, суммарной фракции липопротеинов низкой плотности (Л.Е. Панин, 1983). При стрессе усиливается перекисное окисление липидов и образующиеся перекиси вызывают прямое повреждение сосудистой стенки. Доказательством того, что происходит повреждение клеточных мембран, является выраженное увеличение количества ферментов в крови.
В эксперименте получен атеросклероз путем назначения животным безантиоксидантной диеты, содержащей избыток перекисей липидов. В этом случае, по данным Ф.3. Меерсона (1981), перекисями повреждаются сосуды с отложением в них кальция и липидов. Этот процесс ускоряется в условиях иммобилизационного стресса и тормозится ингибитором окислительных процессов - ионолом.
Таким образом, стресс может усиливать и способствовать формированию атеросклероза за счет стрессорной гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, а также повреждения мембран клеток перекисями липидов.
Как уже говорилось, в условиях стресса возрастает роль липидов в биоэнергетике организма, и энергетический обмен переключается с углеводов на липиды, что находит отражение и в перестройке дыхательной цепи в митохондриях клеток. Это проявляется в уменьшении образования ацетил-Ко-А из углеводов и увеличении образования его из жирных кислот.
Первый путь окисления углеводов и липидов через цикл Кребса был назван Л. Е. Паниным (1983) "углеводным", второй в виде фосфорилирующего окисления липидов по перекисному механизму - "липидным".
Полагают, что в стадии резистентности энергетический обмен с углеводного типа переключается на липидный, а ЦАМФ является тем медиатором, с помощью которого происходит переключение энергетического обмена. Увеличение ЦАМФ в тканях (печень, мышцы) тормозит гликолиз за счет ингибирования гексокиназы. Подавляется липогенез и активируется липолиз. В митохондриях, прежде всего в печени, возрастает скорость фосфорилирующего окисления как углеводных (пируват), так и, особенно, липидных субстратов (Л. Е. Панин, 1983).

Общие принципы профилактики стресса

Повышение устойчивости организма человека к стрессу является одной из важнейших социальных задач. В настоящее время показано, что многие симпатолитики, М-холиноблокаторы (например, производное индола - резерпин, являющийся центральным и периферическим симпатолитиком; М-холиноблокатор - амизил) профилактируют стресс. Очень широко в стрессорных ситуациях и для их профилактики используются транквилизаторы, особенно производные бензодиазепина (седуксен, элениум и др.). После введения их в организм при стрессе уменьшается содержание адреналина в гипоталамусе и степень выраженности нарастания его в крови. Как известно, адреналин является стимулятором адренергических структур ретикулярной формации и гипоталамуса, синтеза и секреции адреналина в мозговом веществе надпочечников и формирования состояний тревоги, страха, гнева, агрессии (М. С. Кахана с соавт., 1976).

По мнению Ф. 3. Меерсона с соавт. (1984), профилактике стресса способствует повторный, кратковременный стресс, следствием которого является формирование адаптации. При этом предупреждаются повреждения сердца, желудка и других органов в последующем, при интенсивном стрессе. Механизмы адаптации связывают с увеличением эффективности центральных тормозных систем головного мозга в результате усиления синтеза ГАМК, дофамина, энкефалинов, эндрофинов, а также усиления образования простагландинов и аденозина.

Широкое применение для профилактики стресса находят антиоксиданты, особенно пищевой антиоксидант ионол, витамин Е, которые тормозят интенсивность перекисного окисления липидов, столь характерного для стресса (В. М. Боев, И. И. Красиков, 1984).

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Физиологический стресс – это внутренние изменения, происходящие в результате реакции на изменение обстоятельств с целью адаптации. Стрессоры могут быть самыми разными. Физиологический стресс формируется по цепи: тревожность-адаптация-истощение.

Стресс опасен своими последствиями

Механизм формирования стресса

Физиологические стрессоры подразделяют на 2 группы.

Внешние – переохлаждение, перегрев.
Внутренние – переизбыток эмоций, жажда, голод, болевой шок.

Тревожность – это первая реакция на раздражитель. ЦНС подаёт организму сигнал и приводит его в полную боевую готовность, обостряя все чувства и обеспечивая мощный выброс гормонов в кровь. За такую реакцию отвечает симпатический отдел ЦНС, на который человек не может повлиять. Этот отдел реагирует молниеносно на все изменения внешней среды. Чем масштабнее изменение, тем сильнее реакция. Тяжелее и её последствия для организма в целом.

Тревожность

Как только поступает информация об изменениях любого плана, вегетативная система начинает активно действовать, ещё не разобравшись, что именно произошло. Для обеспечения любой реакции организма нужна энергия. Вегетативная система ускоряет обмен веществ для выработки её большего количества. Резко увеличивается поступление кислорода в кровь, что обеспечивает ускоренную работу мозговых центров. На все эти действия симпатический отдел затрачивает доли секунд и на этом его дело закончено.

Стадии стресса

Следующие действия производит эндокринная система, возбуждённая ЦНС. Она контролирует все процессы в организме посредством выработки гормонов. Поддерживает все изменения, активированные нервной системой при помощи адреналина. Выработкой этого гормона занимаются надпочечники. Процесс может занять от нескольких секунд до 15 минут.

На этой стадии реакция тревоги завершена. Далее наступает период адаптации к сложившимся обстоятельствам.

Адаптация

Эта стадия занимает наиболее длительный период. Процесс происходит при активном участии гипоталамуса, он направлен на приспособление организма к условиям. Чтобы обеспечить организм энергией, происходит повышение уровня глюкозы в плазме, увеличивается количество клеток, занимающихся синтезом. Длительность периода адаптации будет полностью зависеть от психофизического состояния организма, интенсивности и длительности действия стресса.

Во время периода адаптации организм работает на износ, не требуя сна и еды. Этот тип реакции на стресс может иметь 2 исхода.

Полное истощение.
Полная адаптация к сложившейся ситуации.

Истощение

На этой фазе можно наблюдать физиологические симптомы стресса:

ослабление защитных функций организма;
нарушения в работе систем органов;
развитие онкологических заболеваний;
разлад психики.

Если не устранить стрессовый фактор, то организм может погибнуть. Длительные мелкие стрессы приводят к отмиранию нейронов, что, в свою очередь, ведёт к необратимым изменениям в работе мозга: нарушению памяти, фобическим расстройствам, навязчивым мыслям и т. д. Психофизиология стресса – это сложнейший процесс.

При постоянном воздействии стрессоров на организм человек нуждается в квалифицированной медицинской помощи.

Динамика развития стресса

Физиология развития стресса

Психофизиологические механизмы стресса позволили человеку сохраниться как виду. Физиологические реакции на стресс у человека сходны с теми, что имеют животные. В момент изменения условий окружающей среды организм готовится к бегству или атаке. Однако если в древние времена эти особенности помогали выжить и прекратить воздействие раздражителя, то сегодня стресс продолжителен, т. к. связан он с другими факторами. События, которые заставляют животных нервничать, всегда связаны с попытками выжить, приспособиться к другому климату; у человека же стресс очень редко является следствием стремления выжить.

Таким образом, получается, что ЦНС многократно активизирует защитные механизмы зря. Частая активация организма вызывает разлад реакций. И стрессоры являются меньшим злом для организма, чем сама реакция.

Физический стресс – это работа 2 базовых систем реакции на стрессор. Они могут быть активированы или не включены в контроль в зависимости от интенсивности и длительности проявления влияния стрессового фактора. Для начала тело должно идентифицировать тип стрессора. Для этого мозгу нужно задействовать функции восприятия и памяти. При идентификации угрозы ЦНС интегрирует информацию о ней, в результате чего лимбическая система (гиппокамп и мозжечок) стимулирует эмоциональную реакцию. Она формирует поведенческую линию, необходимую для выживания.

Реакция на стресс

Лимбическая система приводит в действие гипоталамус, который контролирует гармонию физических реакций с эмоциональным состоянием. Он же осуществляет контроль продуцирования стрессовых реакций симпатоадреналовой системой и гипофизарно-надпочечниковой стрессовой осью. Обе они регулируют работу сердечной системы.

Признаки стресса

Физиологические признаки стресса появляются далеко не самыми первыми. Чаще всего наблюдаются следующие изменения в поведении пациента, которые заметны окружающим:

агрессивность, неспособность адекватно оценивать ситуацию: человек не может подолгу находиться на одном месте (поведение обусловлено защитной реакцией организма на происходящее);
пассивность, нежелание видеть людей, общаться с ними: постепенно эти признаки становятся более явными и приближают человека к стойкой клинической депрессии;
у человека проявляются одновременно и первый и второй симптомы: его мозг находится на пределе, кажется, он вот-вот сорвётся, но пациент резко отвергает все попытки помочь, старается избегать общения, т. к. навязчивые мысли и образы не дают мозгу расслабиться ни на секунду.

Влияние стресса на организм

Виды симптомов стресса

К физиологическим проявлениям стресса относят несколько типов признаков:

когнитивные;
эмоциональные;
поведенческие;
физические.

Первая группа симптомов наименее заметна. Проявляются они в неспособности сконцентрировать внимание на одном предмете, постоянных навязчивых мыслях, тревожности, которая не проявляется внешне. Прежде всего это снижает работоспособность мозга.

Психологический стресс имеет довольно яркие симптомы. Человек не может расслабиться, его организм постоянно находится в напряжении, что отлично видно окружающим. Проявляется внешне в капризности, нервозности, постоянной раздражительности, чрезмерной вспыльчивости. В некоторых случаях имеет место частая смена настроения или же пассивность.

Поведенческие симптомы стресса включают в себя нарушения в питании, т. е. недоедание или переедание. Наблюдаются нарушения сна, злоупотребление алкоголем. Проявляются симптомы, явно свидетельствующие о нервном расстройстве: подёргивание ногой, отстукивание такта ручкой, щёлканье пальцами и т. д.

Изменения в физиологии во время стресса – естественное следствие истощения.

Проявиться физические симптомы могут в виде диареи, запора, рвоты, головокружения, потери сознания, головных болей, тахикардии, повышения или снижения АД, снижением либидо. Общее состояние здоровья значительно ухудшается, обостряются хронические заболевания или появляются новые.

Физиологические признаки стресса

Методы повышения стрессоустойчивости

Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу поддаётся корректировке. Очень важно научить людей правильно противостоять нервам. Мы не можем полностью оградить себя от стрессоров, но скорректировать линию поведения и своё отношение к ним можно.

Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу повышается посредством социальной адаптации. Этот процесс представляет собой активное приспособление индивида к окружающему его обществу. Производится обучение правильному общению и подаче себя. Процесс предполагает работу над осознанием себя как полноценного члена общества, своего статуса, поведения. Предусматривается организация совместной деятельности, принятие норм и ценностей общества, в котором находится человек, без ущемления своих интересов.

Методы нейтрализации

Следующий этап – определение адаптационного потенциала и умение его применять. Адаптационный потенциал полностью связан с предыдущим этапом. Внешние стрессоры значительно его снижают. При встрече с потенциально опасным стрессором в таком состоянии может возникнуть дезадаптация, которая приведёт к плачевным последствиям. Поэтому очень важно заниматься укреплением здоровья и обеспечивать своему организму качественный отдых, питание.

Заключение

Кратко охарактеризовать физиологические проявления стресса можно так: комплекс изменений в организме, которые проявляются в виде различных симптомов, как физических, так и эмоционально-когнитивных. Особенности стрессоустойчивости у каждого индивида будут разными. Более ранимым людям следует обязательно повышать свою стрессоустойчивость, выполняя выше приведённые рекомендации. Хорошей профилактикой появления неврозов является физическая и эмоциональная разгрузка. Этого можно достичь путём занятий спортом. Двадцатиминутная пробежка после или перед работой прекрасно очищает мозг, а контрастный душ после – дарит заряд энергии на целый день. Физиология стресса предполагает не отказываться от общения с людьми, даже если очень не хочется с ними видеться, а искать альтернативные методы и подходы в разговоре.

Этапы онтогенеза

Онтогенез - это индивидуальное развитие организма, начиная от одной клетки (зиготы, образующейся при слиянии яйцеклетки и сперматозоида) до взрослого многоклеточного существа со множеством специализированных тканей и органов. Необходимость объединения этих подуровней в один онтогенетический уровень вызвана двумя причинами. Во-первых, зигота - по сути обычная клетка - уже представляет организм, хотя и на одноклеточной стадии развития. Во-вторых, в природе существуют не только многоклеточные, но и одноклеточные организмы как животного, так и растительного свойства - амеба, инфузория, эвглена, хлорелла и др. Бактерии - особо мелкие и безъядерные (прокариотные) клетки - тоже самостоятельные организмы, хотя живут обычно колониями. Так что понятия «клетка» и «организм» в определенных случаях совпадают.

Из сказанного следует очень важный вывод: клетка является наименьшей, то естьэлементарной живой системой , так как ей присущи все свойства живого организма, свойства жизни как явления . Клетка, как и многоклеточный организм способна питаться, поглощать энергию, синтезировать вещества, двигаться, реагировать на раздражители, размножаться, приспосабливаться и д.т . Этому способствует достаточно высокая степень структурной дискретности - внутреннее расчленение клетки на органоиды, изолированные отсеки - особенно выраженная у высших, эукариотных клеток.

Вопросы для укрепления материала:

1. На какие экологические группы делятся организмы в зависимости от используемых им источников энергии?

2. Какие механизмы существуют переноса веществ в растительных организмах?

3. Как происходит перенос малых молекул у животных и у человека?

4. Что такое морфогенез?

5. Какие зоны роста имеются у растений?

6. У каких растений наблюдается вторичный рост?

7. Из каких стадий состоит развитие животных?

8. Что изучает геронтология?

9. Что такое фитогормоны, для чего они служат?

Лекция 7. Устойчивость растений к неблагоприятным факторам среды

Цель лекции: Дать знания о механизмах устойчивости растений.

План:

1. Устойчивость растений к неблагоприятным факторам среды. Физиология стресса

2. Холодоустойчивость и морозостойкость растений, закаливание

3. Теплоустойчивость, водный стресс, солеустойчивость

4. Газоустойчивость, радиоустойчивость

Неблагоприятные факторы внешней среды называют стрессорами, а реакцию организма на отклонения от нормы стрессом (напряжением). Для растений характерны три фазы стресса: 1) первичная стрессовая реакция, 2) адаптация, 3) истощение. Действие стрессора зависит от величины повреждающего фактора, длительности его воздействия и сопротивляемости растения. Устойчивость растений к стрессору зависит и от фазы онтогенеза. Наиболее устойчивы растения, находящиеся в состоянии покоя. Наиболее чувствительны растения в молодом возрасте.

К первичным неспецифическим процессам, происходящим в клетках растений при действии любых стрессоров, относятся следующие:

1. Повышение проницаемости мембран, деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы.

2. Вход ионов кальция в цитоплазму из клеточных стенок и внутриклеточных органелл (вакуоль, эндоплазматическая сеть, митохондрии).

3. Сдвиг рН цитоплазмы в кислую сторону.

4. Активация сборки актиновых микрофиламентов цитоскелета, в результате чего возрастает вязкость и светорассеяние цитоплазмы.

5. Усиление поглощения кислорода, ускоренная трата АТФ, развитие свободнорадикальных процессов.

6. Повышение содержания аминокислоты пролина, которая может образовывать агрегаты, ведущие себя как гидрофильные коллоиды и способствующие удержанию воды в клетке. Пролин может связываться с белковыми молекулами, защищая их от денатурации.

7. Активация синтеза стрессовых белков.

8. Усиление синтеза этилена и абсцизовой кислоты, торможение деления и роста, поглотительной активности клеток и других физиологических процессов, осуществляющихся в обычных условиях.

Кроме того, стрессоры оказывают и специфическое воздействие на клетки. В невысоких дозах повторяющиеся стрессы приводят к закаливанию организма, причем закаливание к одному стрессору способствует повышению устойчивости организма и другим повреждающим факторам.

В 1925 г Ганс Селье ввел понятие общего адаптационного синдрома. Каждую составляющую своего определения Селье пояснил так: Общий - потому что к стрессу приводят факторы, которые, воздействуя на разные области организма, в итоге способны вызвать общую системную защиту; Адаптационный - потому что это явление как бы закрепляется, приобретает характер привычки; Синдром - потому что его отдельные проявления частично взаимозависимы.

Весь синдром стресса (общий адаптационный синдром), проходит три стадии:

1. Фаза торможения, соответствующая начальным ответным реакциям на воздействие стрессора, выражающаяся в нарушении структурных и функциональных условий жизнедеятельности. В течение этой фазы снижается жизнеспособность и устойчивость растений, а процессы катаболизма преобладает над анаболизмом. Если стресс слишком силен, наблюдаются серьезные повреждения. В том случае, когда интенсивность стрессовых воздействий умеренна, инициируется постепенное восстановление метаболизма.

2. Фаза адаптации, в течение которой организм приспосабливается к стрессору.

3. Если адаптивный потенциал организма недостаточен для преодоления влияния стрессора, а продолжительность или интенсивность стрессового воздействия слишком значительна, наступает фаза истощения. Во время этой фазы жизнеспособность растения постепенно падает, что приводит к его повреждению или даже гибели, при этом растения становятся более восприимчивыми к патогенам и другим стрессовым факторам.

В настоящее время выделяют и 4-стадию:

4. Если стрессорное воздействие прекращается до того, как процессы клеточной гибели становятся доминирующими, наступает фаза регенерации, в течение которой появляются новые адаптивные и компенсаторные механизмы.

Таким образом, в зависимости от величины и продолжительности воздействия стрессора, в организмах могут включаться механизмы адаптации к этим стрессовым факторам.

Адаптациями называют возникновение и развитие определенных, конкретных морфофизиологических свойств, значения которых для организма связаны с теми или иными общими или частными условиями его абиотической и биотической среды.

Адаптация, как и адаптационный ответ, может осуществляться на различных уровнях:

1. на уровне клетки в виде функциональных или морфологических изменений;

2. на уровне органа или группы клеток, имеющих одинаковую функцию;

3. на уровне организма как морфологического так и функционального целого, представляющего собой совокупность всех физиологических функций, направленных на сохранение витальных функций и самой жизни.

4. на уровне популяций;

5. на уровне видов;

6. на уровне биоценоза;

7. на уровне экосферы;

Не следует рассматривать понятие адаптации применимо только к отдельному организму, адаптация - это процесс поддержания всей экосферы в относительно стабильном состоянии, т.е. ее гомеостаза и отдельные организмы являются лишь звеньями этого механизма

На организменном уровне сохраняются все клеточные механизмы адаптации и дополняются новыми, отражающими взаимодействие органов в целом растении. Прежде всего, это конкурентные отношения за физиологически активные вещества и пищу. Это позволяет растениям в экстремальных условиях сформировать лишь такой минимум генеративных органов, которые они в состоянии обеспечить необходимыми веществами для созревания. При неблагоприятных условиях ускоряются процессы старения и опадения нижних листьев, а продукты гидролиза их органических соединений используются для питания молодых листьев и формирования генеративных органов. Растения способны замещать поврежденные или утраченные органы путем регенерации и роста пазушных почек. Во всех этих процессах коррелятивного роста участвуют межклеточные системы регуляции (гормональная, трофическая и электрофизиологическая).

В условиях длительного и сильного стресса в первую очередь гибнут неустойчивые растения. Они устраняются из популяции, а семенное потомство образуют более устойчивые растения. В результате общий уровень устойчивости в популяции возрастает. Таким образом, на популяционном уровне включается отбор, приводящий к появлению более приспособленных организмов и новых видов.

В многолетних исследованиях получены данные по реакции растений на засуху, засоление, высокие и низкие температуры. Результаты исследований характера изменения под влиянием этих стрессов большого числа физиологических, биохимических, биофизических, морфолого-анатомических и ультраструктурных параметров у разных по стрессовой устойчивости видов и сортов растений в обобщенном виде представлены в таблице 1. Наличие такого однообразия конечного эффекта при воздействии на растение качественно разных стрессовых факторов является следствием многовариантности путей реализации программы развития растительного организма. Характерной особенностью адаптации растений, например, к засухе и засолению является резкое возрастание в них осмотического потенциала, но при засухе за счет повышения в клетках концентрации органических соединений, а при засолении - путем аккумуляции ионов солей из внешней среды.

КАТЕГОРИИ