История болезни первичный приобретенный гипотиреоз. История болезни по эндокринологии: диффузно-узловой токсический зоб, тиреотоксикоз, сахарный диабет, железодефицитная анемия Обоснование клинического диагноза

ГИПОТИРЕОЗ

Этополиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы.

1.Первичный (тиреопривный) - в основележит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.

2.Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза.

Причинывторичного гипотиреоза

1.Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом.Послеродовой некроз передней долигипофиза.

2.Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровуючасть.

3.Гемохроматоз.

4.Саркоидоз.

5.Метастазы.

6.Сосудистые заболевания.

7.Аутоиммунные нарушения.

Причиныпервичного гипотиреоза

1.Тотальная или субтотальная струмэктомия.

2.После лечения йодом-131.

3.Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

4.Аутоиммунные тиреоидиты (второе место почастоте). зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматическийхронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Этоидиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

5.Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

1)Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

2)Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

3)Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Клиника

Легкийгипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает упожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающимсонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломканогтей, сухая кожа.

Выраженныйгипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуетсятепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкиеногти, пульс менее 60"‘, брадикардия, уменьшение систолического артериальногодавления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

Состороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если вперикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце,низкий вольтаж на ЭКГ.

Микоидетиатозноесердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкийвольтаж ЭКГ.

Состороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуютлучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отекивокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечностькистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

Генезмикседемы

1Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активностьандоидинсерной и глюкороно- вой кислот.

2 Механизм: избыток ТТГ.

Лабораторные данные

1.Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

2.Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы.

3.Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

4.Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когдаимеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз

Клиника:как правило не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения.Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резкоснижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

1.Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

2.Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.

Лабораторные данные

УменьшениеТ3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза

Заместительнаятерапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин- синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение снебольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится оченьбыстро.

Полнаязаместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18мг.

Основнойобмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

Левотироксину пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02мг.

0072 Послеоперационный гипотиреоз средней степени тяжести

Главные вкладки

Паспортная часть:

Дата поступления: 22.03.05

Поступила в плановом порядке

Диагноз направившего учреждения

Диагноз при госпитализации : послеоперационный гипотиреоз средней степени тяжести

Диагноз клинический : послеоперационный гипотиреоз средней степени тяжести, смешанный гастрит

Жалобы:

Больная жалуется на головную боль, повышение артериального давления до цифр 160/95 мм.рт.ст, на боли в позвоночнике, периодические боли в эпигастральной области после еды независимо от количества

принятой пищи. Жалоб со стороны других органов и систем нет.

Анамнез заболевания:

Заболела в 1998 году, когда при плановом мед.осмотре были диагностированы на ЭКГ наличие аритмии сердца в виде экстрасистолии. Больная была направлена во 2ю дорожную больницу, терапевтическое отделение, где было обнаружено увеличение щитовидной железы. Было произведено ультразвуковое исследование щитовидной железы и выставлен диагноз смешанный эутиреоидный зоб 3 степени. После чего больная была направлена для оперативного лечения в ЗОЭД, где была произведена левосторонняя струмэктомия и субтотальная резекция правой доли щитовидный железы. После оперативного вмешательства больная была направлена на консультацию в ЗООД, где получила курс лучевой терапии (20 дней).

Больная является инвалидом 2й группы.

Больная ежегодно в плановом порядке поступает в эндокринологическое отделение ЗОЭД для назначения профилактических мероприятий.

Анамнез жизни:

Родилась в 1947 году в Харьковской области. Сестер и братьев нет. Росла и развивалась обычно. Закончила 10 классов средней школы. После чего работала на железной дороге в ШЧ 5.

Замужем, имеет сына. Питание в семье регулярное, достаточное, сбалансированное. Психо-эмоциональная сфера не страдает. Больная ведёт здоровый образ жизни, работает на приусадебном участке. Особой диеты не придерживается.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, детские инфекции.

Туберкулез, вен. Заболевания, бол. Боткина, малярию – отрицает.

Семейный анамнез – не отягощен.

Аллергологический анамнез – не отягощен.

Вредные привычки – отрицает.

Общий осмотр:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Температура тела нормальная.

Телосложение правильное. Рост 173 см, вес 94 кг, нормостенический тип конституции.

Выражение лица обычное.

Работоспособность снижена. Речь не изменена. Аппетит нормальный.

Блеск глаз отсутствует. Глазные симптомы Мебиуса и Грефе отрицательные.

Слизистые рта и мягкого нёба розового цвета, чистые, влажные. Зубы здоровые, белого цвета, нижние шестёрки имеют кариозную пигментацию. Язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом.

Кожные покровы бледные, сухие, неэластичные.

Оволосение скудное. Волосы тусклые, ломкие. Ногти бледно-розового цвета, ломкие.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно (толщина кожной складки около пупка 3см).

Миндалины не увеличены, розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы (подчелюстные, ярёмные, шейные, затылочные, подмышечные, локтевые, паховые) не увеличены, безболезненные, эластичные, с окружающими тканями и между собой не спаянные.

Мышечная система: развитие удовлетворительное, тонус ослаблен, болезненности при ощупывании нет, гипертрофии/атрофии отдельных групп мышц нет.

Деформации костей и суставов не наблюдается. Суставы подвижные, безболезненные. Движения сохранены в полном объёме. Осанка ровная.

Объективное исследование:

Исследование сердечно-сосудистой системы:

Грудная клетка в области сердца не изменена. Усиление пульсации сонных артерий не наблюдается. Набухание и пульсация шейных вен отсутствует. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1.5см кнутри от l.medioclavicularis, площадью 1см, средней силы. Сердечный толчок не пальпируется. Эпигастральной пульсации нет.

Патологической пульсации нет. Пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, обычной формы. Частота 80 уд/мин. Сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая:IV межреберье - правый край грудины.

III межреберье - 1.5 см кнаружи от правого

Верхняя:III ребро между l.sternalis и

Левая:V межреберье - 2 см кнутри от

IV межреберье - 1.5 см кнутри от

III межреберье - l.parasternalis

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая: IV межреберье - левый край грудины

Верхняя: IV ребро у края грудины

Левая: V межреберье - 2 см кнутри от левой

границы относительной сердечной тупости.

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в I-м и II-м межреберьях. Ширина сосудистого пучка равна 6 см.

При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные. Шумов, патологических ритмов нет. Артериальное давление: 110/70 мм рт ст.

Исследование дыхательной системы:

Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины равномерно активно участвуют в акте дыхания. Надключичные и подключичные ямки симметричные, хорошо выраженные. Межрёберные промежутки хорошо контурируются, эластичные, безболезненные.

Нос не деформирован. Дыхание свободное, ровное, нормальной глубины, ритмичное. Частота дыхательных движений 18 раз в минуту.

Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка эластичная. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон в симметричных участках.

При топографической перкуссии:

Границы правого лёгкого:

L. parasternalis: верхний край 6-го ребра.

L. medioclavicularis: нижний край 6-го ребра

L. axillaris media: 8-е ребро

L. scapularis: 10-е ребро

Границы левого лёгкого:

L. axillaris anterior: 7-е ребро

L. axillaris media: 9-е ребро

L. axillaris posterior: 9-е ребро

L. scapularis: 10-е ребро

L. paravertebralis: остистый отросток XI

Верхушки обоих лёгких спереди на 3 см выше ключиц, сзади – на уровне VII шейного позвонка.

Подвижность нижнего края обоих лёгких по l.axillaris media составляет 6 см.

Ширина полей Кренинга 7 см справа и слева.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный лёгочный звук, одинаковый в симметричных участках грудной клетки.

При аускультации над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.

Исследование пищеварительной системы:

Слизистые рта и мягкого нёба розовые, чистые, влажные. Зубы здоровые, белого цвета, нижние шестёрки с участками кариозной пигментации. Язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом.

Живот правильной формы, активно участвует в акте дыхания. Пупок не выпуклый, вены не расширены.

При поверхностной пальпации: живот мягкий, безболезненный.

При глубокой пальпации: в левой подвздошной области определяется сигмовидная кишка плотноэластической консистенции, безболезненная,

подвижная, с ровной поверхностью, неурчащая.

в правой подвздошной области пальпируется слепая кишка: безболезненная, подвижная, слегка урчащая.

поперечно-ободочная кишка обычной консистенции, пальпируется на уровне пупка, безболезненная.

большая кривизна желудка пальпируется в

виде валика с ровной поверхностью, расположенного на 2 см выше пупка по обе стороны от средней линии тела.

Нижний край печени не выступает из под

рёберной дуги. Размеры печени по Курлову - 9:8:7 см.

селезёнка не пальпируется. Перкуторно

определяется по l. axillaris media с 9-го ребра.

Исследование мочевыводительной системы:

Кожные покровы в поясничной области не изменены. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Локальный статус:

На передней поверхности шеи определяется старый послеоперационный рубец, длиной 7 см, шириной 2 мм, эластичный. Щитовидная железа не пальпируется.

Предварительный диагноз:

На основании жалоб больной (на головную боль, повышение артериального давления до цифр 160/95 мм.рт.ст, на боли в позвоночнике, периодические боли в эпигастральной области, после еды независимо от количества принятой пищи), анамнеза заболевания (в 1998 году в ЗОЭД была произведена левосторонняя струмэктомия и субтотальная резекция правой доли щитовидный железы, после чего был получен курс лучевой терапии в ЗООД в течение 20 дней; данных инструментального исследования с 2002 года при ФГС выявлен смешанный гастрит; на основании лабораторных данных гормонов тиреоидного профиля: 1999 г – Т 3 1.4 ммоль/л, Т 4 70 ммоль/л; 2001 год - Т 3 1.4 ммоль/л, Т 4 180 ммоль/л;)у больной послеоперационный гипотиреоз, смешанный гастрит, остеохондроз позвоночника.

План обследования:

1. Клинический анализ крови.

2. Клинический анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови.

4. Протромбиновый индекс.

7. Анализ кала на я/глист.

9. ФГС или рентгеноскопия ЖКТ.

12.Сцинтиграфия щитовидной железы

13.Радиоизотопное исследование функции щитовидной

14. Определение Т 3 , Т 4 , АКТГ, ТТГ.

Результаты обследования:

1. Клинический анализ крови (22.03.05)

Эритроциты - 4.3 *10 12 г/л

Цветной показатель - 0.9

Лейкоциты - 4.2 * 10 9 г/л

2. Клинический анализ мочи (22.03.05)

Количество - 150 мл

Удельный вес - 1024

Лейкоциты - ед. в поле зрения

3. Биохимический анализ крови (22.03.05)

Общий билирубин – 14.0 мкмоль/л

Сахар - 5.0 ммоль/л

4. Протромбиновый индекс (22.03.05)

Протромбиновый индекс 75%

Толерантность плазмы к гепарину 12 мин.

Концентрация Фибриногена - 4 г/л

Время образования сгустка 1 мин 58 сек

7. Анализ кала на я/глист (22.03.05)

ЧСС 60, ритм синусовый, правильный

9. Рентгеноскопия ЖКТ (23.03.05)

Пищевод и кардия свободно проходимы, желудок

нормотоничен. Натощак - небольшое количество жидкости. Складки слизистой расширены, отечны в выходном отделе желудка. По контурам патологических образований не выявлено. Перистальтика средними волнами. Эвакуация началась сразу, порциями. Луковица 12-п.к. обычной формы и величины. Имеет место дуодено-гастральный рефлюкс. 12-п.к. без особенностей.

11. УЗИ щитовидной железы (24.03.05)

Состояние после левосторонней струмэктомии и

правосторонней субтотальной резекции доли

Оставшийся фрагмент правой доли 12*8 мм, имеет

клиновидную форму, узловых образований не

14. Данные тиреоидного профиля (24.03.05)

Дифференциальная диагностика:

ГИПОТИРЕОЗ (микседема)- заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.

история болезни гипотиреоз

Вопросы и ответы по: история болезни гипотиреоз

Популярные статьи на тему: история болезни гипотиреоз

Риносинусит – воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, практически всегда вызываемое застоем секрета и нарушением аэрации ОНП.

Почти 110 лет, прошедших со времени открытия К. Рентгеном Х-лучей, проблема - радиация и здоровье человека - представляется крайне сложной для изучения и принципиальной оценки радиационных эффектов, особенно тех, которые.

Осложнения, возникающие при применении лекарственных средств, на протяжении истории развития медицины привлекали внимание представителей всех поколений врачей.

Паркинсонические расстройства (паркинсонизм, синдром паркинсонизма) могут быть разделены на две большие категории – первичные и вторичные.

Континуум состояний: от психического и физического истощения до хронической слабости и астенической несостоятельности.

История болезни: первичный приобретенный гипотиреоз - разное по медицине, физкультуре и здравоохранению

Тип: Разное
Предмет: Медицина, физкультура, здравоохранение
Все разные работы по медицине, физкультуре и здравоохранению »
Язык: Русский
Дата: 10 окт 2012
Формат: RTF
Размер: 7 Кб
Страниц: 11
Слов: 807
Букв: 5446
Просмотров за сегодня: 7
За 2 недели: 16
За все время: 168

Тезисы:

Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз.
Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает.
История развития заболевания anamnesis morbi.
Гипотиреоз анамнез патогенез лечение.
Время поступления: 13 октября 2009 года.
Возраст: 39 лет.
Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.
13 октября 2009 года планово поступил для дополнительного обследования.
Работает кинологом-охранником в колонии поселении.
Работает в ночную смену, поднимаясь на обход по тревоге до 10 раз за ночь.

31 Кб / 12 стр / 4108 слов / 26452 букв / 16 фев 2017

11 Кб / 8 стр / 860 слов / 7392 букв / 16 фев 2017

20 Кб / 10 стр / 3272 слов / 22262 букв / 21 фев 1996

19 Кб / 10 стр / 2837 слов / 19508 букв / 15 сен 1998

21 Кб / 15 стр / 3026 слов / 21264 букв / 15 сен 1998

Актуальные разные работы по медицине, физкультуре и здравоохранению

На этой странице Вы можете скачать бесплатно работу по медицине, физкультуре и здравоохранению на тему «»

История болезни: первичный приобретенный гипотиреоз

История развития гипотиреоза, анамнез жизни и объективные обследования больного. Состояние сердечнососудистой системы, органов пищеварения. Обоснование предварительного диагноза и план клинических исследований. Патогенез заболевания и его лечение.

Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз

Осложнения основного заболевания: Гипертонический синдром

1. Ф.И.О. больного: ХХХХХХ

3. Возраст: 39 лет.

4. Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.

гипотиреоз анамнез патогенез лечение

Больной жалуется на несильные сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку и левое плечо, продолжительностью 5-7 минут, проходящих самостоятельно, связанные с физической нагрузкой; на общую слабость, сонливость, на трудности в запоминании новой информации. А так же на отеки на лице по утрам.

История развития заболевания anamnesis morbi

Считает себя больным с 2007 года, когда впервые почувствовал боль за грудиной, на фоне общей слабости и сонливости, после чего обратился в медпункт по месту работы, откуда был направлен на обследование в поликлинику, где было выявлено повышение артериального давления. В течение последующих двух лет принимал гипотензивные (ингибитор АПФ - эналоприл) и (кардиомагнил) препараты, но самочувствие качественно не улучшилось. 13 октября 2009 года планово поступил для дополнительного обследования.

В юношестве занимался лыжным спортом (кмс по лыжному спорту), во время службы в армии была проведена аппендэктомия. Работает кинологом-охранником в колонии поселении. Работает в ночную смену, поднимаясь на обход по тревоге до 10 раз за ночь. Курит с 18 лет. Алкоголем не злоупотребляет.

Наследственность не отягощена.

Объективные обследования больного

Состояние больного на момент курации удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Рост 182 см, вес 83 кг, нормостенического типа телосложения, (I степень ожирения: ИМТ=182/3,27 2 =25,38 кг/м 2), ожирение по мужскому типу.

Кожные покровы сухие, гиперпигментация в области шеи, щек, подмышечных впадин и паховых складок, тургор снижен. Волосы ослабленные. Слизистые оболочки бледные.

Пульс симметричный, частотой 85 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. АД 110/80 мм рт. ст.

Пальпация Верхушечный толчок определяется в 5м межреберии по среднеключичной линии. Нормальной высоты, умеренной силы, нерезистентный.

На 1 см кнаружи от правого края грудины

по срединно-ключичной линии

Аускультация : Тоны сердца ритмичны, ослаблены, патологических шумов нет.

Сист ема органов пищеварения

Пальпация При осмотре живот в горизонтальном положении не увеличен, правильной формы и конфигурации, объёмных образований, расхождения прямых мышц живота визуально не определяется. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, объемных образований нет, грыжевых ворот не определяется.

Перкуссия печени: размеры печени по Курлову - 9\ 8\ 6,5 см

Перкуссия селезёнки: размеры селезёнки по Курлову - 14\6 см

Органы внутренней секреции

Щитовидная железа. Нет визуального увеличения, но при пальпации выявлено увеличение. Железа плотноэластической консистенции, подвижная.

Обоснование предварительного диагноза

На основании жалоб больного на сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку и левое плечо, продолжительностью 5-7 минут, проходящих самостоятельно, связанных с физической нагрузкой, на общую слабость, сонливость, на трудности в запоминании новой информации, а также на отеки на лице по утрам; совместно с фактами из анамнеза жизни: наличие вредной привычки (курение), вредности профессии (частые стрессы, хроническое недосыпание), и данными объективного обследования: I степень ожирения, сухость кожных покровов и их гиперпигментация в области шеи, щек, подмышечных впадин и паховых складок; увеличенная щитовидная железа, расширение левой границы сердца (гипертрофия левого желудочка); можно установить предположительный диагноз гипотиреоз осложненный гипертоническим синдромом.

План клинических исследований

1. Гормональное исследование крови (ТТГ, Т4)

3. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, сахар крови, билирубин: общий, прямой)

Результаты клинических исследований

15.10.09. ТТГ 36,1 и 14\ Т1

Заключение: Снижение концентрации фракции Т4, повышение ТТГ, что является признаками гипотиреоза в субкомпенсации.

19.10.09. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 50 уд. в мин. , утолщение стенки левого желудочка.

23.10.09. Биохимический анализ крови.

Мочевина 3,9 ммоль\л

Билирубин общий 8,3

Заключение: Холестерин у верхней границы нормы.

Эритроциты - 4,1 *10 12 /лЭБПСЛМ

Гемоглобин - 134 г/л1010535391

Тромбоциты - 162*10 9 /л

Лейкоциты - 6,0*10 9 /л

Заключение: лейкоцитоз, эозинофильно-базофильная ассоциация, повышенная СОЭ.

Обоснование клинического диагноза

На основании данных представленных в обосновании предварительного диагноза и результатов дополнительных методов исследования: снижение концентрации фракции Т4, повышение ТТГ, повышение холестерина в биохимическом анализе крови, утолщение стенки левого желудочка по данным ЭКГ; можно поставить диагноз первичный приобретенный гипотиреоз, осложненный гипертоническим синдромом.

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Da tales doses N 50

Signa. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02

Da tales doses N 28

Signa. По 1 таблетке 1 р/д вечером.

Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает. У пациента есть необходимость ежедневного приема L - тироксина. Гипертонический синдром на фоне терапии, при достижении эутиреоза, практически не проявляется. Но из-за метаболических нарушений, а именно нарушений обмена холестерина, возможно развитие атеросклероза венечных артерий, и, как следствие развитие ИБС в форме стенокардии. Чтобы предотвратить это, пациенту необходимо соблюдать диету, принимать гиполипидэмические препараты, и придерживаться рекомендаций. Кроме того, необходим контроль ТТГ и йода в организме, и наблюдение у эндокринолога.

1. Большая медицинская энциклопедия. 2004 г.

2. Эндокринология. М. 2007 г.

Размещено на stud.wiki

Подобные документы

Анамнез заболевания и жизни. История развития мочекаменной болезни, объективные обследования больного. Состояние систем организма, органов пищеварения. Обоснование предварительного диагноза, клинические исследования. Патогенез заболевания и его лечение.

история болезни , добавлен 24.10.2013

Анализ жалоб больного, история настоящего заболевания и жизни пациента. Результаты осмотра больного, состояние основных систем органов. Диагноз, его обоснование и план дополнительного обследования. Особенности способов лечения мочекаменной болезни.

история болезни , добавлен 24.12.2010

Общий план обследования больного. Методы обследования: рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические, торакоцентез. Схема истории болезни: паспортные данные, жалобы, история жизни, гемотрансфузионный анамнез, местное проявление заболевания.

реферат , добавлен 24.05.2009

План осмотра больного при поступлении. Анамнез заболевания, общее состояние больного. Состояние лимфатической, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, органов дыхания и пищеварения. Предоперационный эпикриз, протокол операции, план лечения.

история болезни , добавлен 06.10.2009

история болезни , добавлен 12.02.2016

Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

история болезни , добавлен 23.05.2014

Анамнез болезни и жизни больного. История заболевания. Анализ жалоб и оценка состояния больного. План обследования, результаты сделанных лабораторных исследований. Диагностические критерии ревматоидного артрита и план лечения обнаруженного заболевания.

история болезни , добавлен 17.11.2011

Изучение этиологии, симптоматики и течения артериальной гипертензии. Анамнез болезни и жизни больного. План обследования. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Лечение и его обоснование. Первичная и вторичная профилактика заболевания.

история болезни , добавлен 08.05.2015

Этиология и патогенез острой спаечной кишечной непроходимости. Анамнез заболевания. Объективное обследование. Местные признаки заболевания. Обоснование предварительного диагноза. План обследования. Перечень осложнений. Общее и медикаментозное лечение.

история болезни , добавлен 21.04.2016

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни , добавлен 10.06.2012

История болезни по эндокринологии (стр. 1 из 2)

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

История болезни по эндокринологии.

Исполнитель: студент 4 курса л/ф

Брицко Дмитрий Борисович

Преподаватель: Зилов Алексей

МОСКВА 2001 год

Фамилия, Имя, Отчество больной: Удалова Людмила Корниловна

Возраст: 53 года

Профессия и место работы: не работает, инвалид II группы

Семейное положение: замужем, имеет двух детей и одного внука

Адрес: Москва, ул. Братиславская д.26 кв.192

Основные: на сухость во рту, жажду, головокружение, колющие боли в области сердца, чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах.

Второстепенные: на боли в позвоночнике, усиливающиеся во время движений; на боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак и через 2 часа после еды.

В 1993 году во время прохождения диспансеризации у больной был случайно выявленный повышенный сахар крови 7,3 ммоль/л, после осмотра участковым эндокринологом был поставлен СД 2 типа и назначена диета, при соблюдении которой уровень сахара не понизился. После чего больная получила глюкометр и ей были, назначены Глюренорм, Диабетон, которые в течение 5 лет компенсировали гипергликемию. С 1998 года уровень сахара начал возрастать до 9 -10 ммоль/л, появилась жажда слабость, учащенное мочеиспускание, колющие боли в области сердца, стойкое повышение артериального давления в связи, с чем больной были назначены Маннинл; Кардикет; Энап; Верапамил; Арифон. В мае 2001 года состояние больной ухудшилось уровень сахара начал возрастать до 15-18 ммоль/л, появилась кетозурия, к выше указанным жалобам присоединились чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах, больная была переведена амбулаторно эндокринологом на инсулинотерапию Хумулином по 10 ЕД утром и вечером. На фоне лечения уровень сахара крови снизился до 3-7 ммоль/л. Больная получила направление на госпитализацию для обследования, коррекции лечения и обучения в школе сахарного диабета.

Краткие биографические сведения:

Родилась 23 апреля 1948 года в г. Горно-Алтайск алтайского края. Была третьим ребенком в семье. Общие условия существования были хорошими: жила в частном доме, питание получала достаточное (с детства была «упитанным» ребенком). После завершения обучения в школы окончила медицинское училище, учеба давалась легко, затем работала на «скорой помощи». В 1970 году вышла замуж и переехала в г. Москва. В настоящий момент жилищные условия хорошие, живет в отдельной квартире, в семье, питание регулярное. До получения инвалидности работала медицинской сестрой в детском психиатрическом санатории.

В детстве болела инфекционными заболеваниями: корью, краснухой, паротитом (без осложнений). Часто болела простудными заболеваниями, с 12 лет страдает бронхиальной астмой по поводу чего в детстве получала преднизолон, после перемены места жительства приступы прекратились. В 30 лет при гастроскопии была выявлена язва двенадцатиперстной кишки, возникла гипертоническая болезнь, в 45 лет остеохондроз позвоночника. В 45 лет была произведена резекция щитовидной железы по поводу узлового зоба, после чего развился первичный гипотиреоз (постоянно принимает Л-Тироксин).

Наличие заболеваний передаваемых по наследству отрицает, мать умерла в возрасте 62 лет от острого нарушения кровообращения сосудов головного мозга, отец в возрасте 82 лет от опухоли сигмовидной кишки.

Аллергические заболевания и нереносимость лекарственных средств:

Аллергическая реакция на анальгин – отек Квинке.

Вредные привычки: отсутствуют.

Менструации с 16 лет, регулярные с 18 лет. Замужем с 22 лет. Перенесла 7 беременностей и них 2 закончились родами, и было сделано 5 абортов. Из гинекологических заболеваний: миома матки 8 недель с 43 лет.

Телосложение : гиперстеническое, рост 158 см. вес 87 кг. ИТМ =34,85 (ожирение II степени), ИТБ=0,95

Кожные покровы : обычной окраски и влажности, чистые. Тургор кожи нормальный. Черезмерная степень развития подкожно-жирового слоя, распределение равномерное.

Костная система : искривления, выбухания и прочей деформации не выявлено.

Мышечная система : хорошей степени развития, тонус мышц нормальный.

Осмотр суставов : активные и пассивные движения в суставах не ограничены, безболезненны, отечности, деформации суставов не выявлено.

Лимфатические узлы : затылочные, околоушные, шейные, подмышечные, паховые не пальпируются.

Органы дыхания : жалоб нет. Дыхание через нос свободное, обе половины грудной клетки участвуют в дыхании равномерно, при пальпации безболезненны, голосовое дрожание не изменено. ЧДД 18 в минуту. При перкуссии ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое, хрипов нет.

Органы кровообращения: Жалобы: на боли в области сердца, жгучего, сдавливающего характера, без иррадиации, возникающие после умеренных физических нагрузок или эмоционального перенапряжения, проходящие после приема нитроглицерина; повышение артериального давления до 190/90 мм. рт. ст. При осмотре: сердечный горб, сердечный толчок отсутствует. Локальной эктопической пульсации в прекардиальной области нет. Верхушечный толчок определяется в 6 межреберье по переднеподмышечной линии. Местной болезненности при пальпации нет.

Перкуторные границы относительной сердечной тупости:

правая: у края грудины

левая: на 1,5 см левее по переднеподмышечной линии (смещение влево)

верхняя: II ребро

При аускультации тоны приглушены, ритмичные, шумов нет, ЧСС 76. Пульс на лучевых артериях одинаковый 76 в минуту, сосудистая стенка гладкая. Артериальное давление: справа 170/85 мм. рт. ст., слева 170/85 мм. рт. ст. При исследование вен выявлено расширение, извитость вен голеней.

Органы брюшной полости: аппетит снижен, язык сухой, обложен серым налетом, зубы требуют санации. Живот симметричный, не увеличен, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии и области правого подреберья. Печень в норме, безболезненная при пальпации, край закруглен поверхность гладкая. Размеры печени: по переднеподмышечной линии 10 см; по среднеключичной 9 см; по окологрудинной 8 см. Пальпация поджелудочной железы умеренно болезненная. Стул регулярный. Селезенка не увеличена, не пальпируется, безболезненная, расположена между IX-XI ребрами.

Мочевыделительная система : жалоб нет, мочеиспускание свободно. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Щитовидная железа: степень увеличения 0; плотная, неподвижная. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Пучеглазия (экзофтальма) нет. Окружность шеи на уровне щитовидной железы – 38 см. Симптомы: Мебиуса (ослабление конвергенции), Щтельвага (редкое мигание), Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхнем веком и радужной оболочкой), Мари (тремор кистей рук) – отрицательные. При аускультации щитовидной железы шумы не выслушиваются.

Молочные железы: при пальпации узлов нет.

Нервно-психическая сфера : больная правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контактна, охотно общается. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное, поведение адекватное. Сон не глубокий, после пробуждения возникают ощущения разбитости. Чувствительность: в области стоп отмечается локальное выпадение температурной и болевой чувствительности, вибрационная справа 6-6; слева 7-7.

При проведении обследований получены следующие результаты:

– комплекс клинических и лабораторных проявлений, возникающих у ребенка с рождения при недостаточности гормонов щитовидной железы или невосприимчивости к ним тропных органов. Симптомы включают в себя отставание в психофизическом развитии, микседему, трофические нарушения кожи и ее придатков, угнетение работы сердца, снижение основного обмена. Диагностика базируется на характерной клинике, данных рентгенодиагностики, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ, лабораторных исследований, в том числе измерения тиреотропного гормона и тироксина в плазме крови. Лечение подразумевает пожизненную заместительную терапию искусственными аналогами гормонов щитовидной железы.

Врожденный гипотиреоз – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся клиническими проявлениями недостаточности щитовидной железы. Является наиболее распространенной эндокринной патологией в педиатрии. Чаще всего заболевание возникает на фоне изменений непосредственно в щитовидной железе, реже является результатом патологии гипоталамо-гипофизарной системы или дефектного строения рецепторного аппарата тропных органов. В 90% случаев носит спорадический характер. Заболеваемость – 1:3,7-4 тыс. новорожденных в Европе и США, в Японии – 1:6-7 тыс. Женский пол болеет в 2-2,5 раза чаще мужского. Первые скрининг-тесты на врожденный гипотиреоз были выполнены в 1973 г. канадцами J. Dussault, С. Laberge. На данный момент неонатальный скрининг проводится с целью максимально быстрой постановки диагноза и при необходимости — проведения своевременного лечения.

Причины врожденного гипотиреоза

В 80-90% случаев возникает первичная форма врожденного гипотиреоза. Причины – аномалии развития щитовидной железы, чаще всего – дистопия в загрудинное или подъязычное пространство, реже – гипоплазия, атиреоз. Факторами риска могут выступать аутоиммунные и инфекционные заболевания матери, токсическое влияние медикаментов, химических средств, радиоактивное облучение, недостаточность йода во время беременности. Порядка 2% случаев пороков развития железы – наследственные формы. Основная их причина – мутации в генах TITF1, TITF2, FOXE1, PAX8. Как правило, генетические обусловленные формы сопровождают другие аномалии развития: врожденные пороки сердца, «волчья пасть» и т. п.

От 5 до 10% детей с врожденным гипотиреозом имеют нарушения синтеза, выделения или взаимодействия самих гормонов щитовидной железы. Передача, как правило, происходит по аутосомно-рецессивному типу. Самые частые варианты – дефекты органификации йода и тиреоидных гормонов (частота – 1:40000), синдром Пендреда (1:50000). Другие формы встречаются крайне редко.

Примерно 5% всех случаев врожденного гипотиреоза – центральные (вторичные или третичные) формы. Наиболее распространенный вариант – сочетанный дефицит гормонов аденогипофиза, в том числе ТТГ. Изолированный дефицит встречается редко. Причины поражения гипоталамо-гипофизарной системы – аномалии развития головного мозга, кисты, злокачественные и доброкачественные опухоли, родовая травма новорожденных, асфиксия во время родов, редко – аплазия гипофиза.

Причиной развития клинических симптомов гипотиреоза может быть аномалия структуры рецепторов в органах-мишенях, вызванная генными мутациями. Невозможность взаимодействия достаточного количества гормонов с рецепторами тропных тканей провоцирует развитие так называемого «синдрома резистентности». Как правило, это наследственная патология, передающаяся по аутосомно-доминантному типу. При ней уровень ТТГ в плазме крови нормальный, Т3 и Т4 – в переделах нормы или умеренно повышены.

Классификация врожденного гипотиреоза

Врожденный гипотиреоз имеет несколько классификаций, основывающихся на локализации нарушения, тяжести симптомов и уровне тироксина, компенсации на фоне лечения и длительности заболевания. По происхождению заболевания выделяют следующие формы гипотиреоза:

Первичный, или тиреогенный . Патологические изменения возникают непосредственно в тканях щитовидной железы.
Вторичный. Развиваются нарушения работы аденогипофиза, при которых возникает дефицит синтеза тиреотропного гормона (ТТГ).
Третичный. Недостаточность щитовидной железы, возникающая при дефиците одного из гормонов гипоталамуса – тиролиберина. Вместе с вторичной формой относится к центральным гипотиреозам.
Периферический. Недостаточность эффекта гормонов обусловлена дефектом или отсутствием рецепторов в тропных тканях или нарушением конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

По степени выраженности клинических симптомов и уровню Т4 в плазме гипотиреоз может быть латентным, манифестным и осложненным. Латентный, или субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем Т4 на фоне повышения ТТГ. Клинических проявлений не возникает или они неспецифичны и малозаметны. При манифестной форме на фоне высокой концентрации ТТГ уровень Т4 несколько снижен. Развивается классическая клиническая картина гипотиреоза. Осложненный гипотиреоз протекает с высоким уровнем ТТГ, резким дефицитом Т4. Помимо тяжелой степени гипотиреоза возникают нарушения других органов и систем: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, кома, редко – аденома гипофиза.

В зависимости от эффективности лечения выделяют врожденный гипотиреоз:

компенсированный — на фоне проводимого лечения явления гипотиреоза исчезают, концентрация ТТГ, Т3, Т4 в плазме крови – в пределах нормы;
декомпенсированный — даже на фоне адекватного лечения имеются клинические и лабораторные проявления гипотиреоза.

По продолжительности врожденный гипотиреоз разделяют на:

транзиторный — заболевание развивается на фоне воздействия антител матери к ТТГ ребенка. Длительность – от 7 дней до 1 месяца.
перманентный — требует проведения пожизненной заместительной терапии.

Симптомы врожденного гипотиреоза

В зависимости от формы и степени тяжести нарушений первые признаки первичного врожденного гипотиреоза могут манифестировать в разном возрасте. Резкая гипоплазия или аплазия железы проявляется в первые 7 дней жизни ребенка. Дистопия или несильная гипоплазия может вызывать клинические проявления в возрасте от 2 до 6 лет.

Первичные признаки, указывающие на врожденный гипотиреоз: вес ребенка при рождении свыше 4 кг; незрелость при доношенной или переношенной (более 40 недель) беременности; запоздалое отхождение мекониальных масс; длительная желтуха новорожденных; диспепсические явления; медленная прибавка массы тела; апатичность; макроглоссия; метеоризм и запоры; мышечная слабость; гипорефлексия; цианоз и эпизоды апноэ во время кормления. Кожные покровы ребенка холодные, возникают отеки конечностей и половых органов. Часто наблюдаются увеличенные роднички, несращение швов костей черепа, дисплазии тазобедренных суставов. Грудное вскармливание способно уменьшать выраженность клинических проявлений гипотиреоза.

Первичный врожденный гипотиреоз развивается поэтапно. Ярко выраженная клиника наблюдается в возрасте 3-6 месяцев. Возникает микседема. Кожные покровы уплотненные, желтушно-серые, сухие. Потоотделение резко уменьшено. Развивается атрофия ногтевых пластинок и волос. Голос ребенка низкий, хриплый и грубый. Возникает отставание в психомоторном и физическом развитии, зубы прорезываются и сменяются с задержкой. При дальнейшем развитии наблюдается умственная отсталость. Это проявляется скудностью словарного запаса и снижением интеллекта, которое склонно к прогрессированию вплоть до олигофрении.

Центральный врожденный гипотиреоз имеет нечеткую клиническую картину. Часто сочетается с аномалиями лицевого черепа («заячья губа», «волчья пасть») и недостаточностью других гормонов гипофиза (соматотропного, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего) с характерной для этого симптоматикой.

Диагностика врожденного гипотиреоза

Диагностика врожденного гипотиреоза включает в себя сбор анамнестических данных, объективное обследование ребенка педиатром или неонатологом, инструментальные исследования, общие и специфические лабораторные тесты. В анамнезе можно выявить предрасполагающие факторы – отягощенную наследственность, заболевания матери во время беременности, нарушение питания, использование акушерских пособий во время родов и пр. При физикальном обследовании ребенка выявляется снижение ЧСС, АД, умеренная гипотермия, гипорефлексия, отставание в развитии.

На рентгенограмме конечностей определяют запоздание и нарушение очередности формирования ядер окостенения, их несимметричность и специфический признак – эпифизарный дисгенез. На ЭКГ – синусовая брадикардия, снижение амплитуды зубцов, расширение комплекса QRS. УЗИ щитовидной железы позволяет выявить дистопию, гипоплазию или отсутствие этого органа.

В ОАК – нормохромная анемия. В биохимическом анализе крови выявляется повышение липопротеидов и холестерина. При подозрении на центральное происхождение гипотиреоза проводится КТ и МРТ гипофиза. Специфические лабораторные тесты – измерение уровня Т4 и ТТГ в плазме крови. Данные тесты используются в качестве неонатального скрининга. В зависимости от формы гипотиреоза концентрации данных гормонов в крови могут быть увеличены или снижены. Редко применяют молекулярно-генетическое исследование с целью идентификации мутации генов.

Лечение врожденного гипотиреоза

Лечение врожденного гипотиреоза начинается немедленно с момента постановки диагноза и продолжается пожизненно. Препарат выбора – L-тироксин. Данное средство являет собой синтетический аналог гормонов щитовидной железы и используется в качестве заместительной терапии. Дозировка подбирается индивидуально. При необходимости препарат можно смешивать с грудным молоком. Эффективность проводимого лечения оценивается по уровню ТТГ и Т4 в крови, исчезновению симптомов гипотиреоза. При необходимости дополнительно назначаются поливитаминные комплексы, симптоматические препараты.

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от адекватности и своевременности лечения. При ранней диагностике и вовремя начатой терапии, нормализации уровня ТТГ и Т4 – прогноз для психофизического развития благоприятный. При отсутствии лечения на протяжении первых 3-6 месяцев жизни прогноз сомнительный даже при правильной дальнейшей терапевтической тактике. При адекватном подборе дозы лекарственных средств скорость психофизического развития достигает физиологической нормы, однако отставание в интеллекте остается. Профилактика заключается в антенатальной защите плода, медико-генетической консультации при планировании беременности, рациональной диете и адекватном употреблении йода при вынашивании ребенка.

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз

Осложнения основного заболевания: Гипертонический синдром

Паспортная часть

1.Ф.И.О. больного: ХХХХХХ

Возраст: 39 лет.

Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.

Жалобы больного

гипотиреоз анамнез патогенез лечение

История развития заболевания anamnesis morbi

Анамнез жизни anamnesis vitae

Семейный анамнез

Наследственность не отягощена.

Объективные обследования больного

Общие данные

Состояние больного на момент курации удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Рост 182 см, вес 83 кг, нормостенического типа телосложения, (I степень ожирения: ИМТ=182/3,27 2=25,38 кг/м2), ожирение по мужскому типу.

Сердечнососудистая система

Пульс симметричный, частотой 85 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. АД 110/80 мм рт. ст.

Перкуссия:

ГраницыОтносительная тупостьверхняя3 реброправаяНа 1 см кнаружи от правого края грудиныЛеваяпо срединно-ключичной линии

Аускультация: Тоны сердца ритмичны, ослаблены, патологических шумов нет.

Система органов пищеварения

Перкуссия живота

Перкуссия печени: размеры печени по Курлову - 9\ 8\ 6,5 см

Перкуссия селезёнки: размеры селезёнки по Курлову - 14\6 см

Органы внутренней секреции

Обоснование предварительного диагноза

План клинических исследований

1.Гормональное исследование крови (ТТГ, Т4)

Запись ЭКГ

Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, сахар крови, билирубин: общий, прямой)

Результаты клинических исследований

10.09. ТТГ 36,1 и 14\ Т1

10.09. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 50 уд. в мин. , утолщение стенки левого желудочка.

10.09. Биохимический анализ крови.

Мочевина 3,9 ммоль\л

Креатинин 106

Сахар крови4 ,9

Билирубин общий 8,3

свободный 0

Заключение: Холестерин у верхней границы нормы.

Эритроциты - 4,1 *1012/лЭБПСЛМ

Гемоглобин - 134 г/л1010535391

СОЭ - 12 мм/ч

Тромбоциты - 162*109/л

Лейкоциты - 6,0*109/л

Заключение: лейкоцитоз, эозинофильно-базофильная ассоциация, повышенная СОЭ.

Удельный вес1020

Эритроциты 0,1

Лейкоциты1

Обоснование клинического диагноза

Патогенез заболевания

Лечение

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05tales doses N 50. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02tales doses N 28. По 1 таблетке 1 р/д вечером.

Литература

1.Большая медицинская энциклопедия. 2004 г.

2.Эндокринология. М. 2007 г.

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №2 и №1

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

Тема: «ГИПОТИРЕОЗ. ЙОД - ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ »

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 9

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на заседании методической комиссии по терапии

протокол № 4

Председатель методической комиссии по терапии

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

к.м.н., доц. Большакова Т.Ю. (подпись) ……………………..

Составители:

к.м.н., доцент Осетрова Н.Б.

асс. Крыжановская Е.В.

Красноярск 2007

Тема: «ГИПОТИРЕОЗ. ЙОД - ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ »

Значение изучения темы :

Своевременная диагностика гипотиреоза и адекватное его лечение является единственным условием обеспечения качества и продолжительности жизни. Только стабильная компенсация обменных функций обеспечивает профилактику осложнений этого заболевания. Поэтому,

Учебное значение данной темы: иметь представление о диагностике, причинах развития и лечении гипотиреоза.

Профессиональное значение данной темы: подготовка высококвалифицированного специалиста, ориентирующегося в вопросах этиологии, диагностики и лечения гипотиреоза.

Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за профилактику, своевременную диагностику и адекватное лечение гипотиреоза.

Цели занятия:

на основе знаний о механизмах функционирования щитовидной железы, механизмах действия тиреоидных гормонов, уметь диагностировать гипотиреоз, уметь назначать адекватную заместительную терапию и проводить ее коррекцию в зависимости от клинической ситуации.

Для этого надо

Знать:

А) механизм действия тиреоидных гормонов;

Б) диагностические критерии гипотиреоза;

В) препараты тиреоидных гормонов, механизм их действия и возможные побочные эффекты;

Уметь проводить дифференцированную терапию гипотиреоза в зависимости от его типа, сопутствующей патологии, возраста пациента;

Иметь навыки выписывания рецептов.

План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

Курация больных –50 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты) - 15 мин.

4.3. Самостоятельная работа по теме:

Разбор больных- 65 мин;

Заслушивание рефератов- 20 мин.

4.4. Итоговый контроль знаний:

Решение ситуационных задач- 25 мин;

Подведение итогов- 5 мин.

5. Основные понятия и положения темы:

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0, 2 - 1%, латентного первичного гипотиреоза 7 - 10% среди женщин и 2 - 6% среди мужчин. За 1 год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

Первичный (тиреогенный)

Вторичный (гипофизарный)

Третичный (гипоталамическиЙ)

Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический) - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т 4

Манифестный - гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т 4

клинические проявления.

А. Компенсированный.

Б. Декомпенсированный.

3- Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным И1 1. Большую редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками, хотя возможен и спонтанный исход этого заболевания в гипотиреоз. В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза.

Основные формы гипотиреоза и причины их возникновении суммированы в табл. 1.

Таблица 1. Наиболее частые причины возникновения основных форм гипотиреоза

Гипотиреоз Причины

Первичный 1. Аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия)

(тирогенный) 2. Аутоиммунный тиреоидит

Резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия

Подострый тиреоидит (гипотиреоидная фаза)

Тиреостатическая терапия (препараты радиоактивного и стабильного йода, лития, тиреостатики)

Врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов

Вторичный 1.Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена- Симондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза)

Изолированный дефицит ТТГ

В рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма

Третичный Нарушение синтеза и секреции тиролиберина

Периферический Синдромы тиреоидной резистентности, гипотиреоз при нефротическом синдроме

Основной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Клиника первичного гипотиреоза Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля.

Обменно - гипотермический синдром: ожирение, снижение температуры тела, гиперкаротин емия, желтушность кожных покровов.

Микседематозный отёк : периорбитальный отёк, одутловатое лицо, язык с отпечатками зубов, отёчные конечности, затруднение носового дыхания из - за набухания слизистой носа, нарушение слуха (отёк слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отёк и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения ЦНС и ПНС : сонливость, заторможенность, снижение памяти.

Синдром поражения сердечно - сосудистой системы : микседематозное сердце характеризуется брадикардией, недостаточностью кровообращения, гипотонией, в тяжёлых случаях развивается перикардит. На ЭКГ - низкий вольтаж, отрицательный зубец Т. Нетипичные варианты гипотериоза - с гипертонией, без брадикардии.

Синдром поражения ЖКТ: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемия: нормохромная нормоцитарная, гипохромная жележдефицитная, макроцитарная, В12 - дефицитная

Синдром гиперпролактинэмического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, опсоменорея, аменорея, бесплодие), галакторея

Синдром эктодермальных нарушений: волосы тусклые ломкие, выпадают на голове, латеральной стороне бровей, конечностях; растут медленно. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Синдром «пустого турецкого седла»: длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотериозе приводит к его увеличению за счёт тиреотрофов, реже за счёт пролактотрофов (аденома гипофиза). Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной (с хиазмальным синдромом). После заместительной терапии тиреоидными гормонами объём аденогипофиз уменьшается. Вследствие этого развивается синдром «пустого турецкого седла».

Обструктивно-гипоксемический синдром. Синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СС>2, ведущего к микседематозной коме.

Несмотря на достаточно яркую клиническую картину первичного гипотиреоза, его диагностика бывает затруднена вследствие доминирования симптомов какой-либо определенной системы. Наиболее часто ошибочно диагностируются следующие заболевания - "маски" первичного гипотиреоза (см. табл. 2).

Таблица 2. "Маски" первичного гипотиреоза

1. Терапевтические

полиартрит

полисерозит

миокардит -ИБС

Гипертоническая болезнь

артериальная гипотония

пиелонефрит