А05в. препараты, применяемые при заболеваниях печени, липотропные вещества

По-настоящему эффективный процесс жиросжигания невозможен без помощи спортивных добавок. Как бы интенсивно вы не занимались спортом, как бы длительно не соблюдали строжайшую диету , действительно стоящие результаты получите только благодаря дополнительному приему специальных биологически активных комплексов. Таких препаратов имеется на сегодняшний день немало. Поговорим о конкретной группе добавок - о липотропиках.

Фото: жиросжигатели липотропики

Что такое липотропики

Преимуществом липотропиков перед другими спортивными жиросжигателями состоит в том, что их прием для человека, можно сказать, вполне естественен, поскольку все эти вещества имеют натуральное происхождение. Препараты с липотропным эффектом не создают стрессовой перегрузки для организма, не заставляют его работать на пределе собственных сил и ресурсов. К тому же они безопасны и намного действеннее, чем жиросжигатели термогеники .

Польза липотропиков для женщин

Кроме стимулирования процесса расщепления клеток жировой ткани липотропики, попадая в организм человека, проявляют и множество других не менее ценных функций. Они активизируют деятельность массы ферментов, задействованных в переработке жиров; налаживают работу печени путем защиты клеток органа от вредного воздействия токсинов. Липотропики повышают иммунитет и выносливость, устраняют воспалительные процессы, превосходно тонизируют.

Полезные свойства препаратов, повышающих интенсивность метаболизма, во многом зависят от конкретного вида соединения из рассматриваемой нами группы веществ. К слову, последние бывают органического и минерального происхождения.

  • 1.4.2. Механизмы действия лекарственных препаратов
  • 1.4.3. Дозирование лекарственных препаратов
  • 1.4.4. Избирательность и побочное действие лекарственных препаратов
  • 1.4.5. Клиническая фармакодинамика в клинической фармакогенетике лекарственных препаратов
  • 1.4.6. Фармакодинамическое взаимодействие
  • 1.5. Общие подходы к терапии
  • 1.5.1. Виды лекарственной терапии
  • 1.5.2. Принципы лекарственной терапии
  • 1.5.3. Цель и задачи терапии
  • 1.5.4. Подход к пациенту
  • 1.5.5. Сотрудничество с пациентом и микроокружением
  • 1.5.6. Общие подходы к использованию лекарственных препаратов
  • 1.5.7. Акценты на комбинированной лекарственной терапии
  • 1.5.8. Фармакотерапия в зеркале генетической уникальности человека
  • 1.6. Лекарственная безопасность
  • 1.6.1. Мониторинг лекарственных препаратов
  • 1.7. Испытания новых лекарственных препаратов
  • 1.7.1. Доклинические испытания
  • 1.7.2. Клинические испытания
  • 1.7.3. Место плацебо в клинических испытаниях
  • 1.8. Государственное регулирование лекарственных препаратов
  • Раздел 2
  • А: ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ на пищеварительный тракт и обмен веществ
  • А02. Препараты для лечения кислотозависимых заболеваний
  • А02А. Антациды
  • A02B. СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
  • A02BA. Блокаторы H2-рецепторов
  • A02BC. Ингибиторы протонного насоса
  • A02BD. Комбинации для эрадикации Helicobacter pylori
  • А04. ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА И ПРЕПАРАТЫ, УСТРАНЯЮЩИЕ ТОШНОТУ
  • А05. Средства, применяемые при заболеваниях печени и желчевыводящих путей
  • А05А. Средства, применяемые при билиарной патологии
  • А05АА. Препараты желчных кислот
  • А05В. Препараты, применяемые при заболеваниях печени, липотропные вещества
  • А05ВА. Гепатотропные препараты
  • А06. СЛАБИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
  • А09. СРЕДСТВА ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ РАССТРОЙСТВАХ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ВКЛЮЧАЯ ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
  • А09А. Средства заместительной терапии, применяемые при нарушениях пищеварения, включая ферменты
  • А09АА. Препараты ферментов
  • А10. Антидиабетические препараты
  • А10А. Инсулин и его аналоги
  • А10В. Пероральные гипогликемические препараты
  • В: СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИСТЕМУ КРОВИ И ГЕМОПОЭЗ
  • В01. Антитромботические средства
  • В01А. Антитромботические средства
  • В01АА. Антагонисты витамина К
  • В01АВ. Группа гепарина
  • B01AC. Антиагреганты
  • B01AD. Ферменты
  • В03. Антианемические средства
  • В03А. Препараты железа
  • В03В. Препараты витамина В12 и фолиевой кислоты
  • В03Х. Другие антианемические препараты (Эритропоэтин)
  • С: Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему
  • С01. Препараты для лечения заболеваний сердца
  • С01А. Сердечные гликозиды
  • С01ВA – С01ВС. Антиаритмические препараты I класса
  • С01ВD. Антиаритмические препараты III класса
  • C01D. Вазодилататоры, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В КАРДИОЛОГИИ
  • С03. Мочегонные препараты
  • С07. Блокаторы бета-адренорецепторов
  • С08. Антагонисты кальция
  • С09. Средства, действующие на ренин-ангиотензиновую систему
  • С09А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • С09С. Простые препараты антагонистов рецепторов ангиотензина II
  • С09СА. Антагонисты рецепторов ангиотензина II
  • С10. Гиполипидемические средства
  • С10А. Препараты, снижающие концентрацию холестерина и триглицеридов в сыворотке крови
  • С10АА. Ингибиторы ГМГ КоА-редуктазы
  • Н02. Кортикостероиды для системного применения
  • Н02А. Простые препараты кортикостероидов для системного применения
  • Н02АВ. Глюкокортикоиды
  • J: Противомикробные средства для системного использования
  • J01. Антибактериальные средства для системного использования
  • J01A. Тетрациклины
  • J01C. Бета-лактамные антибиотики, пенициллины
  • J01D. Другие бета-лактамные антибиотики
  • J01DB. Цефалоспориновые антибиотики
  • J01DF. Монобактамы
  • J01DH. Карбапенемы
  • J01F. Макролидные антибиотики
  • J01G. Аминогликозиды
  • J01M. Антибактериальные средства группы хинолонов
  • J01MA. Фторхинолоны
  • М: СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
  • М01. Противовоспалительные и противоревматические средства
  • М01А. Нестероидные противовоспалительные препараты
  • М04. Средства, применяемые при подагре
  • М05. Средства, применяемые для лечения заболеваний костей
  • R: Средства, действующие на респираторную систему
  • R03. Противоастматические средства
  • R03А. Адренергические препараты для ингаляционного применения
  • R03В. Другие противоасматические препараты для ингаляционного применения
  • R03BВ. Антихолинергические препараты
  • R06A. АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ СИСТЕМНОГО ПРИМЕНЕНИЯ
  • Приложение
  • Библиографичекое описание
  • Список рекомендованной литературы
  • Частная терапевтическая фармакология 111

    А05В. ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ, ЛИПОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА

    А05ВА. Гепатотропные препараты

    Историческая справка

    Гепатотропные препараты или гепатопротекторы (ГП) способствуют сохранению и восстановлению структуры и функции гепатобилиарной системы. Центральное место среди них занимают препараты растительного происхождения, содержащие флавоноиды растропши пятнистой (Silybum marianum), о полезных свойствах которой знали еще римляне, используя в лечении заболеваний печени. Всемирная организация здравоохранения включила расторопшу в «Монографию лекарственных растений». С 1969 года для лечения больных с хроническими заболеваниями печени стали применять препараты из расторопши пятнистой, содержащие изомерные флавоноидные соединения (силибин, силикристин, силидианин). Одним из первых ГП появился силибинин, позже – эссенциале, затем лив-52. Многолетний опыт применения подтвердил эффективность и переносимость ГП.

    Классификации гепатотропных препаратов

    АТС классификация

    A: ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ И ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

    А05 Средства, применяемые при заболеваниях печени и желчевыводящих путей А05В Препараты, применяемые при заболеваниях печени, липотропные вещества А05ВА Гепатотропные препараты

    А05ВА03 Силимарин Дарсил Легалон Силегон Карсил Лепротек

    Таблетки силибора 0,04 г, покрытые оболочкой А05ВА06 Орнитин оксоглурат

    Гепа-Мерц гранулят Гепа-Мерц концентрат для инфузий

    А05ВА08 Антраль А05ВА09 Тиотриазолин

    А05ВА50 Различные препараты Галстена Эссенциале Н / форте Апкосул

    112 Н. И. Яблучанский, В. Н. Савченко

    Вигератин Ви Тогепа

    Гепар композитум Гепатофальк Планта Лецитин Лив-52 Лива Ливомин Сирепар

    Таблетки «Ливолек» Хепель Цитраргинин

    А05ВА53 Силимарин, комбинации Гепабене Симепар

    Классификация в зависимости от химической структуры и происхождения

    В клинической практике ГП разделены на группы в зависимости от химической структуры и происхождения:

    Растительного происхождения.

    Животного происхождения.

    Содержащие эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ).

    Содержащие аминокислоты.

    Синтетического происхождения (антраль, тиотриазолин).

    Фармакокинетика

    Фармакокинетика ГП на сегодня недостаточно изучена. Их принимают как перорально, так и парентерально. Легалон, силибор, гепабене свободно всасываются из желудочно-кишечного тракта (период полуабсорбции – 2,2 ч.). Они метаболизируются в печени путем конъюгации, затем реабсорбируются и включаются в энтерогепатическую циркуляцию. В связи с этим их концентрация в плазме невысокая. Главный компонент силибинин выводится преимущественно (80 %) с желчью в виде глюкуронидов и сульфатов. Период полувыведения – 6,3 ч. ГП не кумулируются в организме, хорошо всасываются при приеме внутрь, метаболизируется в печени, метаболиты выводятся из организма с мочой и калом.

    Фармакодинамика

    Действие ГП направлено на восстановление гомеостаза печени, повышение ее устойчивости к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию в печени процессов регенерации. Группа ГП гетерогенна и включает вещества различных химических групп с разнонаправленным воздействием на метаболические процессы.

    К общим фармакологическим свойствам ГП относят:

    Частная терапевтическая фармакология 113

    усиление обезвреживающей функции гепатоцитов в результате увеличения запасов глютатиона, таурина, сульфатов или повышения активности ферментов, участвующих в окислении ксенобиотиков;

    торможение реакций избыточного перекисного окисления липидов (ПОЛ), связывание продуктов ПОЛ (перекисей водорода, свободных ионов О++ и Н+ и др.);

    стабилизация и репарация структур клеточных мембран (лидирующую роль здесь играют ЭФЛ).

    Помимо этого, ГП оказывают противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, блокируют фиброгенез за счет купирования некрозов гепатоцитов; препятствуют поступлению антигенов из желудочно-кишечного тракта в результате транслокации кишечных бактерий и их токсинов, являющихся активаторами клеток Купфера; стимулируют активность коллагеназ в печени и блокируют ферменты, участвующие в синтезе компонентов соединительной ткани.

    ГП растительного происхождения содержат в своем составе экстракт (смесь флавоноидов) расторопши пятнистой, основным компонентом которого является силимарин.

    Силимарин представляет собой смесь 3-х основных изомерных соединений – силибинина, силикристина и силидианина (в легалоне, например, их соотношение 3:1:1). Все изомеры имеют фенилхроманоновую структуру (флаволигнаны).

    Силибинин является основным компонентом не только по содержанию, но и по клиническому эффекту. Наряду с основными фармакологическими эффектами, которые присущи всем ГП, он блокирует соответствующие места связи ряда токсических веществ и их транспортные системы (при отравлении одним из токсинов бледной поганки – альфа-амантином). Его производные целесообразно применять при заболеваниях печени с клиническими и биохимическими признаками активности.

    Карсил и легалон назначают при острых и хронических гепатитах, циррозах печени, токсико-метаболических поражениях печени, в том числе ксенобиотиками. В состав гепатофальк-планта помимо экстракта расторопши пятнистой входят экстракты травы и корня чистотела и корневища турмерика яванского (куркумы), в силу чего наряду с гепатопротекторным он оказывает желчегонное, спазмолитическое и антибактериальное действия, снижает насыщенность желчи холестерином. Применяют препараты при острых и хронических гепатитах, жировом гепатозе, циррозе печени.

    Близким по свойствам является препарат гепабене, состоящий из экстрактов расторопши пятнистой и дымянки аптечной. Последняя оказывает спазмолитическое действие. Гепабене имеет еще слабительный и диуретический эффекты. Применяют при хронических гепатитах и циррозах печени, жировой дистрофии органа, токсикометаболических поражениях печени, в том числе ксенобиотиками.

    Лив-52 содержит лекарственные растения, широко используемые в народной

    114 Н. И. Яблучанский, В. Н. Савченко

    индийской медицине (порошок каперсов колючих, цикория обыкновенного, паслена черного, сенны западной, терминалии аржуны, тысячелистника обыкновенного, тамарикса галльского, железа оксид). Лив-52 защищает паренхиму печени от токсических агентов (за счет индукции цитохрома Р450 и ацетальдегиддегидрогеназы), обладает антиоксидантным действием (вследствие увеличения уровня клеточных токоферолов), нормализует активность Na+ /К+ -АТФазы и восстанавливает соотношение отдельных фосфолипидных фракций в мембранах гепатоцитов (в частности уменьшает количество гепатотоксичного лизолейцина). Препарат показан при хронических и острых (в период реконвалесценции) гепатитах различной этиологии, циррозах печени, жировой дистрофии печени, дискинезии желчевыводящих путей, холецистите, анорексии. Лив-52 применяют также для профилактики токсических поражений печени, вызываемых антибиотиками, противотуберкулезными препаратами, жаропонижающими средствами.

    ГП животного происхождения (сирепар) представляют собой гидролизаты экстракта печени крупного рогатого скота, содержащие цианокобаламин, аминокислоты, низкомолекулярные метаболиты и, возможно, фрагменты ростовых факторов печени. Их рекомендуется назначать при хронических гепатитах и циррозах печени, токсических и лекарственных поражениях паренхимы печени. Однако доказательных исследований, подтверждающих их клиническую эффективность, не имеется, а прием потенциально опасен по ряду причин. Их не следует поэтому назначать больным с активными формами гепатита, так как могут нарастать явления цитолитического, мезенхимально-воспалительного и иммунопатологического синдромов. Из-за высокого аллергогенного потенциала обязательно следует проводить определение чувствительности к препарату. Кроме того, применение гидролизатов печени крупного рогатого скота резко повышает вероятность заражения пациента прионовой инфекцией, вызывающей такое фатальное нейродегенеративное заболевание, как губчатая энцефалопатия (болезнь Крейтцфельда-Якоба). В связи с недоказанной эффективностью и большой потенциальной опасностью для организма препараты данной группы в клинической практике лучше не применять.

    Препараты, содержащие ЭФЛ (эссенциале, лецитин) восстанавливают структуру и функции клеточных мембран и обеспечивают торможение процессов деструкции клеток, что обусловливает патогенетическую обоснованность их использования при заболеваниях печени. Мембраностабилизирующее и гепатопротективное действие осуществляется за счет непосредственного встраивания молекул ЭФЛ в фосфолипидный бислой мембран поврежденных гепатоцитов, что приводит к восстановлению его барьерной функции. Субстанция ЭФЛ представляет собой высокоочищенный экстракт из бобов сои и содержит преимущественно молекулы фосфатидилхолина с высокой концентрацией полиненасыщенных жирных кислот. Наличие двух эссенциальных (необходимых) жирных кислот обусловливает превосходство этой специальной

    Частная терапевтическая фармакология 115

    формы фосфолипидов в сравнении с эндогенными фосфолипидами. В отличие от других ГП в отношении эффективности ЭФЛ имеется достаточная доказательная база. ЭФЛ повышают вероятность ответа на альфа-интерферон, особенно при лечении хронического вирусного гепатита С, снижают частоту рецидивов после прекращения терапии альфа-интерфероном и хорошо переносятся больными. Действие препаратов направлено на восстановление гемостаза в печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности печени, стимуляцию репаративно-регенерационных процессов. ЭФЛ назначают при острых и хронических гепатитах, циррозе печени, алкогольной, наркотической интоксикации и других формах отравлений, радиационном синдроме, псориазе.

    К препаратам, содержащим аминокислоты, относят орнитин. Это ГП с ги-

    поазотемическими свойствами, который утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл), снижает концентрацию аммиака в плазме, способствует нормализации кислотно-основного равновесия организма, синтезу инсулина и соматотропного гормона. Действие основано на участии в орнитиновом цикле мочевинообразования (образование мочевины из аммиака). В кишечнике препарат диссоциирует на составляющие компоненты – аминокислоты орнитин и аспартат, которые участвуют в дальнейших биохимических процессах. Орнитин включается в цикл мочевины в качестве субстрата (на этапе синтеза цитруллина), он является стимулятором карбамоилфосфатсинтетазы I (первого фермента цикла мочевины). Аспартат также включается в цикл мочевины (на этапе синтеза аргининсукцината) и служит субстратом для синтеза глутамина, участвуя в связывании аммиака в перивенозных гепатоцитах, мозге и других тканях.

    Орнитин усиливает метаболизм аммиака в печени и в головном мозге. Он положительно влияет на гипераммониемию и динамику энцефалопатии у больных циррозом печени. Применяется при жировой дистрофии, гепатитах, циррозах, при поражениях печени в результате употребления алкоголя и наркотиков, для лечения нарушений со стороны головного мозга, возникающих в результате нарушения деятельности печени.

    Препараты синтетического происхождения – относительно новая группа ге-

    патотропных средств. Наиболее известен среди них антраль, синтезированный на основе координационного соединения алюминия с N-(2,3-диметил)-фенилантраниловой кислотой. Антраль является универсальным ГП. Наряду с гепатозащитным, антиоксидантным, мембраностабилизирующим, антитоксическим, противовирусным, противовоспалительным, иммуномодулирующим эффектами он обладает анальгезирующим и ангиопротекторным действиями. Фармакодинамика обеспечивается универсальностью механизма действия, включающего в себя нормализующее влияние практически на все основные звенья поражения гепатоцитов. Анальгезирующий эффект связан с угнетением синтеаз и активности брадикинина, простагландинов и дру-

    116 Н. И. Яблучанский, В. Н. Савченко

    гих нейроактивных веществ, повышающих чувствительность болевых рецепторов. Ангиопротекторная активность связана с восстановлением капиллярной гемоперфузии, исчезновением аваскулярных зон и закрытием артерио-венулярных шунтов, нормализацией калибра и формы микрососудов. Антраль используется для лечения и профилактики острых и хронических гепатитов различного генеза, в том числе, токсической, алкогольной, криптогенной и вирусной этиологии, циррозов печени.

    Показания и принципы использования в терапевтической клинике

    Основные показания:

    токсические поражения печени;

    острый и хронический гепатиты различной этиологии;

    поражение печени лекарственными препаратами;

    хронические воспалительные заболевания печени;

    циррозы печени различной этиологии;

    жировая дистрофия печени различной этиологии;

    печеночная энцефалопатия;

    печеночная кома;

    отравление гепатотропными ядами;

    радиационный синдром;

    псориаз (в качестве вспомогательной терапии);

    лептоспироз (при гипераммонемии).

    Наиболее часто ГП используются в терапевтической (гастроэнтерологической) практике. При выборе ГП необходимо учитывать следующие требования:

    достаточно полная абсорбция;

    наличие эффекта «первого прохождения» через печень;

    выраженная способность связывать или предотвращать образование высокоактивных повреждающих соединений;

    возможность уменьшать чрезмерно выраженное воспаление;

    подавление фиброгенеза;

    стимуляция регенерации печени;

    естественный метаболизм при патологии печени;

    экстенсивная энтерогепатическая циркуляция;

    отсутствие токсичности.

    При вирусных поражениях печени ГП идут в дополнение к этиотропной терапии.

    Выбор и дозировка ГП определяются следующими основными факторами:

    этиологией заболевания печени;

    наличием холестаза;

    степенью активности патологического процесса;

    Частная терапевтическая фармакология 117

    необходимостью проведения длительной антифибротической терапии;

    включением в патогенез некроза гепатоцитов аутоиммунных реакций. Терапию ГП необходимо проводить дифференцированно с учетом механизма

    развития заболевания. Каждый препарат имеет свою особенность действия, выделяющую его среди других.

    Производные силимарина целесообразно применять при заболеваниях печени с клиническими и биохимическими признаками активности. Осторожность следует соблюдать у больных с холестазом (под воздействием препарата холестаз может усиливаться). Силимарин препятствует проникновению в клетки печени гепатотоксических веществ. Выпускается раствор силимарина для внутривенных инфузий, используемый для лечения острых экзогенных интоксикаций, в том числе при отравлениях бледной поганкой – дигидросукцината натриевая соль (легалон-сил). Дозировка препаратов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести течения заболевания. Таблетки, драже и капсулы следует принимать не разжевывая и запивая небольшим количеством воды. Длительность курса терапии производными силимарина не должна превышать 4–6 недель, после этого при необходимости продолжения лечения целесообразно сменить препарат, например, назначить ЭФЛ.

    В клинической практике препараты, содержащие ЭФЛ, используется по 3 основным направлениям: при заболеваниях печени и ее токсических поражениях; при патологии внутренних органов, осложненной повреждением печени; как метод «медикаментозного прикрытия» при назначении лекарственных препаратов, вызывающих поражения печени (тетрациклина, рифампицина, парацетамола, индометацина и др.). Их назначают при хронических гепатитах, циррозе печени, жировой дистрофии, печеночной коме. Также применяют при радиационном синдроме и токсикозе беременных, для профилактики рецидивов ЖКБ, предоперационной подготовки и послеоперационного лечения больных, особенно в случаях хирургических вмешательств на печени и желчных путях. Применение эссенциале при активных гепатитах может способствовать усилению холестаза и воспалительной активности. Рекомендованная схема назначения ЭФЛ предусматривает проведение курса 10 внутривенных инъекций по 10–20 мл (2–4 ампулы), предварительно разведенных кровью пациента. По окончании курса препарат назначается перорально по 2 капсулы 3 раза в день на протяжении 3 мес. Препарат может применяться во время беременности. При острых поражениях печени длительность приема препарата можно ограничить двумя неделями. За это время достигается устойчивое купирование субъективных жалоб больного и практическая нормализация биохимических показателей крови.

    Орнитин в основном используется для коррекции проявлений печеночной энцефалопатии. Препарат назначается внутривенно 20–40 г (4–8 ампул) или внутрь по 1 пакету гранулята, растворенного в 200 мл жидкости, 2–3 раза в сутки, короткими или длительными курсами. Возможно использование в качестве дополнительного

    118 Н. И. Яблучанский, В. Н. Савченко

    источника метаболического азота у пациентов, страдающих белковой недостаточностью.

    Побочное действие

    ГП характеризуются низкой токсичностью, поэтому даже длительное применение в терапевтических дозах является безопасным. В отдельных случаях возможны усиление диуреза, аллергические реакции (кожный зуд, кожная сыпь), тошнота, рвота, диарея, повышенная чувствительность к препарату.

    Противопоказания

    Повышенная чувствительность к компонентам препаратов.

    Почечная недостаточность (орнитин).

    Нарушение функции эндокринных желез.

    Взаимодействие с другими лекарственными средствами

    ГП совместимы с большинством лекарственных средств, используемых в клинической практике.

  • 4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.
  • 5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
  • 6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
  • 8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,
  • 9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.
  • 10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.
  • 11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.
  • 12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.
  • 13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.
  • 14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.
  • 15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.
  • 16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.
  • 19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.
  • 20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.
  • 1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.
  • 2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.
  • 3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.
  • 4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.
  • 5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.
  • 6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.
  • 7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.
  • 8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.
  • 9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.
  • 10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.
  • 11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.
  • 12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.
  • 13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.
  • 14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.
  • 15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.
  • 7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

    Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.

    Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].

    Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].

    Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca 2+ )↔ фосфатидилсерин + этаноламин].

    Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.

    8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

    β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.

    9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

    К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.

    Препараты этой группы способствуют нормализации липидного обмена.

    ХОЛИНА ХЛОРИД - входит в состав фосфолипида лецитина. Холина хлорид норма­лизует липидный обмен. Побочные действия холина хлорида : при приеме внутрь - раздра­жение желудочно-кишечного тракта; при внутривенном введении - сниже­ние артериального давления. Форма выпуска холина хлорида : порошок; ампулы по 10 мл 20 % раствора.

    Пример рецепта холина хлорида на латинском :

    Rp.: Sol. Cholini chloridi 20 % 100 ml

    D. S. По 1 чайной ложке 3-5 раз в день.

    Rp.: Sol. Cholini chloridi 20 % 10 ml

    D. t. d. N. 10 in ampull.

    S. Содержимое 1 ампулы развести в 100 мл 5% раствора глюкозы (вводить внутривенно капельно).

    «ЛИПОСТАБИЛ» - препарат, содержащий «эссенциальные» фосфолипиды (активные компоненты, диглицеридные сложные эфиры холинофосфорной кислоты естественного происхождения с преобладанием ненасыщенных жирных кислот, особенно линолевой кислоты - около 70 %, линоленовой и олеиновой кислот) 250 мг; пиридоксина гидрохлорида (витамин В б ) 2 мг; ни­котиновой кислоты 1 мг; аденозин-5-монофосфорной кислоты 1 мг в одной ампуле (5 мл). В 1 капсуле липостабила - форте «эссенциальных» фосфолипидов и эфиров глицеридов холинфосфорных кислот с преобладанием ненасы­щенных жирных кислот содержится 300 мг и теофиллина 50 мг. Препарат «Липостабил» оказывает благоприятное действие на функцию печени, нормализует липидный обмен, восстанавливает нормальное соотношение между различными клас­сами липопротеидов, снижает повышенный уровень холестерина и триглице­ридов. Препарат «Липостабил» мобилизует жиры, отложившиеся в стенках кровеносных сосудов, способствует их включению в процессы обмена веществ. Препарат «Липостабил» улучшает кровоток, снижает вязкость крови, уменьшает опасность тромбообразования. Препарат «Липостабил» применя­ют при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, сердца, по­чек и конечностей, гиперлипопротеинемии, гиперхолестеринемии, диабетичес­кой ангиопатии. Препарат «Липостабил» назначают по 1-2 капсулы 3 раза в день перед едой. В тяжелых случаях препарат «Липостабил» вводят внутривенно (медленно!): в начале лече­ния - по 10-20 мл 1-2 раза в день в течение 2-4 нед с последующим умень­шением дозы до 5-10 мл в сутки. Предостережение: не допускать смешива­ния раствора липостабила с растворами электролитов. Для дополнительного растворения препарата использовать только растворы глюкозы или собствен­ную кровь больного в соотношении 1:1. К применению пригодны только прозрачные растворы липостабила, нельзя вводить его с другими препаратами в одном шприце. Форма выпуска препарата «Липостабил» : ампулы по 5 мл и 10 мл; капсулы.

    Пример рецепта препарата «Липостабил» на латинском :

    Rp.: Sol. «Lipostabil» 5 ml D. t. d. N. 10 in ampull.

    S. Вводить внутривенно (медленно!) по 10 мл 2 раза в день (2-4 недели).


    МЕТИОНИН - незаменимая аминокислота, нормализующая обменные процессы в организме, в том числе липидный обмен. Метионин является донатором стильных групп. Метионин активирует действие биологически активных веществ - гормонов, витаминов и др. Форма выпуска метионина : порошок; таблетки по 0,25 г.

    Пример рецепта метионина:

    Rp.: Tab. Metionini 0,25 obductae N. 50

    D. S. По 2-3 таблетки 3-4 раза в день.

    КИСЛОТА ЛИПОЕВАЯ - является коферментом некоторых витаминов группы В, регулирует углеводный и липидный обмен, улучшает функции печени. Побочные действия при применении кислоты липоевой: диспепсические явления, аллергические дерматозы. Форма выпуска кислоты липоевой : таблетки по 0,025 г; ампулы по 2 мл 0,5 % раствору.

    Пример рецепта кислоты липоевой на латинском:

    Rp.: Tab. Acidi lipoici 0,025 N. 100 I

    D. S. По 1 таблетке 2-4 раза в день (курс лечения- до 30 дней).

    Rp.: Sol. Acidi lipoici 0,5 % 2 ml

    D. t. d. N. 10 in ampull.

    S. По 1-2 мл внутримышечно.

    ЛИПАМИД - амид липоевой кислоты. Липамид оказывает аналогичное липоевой кислоте действие. Форма выпуска липамида : таблетки по 0,025 г.

    Пример рецепта липамида на латинском :

    Rp.: Tab. Lipamidi 0,025 N. 50

    D. S. По 1 таблетке 2-4 раза в день.

    БЕНФЛЮРЕКС (фармакологические аналоги: медиатор ) - применяют при атеросклерозе для сни­жения повышенного уровня холестерина и триглицеридов в плазме крови. Бенфлюрекс уменьшает уровень сахара в крови у больных со сниженной толерантнос­тью к глюкозе. Больные переносят препарат хорошо. Бенфлюрекс назначают по 1 таб­летке 3 раза в день. Форма выпуска бенфлюрекса : таблетки по 0,15 г.

    АТЕРОЛИП-ВИФОР - препарат оказывает антилипидемическое дей­ствие, нормализует уровень холестерина и содержание других жировых фрак­ций крови, особенно триглицеридов и p-липопротеидов. Атеролип-вифор применяют при нарушениях липидного обмена, атеросклерозе с характерными поражениями сосудов. Атеролип-вифор назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды, при тяжелых формах заболевания дозу увеличивают до 4 таблеток в день. Противопоказания к применению атеролип-вифора: беременность, тяжелая почечная и печеночная недостаточность. Форма выпуска атеролип-вифора : таблетки по 0,5 г.

    Вкусно есть и худеть - это реально. Стоит включить в меню липотропные продукты, расщепляющие жиры в организме . Такой рацион приносит немало пользы. Какие продукты расщепляют жир, рассказала диетолог-эндокринолог Наталия Самойленко (клиника "Столица").

    Понятие "липотропные вещества" происходит от слов "липо" (жир) и "тропный" (чувствительный). Этим маленьким помощникам нужно дать орден за то, что они заставляют работать наши ленивые жировые ткани. Дело в том, что во время нашего тюленьего набора веса жировая прослойка находится как бы на курорте - липиды бездействуют.

    Но стоит на их горизонте появиться липотропным компонентам, как эти тунеядцы включаются в работу - и жировая прослойка начинает интенсивно включаться в обменные реакции.

    Что же это за продукты, расщепляющие жиры?

    Рыба, особенно - жирная морская . Незаменимый источник главных липотропных веществ - полиненасыщенных омега-3 жирных кислот.

    Творог и другие молокопродукты нормальной физиологической жирности . Также содержат "созвездие омега-3". Внимание! Обезжиренные молочные продукты, как я уже писала, такими компонентами не обладают - и, напротив, ухудшают обмен веществ.

    Нормальная жирность творога - 4-9 процентов,

    Кефира, йогурта и т.д . - 2,5 процента.

    Растительное нерафинированное масло первого холодного отжима . Все виды постных масел - подсолнечное, оливковое и так далее. Но чаще всего рекомендуют диетологи масло расторопши. Его можно сочетать с тыквенным (в случае со сбоями в работе печени). Нередко советуют и кунжутное масло (особенно, если имеются проблемы с кожей).

    Орехи . Также - кладовая полезных омега-3 кислот. Причем орехи на первом месте, хотя и "гвозди программы завалинок" тоже хороши. Прекрасно работают все орехи, хуже псевдоорехи - арахис и кешью. Первые на самом деле являются бобовыми, вторые - семечками. Ореховая нома - 30 - 40 гр в день (то есть горсточка), лучше во второй половине дня.

    Говоря о продуктах, расщепляющих жиры, есть смысл вспомнить и о блокаторах углеводов . К ним относятся представители семейства крестоцветных.

    Это абсолютно все виды капусты (белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, кольраби и т.д.), а также листья салата, горчица, хрен, редис. Помните сказку: "Посадил дед репку?". И недаром за нее боролись все - от внучки до Жучки. Ведь репа - это также представитель семейства крестоцветных, а стало быть, блокатор углеводов.

    Такие продукты рекомендуется есть на ужин. Углеводы нам крайне необходимы - но в первой половине дня. А перед сном они могут замедлить выработку важного гормона соматотропина, который вырабатывается исключительно во сне и исключительно в промежутке примерно между 23:00 и 1:00. Этот гормон также способствует стройности, потому что позитивно влияет на жировой обмен в организме.

    КАТЕГОРИИ

    ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

    © 2024 «api-clinic.ru» — Центр естественной медицины