Критерий указывающий на расстройство сознания. Нарушения сознания

Существует много раз­личных заболеваний, приво­дящих к нарушению сознания. Прежде чем коснуться при­чин расстройства сознания, следует кратко остановиться на структурах мозга, ответственных за состояние ясного сознания.

Для человека характерна смена периодов ясного созна­ния (бодрствования) и сна. Встречается и промежуточное состояние - дрёма. За осуществление контроля цикличе­ского ритма сон-бодрствование ответственна восходящая ретикулярная формация, расположенная в верхние отде­лах ствола головного мозга (преимущественно в среднем мозге) - образовании мозга, соединяющего полушария головного мозга со длинным мозгом.

Виды и симптомы нарушений сознания

По глубине нарушения сознания различают кому, сопор и оглушение.

Кома - это крайняя степень нарушения сознания:

• отсутствуют реакции на раздражения (речь, );
• отсутствует чередование сна-бодрствования;
• глаза закрыты.

Сопор (в зарубежной литературе чаше употребляется термин сту­пор) - более легкая по сравнению с комой степень нарушения созна­ния. При сопоре:

• больного невозможно полностью разбудить, но имеется реакция на боль (сохранена не ненаправленная защитная двигательная реакция, например, отдергивание руки при нанесении ей боле­вого раздражения);
• реакция на речь или слабая (при легком сопоре), или отсутствует;
• после кратковременного пробуждения (при легком сопоре) боль­ной быстро вновь впадает в бессознательное состояние, момен­тов пробуждения в дальнейшем не помнит.

Оглушение - состояние неполного бодрствования, для которого ха­рактерны утрата или нарушение разной степени выраженности связно­сти мыслей и действий в связи с грубым расстройством внимания, сон­ливость.

Оглушение следует отличать от делирия (наиболее частой причиной которою является ), при котором оглушение сочетается с психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинация ми, активацией симпатической нервной системы (повышение АД, потливость, дрожа­ние, тахикардия).

При коме и глубоком сопоре кроме нарушения сознания наблюда­ются и другие симптомы:

Нарушение нормального ритма дыхания, в тяжелых случаях дыха­ние становится хаотичным; может даже наблюдаться угнетение дыхания.

Нарушенная реакция зрачков на свет.

Нарушенные движения глаз (наблюдаемое при подъеме век): пли плавающие движения, фиксация взгляда.

Может наблюдаться разнообразная патологическая активность: эпилептические припадки, мышечные подергивания (миоклонии), паракинезы (непроизвольные движения, напоминающие по харак­теру произвольные - по народному выражению: «перед смертью обирается»).

Может наблюдаться резкое повышение мышечного тонуса или, наоборот, ею снижение («атоническая кома»).

Шкала Глазго

Открывание глаз

Спонтанное - 4

Открывание на речь - 3

Открывание на боль - 2

Отсутствует - 1

Двигательный ответ

Выполняет вербальную команду - 6

Локализует боль - 5

Отдергивает конечность с ее изгибаниемв ответ на боль - 4

Патологическое сгибание всех конечностей от боли (декортикационная ригидность) - 3

Патологическое разгибание всех конечностей от боли (децеребрационная ригидность) - 2

Движений нет - 1

Сохранность словесных ответов

Ориентирован и разговаривает - 5

Спутанная речь - 4

Произносит непонятные слова - 3

Нечленораздельные звуки - 2

Речи нет - 1

Общий балл складывается из суммы баллов трех групп. 15 баллов - ясное со­знание, 14-13 – легкое оглушение, 12-11 – тяжелое оглушение, 10-8 – сопор, 7-6 умеренная кома, 5-4 - глубокая кома, 3 – смерть мезга, запредельная кома.

Диагностика

Важно установить не только степень нарушения сознания, но и его причину. Кроме анамнеза, который может или при отсутствии родных больного, или в силу их неосведомленности остаться неизвест­ным, уточнению диагноза помогают дополнительные исследования.

Исследования крови и мочи - общий анализ, анализ на содержа­ние в крови, моче глюкозы, на содержание в крови электролитов, креатинина, кальция, фосфатов, биохимические показатели функ­ции печени, осмоляльность крови.

Скрининг токсических веществ (проводимый в специатизированных токсикологических лабораториях).

Электрокардиография (ЭКГ).

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография черепа (при подозрении на ЧМТ)

КТ и МРТ головного мозга, выявляющие наличие ин­сульта, последствий ЧМТ (ушиб мозга, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, смешение мозговых структур), энцефалит.

Люмбальная пункция с последующим исследованием ликвора при подозрении на менингит, субарахноидальное кровоизлияние.

Электроэнцефалография (ЗЭГ), позволяющая отличить кому от психической »реактивности (при истерии, кататонии).

Причины

Нарушения сознания (кома, сопор) могут вызываться раз­ными причинами неврологическими, метаболическими (сахарный диабет, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, уремия, гипонатриемия, печеночная недо­статочность), отравлениями, гипоксией (асфиксия, тяжелая сердечная недостаточность), солнечным ударом и тепловым ударом.

Неврологические причины нарушения сознания:

• при поражении ретикулярной субстанции среднего мозгa и связанных подкорковых образований (прежде всего, зрительного бугра);
• при обширных поражениях коры;
• при сочетанном поражении коры полуша­рий и среднего мозга.
• ЧМТ: сотрясение или ушиб головного мозга, гематома, травматическое внутримозговое кровоизлияние, диффузное аксо­нальное повреждение;
• инсульт;
• опухоли мозга (нарушения сознания могут вызываться бло­кадой ликворных путей, кровоизлиянием в опухоль гипофиза, нарастающим со сдавлением ствола мозга),
• эпилептический статус,

Диабетическая кома

Гипогликемическая и диабетическая (кетоацидотическая) комы бывают при сахарном диабете. Первая занимает 3-е место, а вторая кома - 5-е место в структуре ком. Гипогликемическая кома чаще возникает при диабете 1 типа на фоне инсулинотерапии (и у тех больных диабетом 2 типа, получающих инсулин) при глюкозе в крови натощак на уровне 3 ммоль/л.

Провоцирующие факторы:

• передозировка инсулином,
• пропуск приема пиши или недостаточный прием пищи,
• избыточный прием алкоголя

Прием лекарств также может вызвать гипогликемическое состояние. К ним относятся: адреноблокаторы, сульфаниламиды, салицилаты, анаболические гормоны, те­трациклин, лития карбонат, ингибиторы моноаминоксидазы, кальций­содержащие препараты.

Симптоматика развивается быстро (чаше в течение ми­нут, реже часов). В число первых симптомов входят, обильное потоотделение, побледнение кожных покровов, ощущение сильного голода, дрожание рук, слабость, иногда возникают , головокружение. До­статочно быстро проявляются неадекватное поведение, психомоторное возбуждение (иногда с агрессией), нарушение координации дви­жений, в дальнейшем спутанность сознания, развитие комы, иногда судороги.

При первых признаках гипогликемии больному нужно съесть кусок сахара (столовую ложку сахарного песка) или конфету и выпить чашку очень сладкого чая. Коматозные состояния купируют внутривенным струйным введением 60 мл 40% глюкозы не больше 10 мл в минуту. Затем внутривенно вводится 5% глюкоза (до 1,5 л в сутки) под контролем глюкозы крови.

Диабетическая (чаще всего это кетоацидотическая) кома при приеме недостаточных доз сахароснижаюших препаратов или про­пуска инсулина при самовольной отмене лекарств и несоблюдении дие­ты. В качестве провоцирующих факторов могут выступать физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, прием некоторых препаратов (стероиды, оральные контрацептивы, кальцитонин, салуретики, адреноблокаторы, дифенин, карбонат лития, диакарб). Диабети­ческая гипергликемическая кома развивается медленнее, чем гипогликемическая.

При умеренном кетоацидозе нарастают астения, жажда; возникают диспепсические явления, снижение веса, в выдыхаемом воз­духе — запах ацетона. В дальнейшем наступает прекоматозное состояние, характеризующееся оглушением, нарастанием диспепсических явлении (анорексия, рвота, боли в обла­сти живота), одышкой, снижением тонуса мыши и тургора глаз, сухостью кожи. При осмотре - язык с коричневым налетом, снижение давления, температуры, отсутствие сухожильных рефлексов.

Диагностике помогают данные лабораторных исследований: гипер­гликемия и глюкозурия, повышение кетоновых тел крови, ацидоз.

В стадии прекомы уровень глюкозы достигает 28 ммоль/л, в ста­дии комы - 30 ммоль/л и больше.

Необходимые неотложные мероприятия при диабетической коме включают устранение дегидратации (обезвоживание), гиповолемии (уменьшение объема циркулирующем крови) и профилактику возмож­ных геморрагических осложнении нормализацию содержания глюкозы и крови.

Проводится интенсивная инфузионная терапия - физраствор 1 л/час (до 5-7 л) под контролем АД, частоты пульса, диуреза. При необходимости проводится оксигенотерапия и согревание. Для профилактики тромбозов вводится 500 ЕД гепарина (лучше низкомолекулярный гепарин) внутривенно. Инсулинотерапию ведут с контролем глюкозы крови.

Кома при солнечном ударе

Нередко сталкиваются с коматозным состоянием, возникшим у ранее здоровых людей в результате солнечного (или теплового) удара. Солнечный удар может возникнуть во время тяжелой физической работы под палящим солнцем с непокрытой головой, при длительном загорании на пляже. Фактором риска является избыточный прием алкоголя. Симптоматика может возникнуть не только непосред­ственно во время пребывания под солнцем, но и через несколько часов после инсоляции. В относительно легких случаях (без потери сознания) и в прекоматозном состоянии возникает покраснение кожи лица, усиление потоотделения, повышение температуры тела (в тяже­лых случаях до 41 °С), тахикардия, одышка. В дальнейшем тахикар­дия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, могут возникнуть судороги, бред и нарушение сознания.

Неотложные меры при солнечном ударе включают:

• помещение больного в прохладную атмосферу;
• холодный компресс (или пузырь со льдом) на голову больного и обертывание тела простыней, смоченной в холодной воде;
• внутривенное введение 500 мл физраствора, подкожное введение 1-2 мл 10% кофеина, 1-2 мл кордиамина.

Развитие теплового удара связано с общим перегреванием организ­ма, появляющимся при пребывании в жарком и влажном помещении, при интенсивной работе в духоте, во время длительных походов (воен­ных, туристских) по жаре.

Апалический синдром

От комы отличается такое особое состояние нарушения сознания, как апалический синдром (синонимы: вегетативное состояние, хрониче­ское персистирующее вегетативное состояние, «бодрствующая» кома). Апалическое состояние - это тотальное расстройство функции коры головного мозга при сохраненной работе ствола (включая средний мозг), для которого характерно:

• как и при коме - отсутствие сознания, реакций на боль, звуковые раздражения;
• в отличие от комы - сохраняется чередование бодрствования и сна (но беспорядочная их смена), во время бодрствования отсут­ствует фиксация взгляда на каком-нибудь объекте и слежение за окружающими.

У части больных потом может быть частичное (а при апалическом синдроме травматического генеза иногда достаточно хорошее) восстановление сознания. В переходной стадии возникают фикса­ция взгляда и слежение за окружающими, примитивные эмоциональ­ные реакции и целенаправленные движения.

Синдром изоляции

Синдром «изоляции» (синонимы: синдром «взаперти») иногда воспринимается и родными больного как грубое нарушение сознания и интеллекта. Этот синдром возникает при обширных инфарктах основания ствола голов­ного мозга. Для него характерны:

• тотальная обездвиженность (тетраплегия - паралич рук и ног);
• отсутствие речи в результате анартрии;
• сохранность сознания и интеллекта;
• сохранность произвольного движения глаз и морга­ния, с помощью которых возможно общение с больным (напри­мер, с помощью азбуки Морзе, которой обучают больною и человека, ухаживающего за ним).

Нарушение сознания в виде комы и ступора следует дифференциро­вать с некоторыми психическими состояниями, внешне напоминающими кому: с конверсионным (истерическим) и кататоническим (при шизоф­рении) ступором. При психогенном нарушении сознания отсутствуют непроизвольные медленные глазных яблок, глаза часто открыты, отсутствуют изменение тонуса мышц и изменения на ЭЭГ.

Первая помощь при нарушении сознания

Врач общей практики, обнаруживший больного в коме, должен:

• вызвать скорую помощь с целью скорей­шей госпитализации больного;
• выяснить у родственников или знакомых больного анамнестиче­ские данные для постановки предварительного предположитель­ного диагноза;
• измерить артериальное давление, частоту пульса, частоту дыхания, изме­рить температуру тела, а при наличии глюкометра - глюкозу крови;
• обратить внимание на кожные покровы, тургор глаз­ных яблок и мышц конечностей, величину зрачков, реакцию на свет;
• ввести внутривенно 60 мл 40% глюкозы (не опасно даже если у больного гипергликемическая кома) со 100 мг витамина В1.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

14583 0

Нарушения сознания наиболее часты в остром, возможны и в последующих периодах ЧМТ. Точная квалификация характера, глубины расстройства сознания приобретает дифференциально-диагностическое значение, в частности, при ЧМТ с внутричерепными кровоизлияниями.

Встречающиеся в современной нейротравматологической клинике нарушения сознания представлены на рис. 7—1.

Рис. 7—1. Схематическое представление синдромов нарушений сознания в современной нейротравматологической клинике.

Они неизмеримо более многообразны, чем в 40-х и даже 60-х годах. Тогда различались синдромы: 1) количественных нарушений в сторону угнетения вплоть до выключения, «обязательные при стволовых травмах и не обязательные при поражениях коры» и 2) качественных изменений — дезинтеграции сознания — «более сложные расстройства не количественного, а качественного характера с патологической продукцией». Появление длительной комы и посткоматозных бессознательных состояний сказалось в расширении форм патологии сознания в ходе его восстановления. Левый треугольник рис. 7—1 схематически представляет нарушения сознания, возможные при легкой, средне-тяжелой и тяжелой ЧМТ. В правом треугольнике — состояния сознания, восстанавливающегося после долгого отсутствия. Для них адекватно обозначение «синдромы реинтеграции» сознания вместо его «дезинтеграции», наступающей на фоне ясного сознания.

Термины «дезинтеграция» и «реинтеграция» сознания употреблялись М.О. Гуревичем: здесь возможны «явления выпадения», «простые изменения в виде возбуждения, торможения и расторможения (что больше свойственно старым глубинным функциям-эмоциям, влечениям, инстинктам)»; «лишь дезинтеграция приводит к патологической интеграции и, следовательно, к свойственной психозам патологической продукции, которая не может быть объяснена ни выпадением, ни возбуждением или торможением». В современной нейротравматологии реинтеграция сознания после комы начинается с вегетативного статуса.

В нейротравматологии должно быть строгим различение ясного и нарушенного сознания. Переход из «светлого промежутка» т. е. остававшегося ясным сразу после ЧМТ в измененное сознание оказывается важным симптомом вероятных внутричерепных кровоизлияний.

Ясное сознание

Квалифицируется у человека, способного к: 1) безошибочному восприятию и оценке окружающего мира и самого себя в этом мире, 2) адекватным ситуации действиям и поступкам, целесообразным, полезным для себя и окружающих людей, 3) осознаванию, предвидению будущих результатов сейчас реализуемых действий, высказываний.

Для использования специалистами нейротравматологической клиники возможен упрощенный способ экспресс-диагностики ясного сознания. Для этого необходимо уточнение состояния следующих видов ориентировки больного:
1) в самом себе (больной правильно называет имя, возраст);
2) личной ситуации (больной точно определяет свой семейный, социальный статус, род своей деятельности);
3) окружающей ситуации (больной знает, догадывается по окружающей обстановке, что он находится в лечебном учреждении);
4) месте (больной правильно называет город и учреждение, в котором оказался и может воспроизвести предшествовавшие этому события);
5) времени (больной безошибочно определяет год, месяц, число, день недели, время суток, продолжительность осмотра врача или беседы).

О том, что больной находится в ясном сознании, свидетельствует сохранение всех видов ориентировки. Существует закономерность: первой нарушается и последней восстанавливается ориентировка во времени и, напротив, последней нарушается и первой восстанавливается ориентировка в самом себе. При угнетении сознания постепенно наступает дезориентировка во времени, затем — в месте, окружающей ситуации и т.д.

Синдромы угнетения-выключения сознания

Главная характеристика этих синдромов — количественные изменения (в сторону угнетения вплоть до выключения) сознания. Называли эти нарушения сознания стволовыми, вторично-корковыми. В механизмах их возникновения особая роль предполагается за функциональным разобщением полушарных и срединно-стволовых структур мозга. Лишаясь активирующих влияний срединностволовых образований, полушария мозга «неспособны» обеспечить нормальную нервно-психическую деятельность — ясное сознание.

Различаются 6 состояний с возрастающим (от первого к шестому) угнетением сознания.

Оглушение

Выделяются две степени оглушения: умеренное и глубокое.

Умеренное — самое легкое угнетение сознания. Больной несколько замедлен в движениях, речи; менее выразительно его лицо. Снижена способность к активному вниманию. Удлинены паузы между вопросом врача и ответом больного. Он ориентирован в самом себе, личной ситуации, правильно определяет больничную ситуацию; возможны ошибки в ориентировке в месте и во времени. Длится минуты сразу после легкой ЧМТ и больной как бы оживает; убыстряются речь, движения. На период оглушения может быть конградная амнезия, как правило, частичная; больные могут воспроизводить некоторые события, происходившие вокруг них, когда они находились в описанном состоянии. С умеренного оглушения начинается дальнейшее угнетение вплоть до выключения сознания.

Глубокое — нарастающая сонливость, вялость, дальнейшее замедление речи, движений больного; принципиально еще возможно речевое общение с больным. Но для получения ответов от больного требуются многократное повторение вопросов, другие дополнительные стимуляции: похлопывание, нанесение боли. Ответы больного односложны типа «да», «нет». Ориентирован в самом себе, личной ситуации. Неточно ориентирован в окружающей ситуации и дезориентирован в месте и времени. Лицо больного малоподвижно и амимично. Резко замедлены движения. Но рукой тянется к месту раздражения; сохранена координированная защитная реакция на боль. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. На период глубокого оглушения наступает амнезия. Она может быть частичной: больной неспособен к воспроизведению большего числа событий, происходивших около него, пока он находился в описанном состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь о некоторых событиях.

Сопор

Глубокое угнетение сознания, когда уже исчезает возможность речевого общения с больным; сохраняются координированные защитные реакции, открывание глаз на болевые, звуковые и другие раздражения. Больной лежит с закрытыми глазами, сонлив. Возможно его выведение из состояния сонливости с помощью различных стимуляций. Но оживление ограничивается лишь открыванием глаз, проявлениями защитных реакций. Возможны гиперемия лица, учащение сердцебиения в ответ на голос близкого человека. Локализует боль: тянется рукой к месту раздражения. Вне раздражений больной неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Может проявиться страдальческая мимика на лице в ответ на нанесение боли. Иных более дифференцированных проявлений психической деятельности нет. На период сопора формируется полная конградная амнезия. Только у единичных больных возможны отрывочные воспоминания, не связанные друг с другом в необходимой последовательности.

Кома

Полное выключение сознания; больной не обнаруживает никаких признаков психической жизни. Характерна неразбудимость; невозможно открывание глаз даже на сильные раздражения. Различна неврологическая картина. Выделяются три степени комы — кома умеренная (кома-I), глубокая (кома-II) и терминальная (кома-III).

При коме I сохранена реакция на болевое раздражение; в ответ на него могут быть сгибательные и разгибательные движения дистонического характера; защитные двигательные реакции больного не координированы; сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, вариабельны — сухожильные рефлексы; повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реакции.

При коме II: отсутствуют реакции на любые внешние раздражения; разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига); снижены или отсутствуют рефлексы без 2-стороннего мидриаза; сохранены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность (с выраженным их нарушением).

При коме III: 2-сторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия; артериальное давление критическое или не определяется.

Отсутствие психической жизни при коме означает полную социальную изоляцию больного, сказывающуюся на длительности последующих амнезий: кон-ретроградной из-за перерыва нормальных взаимозависимых соотношений между мозгом и психической деятельностью. Невозможно провоцирование даже элементарных психических явлений с целью усиления функциональной активности мозга.

В психиатрических исследованиях комы можно выделить несколько этапов. В 40-х годах особое внимание уделялось патогенетическим ее механизмам — разобщению корковых и срединно-стволовых структур. О длительности комы М.О. Гуревич писал: «В исключительных случаях возможны длительные бессознательные состояния (в течение 2—3 недель), описанные в литературе случаи обыкновенно оканчивались летально». Удлинение переживаемой больными комы, частая недостижимость полного восстановления их психической деятельности требовали введения в конце 60-х годов понятия «длительная кома» и постановки долгосрочных клинико-ЭЭГ и ЭОГ-исследований. На основании результатов исследований в 60—80-х гг. были выделены стадии посткоматозного восстановления сознания по первому проявлению каждого нового элементарного акта, в 1993 г. эти стадии были синдромологически квалифицированы, сопоставлены с широко распространенной в мире шкалой комы Глазго, вне которой остаются практически все излагаемые ниже многообразные синдромы качественных нарушений сознания.

В 80—90-х годах актуальным стало уточнение смысла понятия «длительная кома» с точки зрения психиатра: это — та предельно критическая ее длительность, которая еще совместима с последующим более или менее полным восстановлением психической деятельности. Она увеличивается за 30-летний период развития нейрохирургического комплекса. Так, с 80-х по 90-е годы удлинилась от 11 до 30 суток.

При психическом восстановлении после длительной комы первыми проявляются сменяющие друг друга обратимые посткоматозные бессознательные состояния.

Посткоматозные бессознательные состояния

Условное начало этих состояний — первое открывание глаз, свидетельствующее об окончании комы. Завершаются они поэтапно — первыми: а) попыткой к фиксации взора и б) признаками понимания речи и собственной речевой активности больных, уже открывающих возможность словесного общения — традиционного средства оценки психического статуса пациента. Психиатрическое изучение этих состояний трудно. Оно длительно (до 10—15 лет). Наблюдение каждого больного начинается тогда, когда нет предмета описания психиатра — психической деятельности. Есть лишь ее предшественники. Они у здоровых малозаметно интегрированы в целостную психическую деятельность. Составляют ту базу, без которой невозможна осознаваемая психическая деятельность здорового человека.

Она невозможна без нормальных висцеро-вегетативных процессов, открытых глаз, фиксации взора, слежения и т. д. Детальное знание динамики этих бессознательных состояний абсолютно необходимо для понимания того, в какой последовательности возвращается надолго прерывавшаяся психическая жизнь, какие мозговые механизмы обеспечивают возобновление психики и какими должны быть меры эффективной психиатрической реабилитации, без которой может остаться в силе сказанное в 1964 H. Hamlin: «вид этих больных способен вызвать лишь впечатление триумфа оживленной протоплазмы, а не удовлетворение от возвращения к жизни Homo Sapiens». В литературе нет специальных психиатрических исследований этих состояний, оценки прогностической значимости их вариантов.

Можно выделить два состояния: 1) между первым открыванием глаз и первыми фиксацией взора и попыткой к слежению и 2) между первыми фиксацией взора, слежением и первым признаком понимания обращенной речи — выполнением команды.

Первое состояние обозначалось разными терминами: «апаллический синдром», «вегетативный статус», употребляющимися соответственно в немецко- и англоязычной литературе. Представляется предпочтительным, лучше отражающим клиническую сущность состояния термин «вегетативный статус». В понятии же «апаллический синдром» звучит больше патогенетический механизм этого состояния. Для обозначения второго состояния чаще используется термин «акинетический мутизм», введенный Cairns H., Oldfield R.C. и др. при описании больной с эпидермоидной кистой 3-го желудочка. Мутизм у некоторых больных сочетается с гиперкинезией; поэтому здесь адекватен термин «гиперкинетический мутизм».

Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом (ВС) понимается состояние относительной стабилизации висцеро-вегетативных функций, начинающееся после комы с открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой к фиксации взора, затем и к слежению.

Исключительность состояния (его проявление после долгого перерыва сознания, отсутствующего и здесь) заставляет отказаться от существующих в литературе, ставших уже традиционными способов его характеристики, дифференциального диагноза. Однако, их анализ полезен. В ходе их разборов лучше вырисовывается особость ВС.

Он сравнивался с комой и деменцией. Считался отличающимся от комы (по Э.Я.Штернбергу) тем, что при ВС отсутствует «глубокое помрачение сознания... характерна своеобразная диссоциация без собственно помрачения сознания, при относительной его ясности, целиком отсутствуют психические акты, составляющие содержание сознания». Точнее, может быть, подход к ВС при тяжелой ЧМТ, подчеркивающий, что ВС (или апаллический синдром в прежних обозначениях) наступает не на фоне сознания, пусть бы и нарушенного, а при продолжающемся отсутствии даже элементарных его актов (коме).

У больного нет никаких признаков психической жизни, обязательных для «помрачения» сознания. Да и будущее восстановление сознания начнется не с его помрачения, а с глубокой спутанности, становящейся очевидной по мере установления речевого контакта с больным, и, как ни странно, подлежащей оценке как прогностически благоприятной: в это состояние спутанности больной приходит из долго отсутствовавшего, а не из ясного сознания. Да и «деменция» предполагает наличие психических процессов (пусть и резко сниженных). При ВС их нет, даже ослабленных. Слабоумие ожидается в будущем по мере появления и расширения содержания сознания.

Как бы ни звучало парадоксально, и проявление деменции следует оценивать как прогностически благоприятный признак: здесь она означает этап не прогрессирующего снижения бывшей сохранной, а начало восстановления надолго прерывавшейся психической деятельности. Эта деменция нередко оказывается преходящей. Сказанное справедливо и относительно высказываний об агнозии, афазии, апраксии у больных с ВС. В них невольно разумеется наличие гнозиса, праксиса, речи, пусть и сниженных, нарушенных. Но в ВС они отсутствуют. Наметятся лишь после выхода больного из ВС. Само их появление прогностически благоприятно: свидетельствует о расширении явлений психики.

Представляется малопродуктивной распространенная в специальной литературе негативная характеристика. Основана на перечислении того, чего нет у больного, находящегося в ВС. Два примера такого описания: 1) больной «окружающих предметов не фиксирует, на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует, привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют, больной неспособен говорить или выполнять целенаправленные действия»; 2) больные «полностью бесконтактны, не фиксировали взора, невозможно обнаружение каких-либо высших психических и соматических функций».

Действительно, больной еще крайне далек от обнаружения последних. Но есть уже какие-то элементарные акты, остающиеся вне перечисления, сменяющие друг друга, без которых немыслимо возобновление психической жизни (нормализация висцеро-вегетативных процессов, цикла сна и бодрствования). Предпочтительна трудная для психиатра позитивная характеристика состояния больного — перечисление только того, что есть в момент конкретного исследования и расширяется при обратимом ВС.

Это осознается и нейрохирургами, рассматривающими ВС в движении. T. Tzubokawa et all регистрируют 10 признаков, появление каждого нового увеличивает суммарную оценку на один балл: 1) спонтанное дыхание, 2) отдергивание в ответ на боль, 3) спонтанное открывание глаз, 4) спонтанные движения конечностями, 5) слежение (поисковые движения глаз), 6) эмоциональные реакции, 7) возможность кормления через рот, 8) произнесение звуков, 9) выполнение команд, 10) словесный контакт. 5-й, 9-й, 10-й признаки означают скорее более высокий, чем ВС, уровень начинающейся реинтеграции психики. В ее прогнозе важен учет всех нюансов каждого нового симптома, его смены другими явлениями (ранее отсутствовавшими). Можно показать это на двух примерах. Первый — дифференцировка движений от их отсутствия до появления произвольных и целенаправленных движений. Между ними последовательно появляются хаотические — направленные к месту боли, болевым ощущением побужденные — спонтанные — псевдопроизвольные — произвольные движения. Произвольность — неизмеримо более высокое, чем спонтанность, качество движений человека. Означает восстановление движения как психомоторного акта. Появляются долго отсутствовавшие психические компоненты движения: побуждение к совершению определенного движения, его программирование, последовательная реализация, четкое осознавание цели, предвидение результата движения. Второй пример относится к явлениям, слишком общо обозначаемым как «эмоциональные реакции». Итогом этой линии восстановления должна стать дифференцировка двух слагаемых эмоций: 1) собственно психического переживания; 2) внешнего его выражения, где особо значимы изменения взгляда, мимики лица. Первыми замечаются внешние выражения.

Они еще очень далеки от мимических проявлений разных эмоциональных переживаний. Можно лишь догадаться о гримасе боли или очень слабом подобии улыбки: широко раскрытый рот с малоподвижным языком, губами при невыразительности взгляда, лица. В последующем выражение лица все больше начинает соответствовать переживанию: возрастающую роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ. Нужно строгое описание последовательности усложняющихся состояний от начала к концу ВС. Можно выделить 3 стадии ВС. Их названия отражают реинтеграцию (рис. 7—2) разрозненных реакций в более сложные, целостные акты. На рис. 7—2 реинтеграция представлена нарастающей снизу вверх.

Стадия разрозненных реакций. Кратки периоды бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Длиннее периоды сна. Их смена неполно совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глаза открыты, неподвижны или совершают плавающие движения. Больные лежат в декортикационной позе: руки согнуты, приведены к туловищу; ноги — разогнуты. Разрозненны висцеральные, вегетативные, моторные, сенсорные явления.

Рис. 7—2. Схематическое представление выделенных в ИНХ стадий вегетативного статуса.

Мочеиспускание и дефекация наступают в разное время суток, без предшествующих изменений в состоянии больного.

Благоприятны любые изменения в состоянии больного: усиление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль хаотических, затем — направленных к месту боли движений. Смена первых вторыми благоприятна. Означает, что больной начинает ощущать боль, ею побуждается движение. Из прошлого опыта восприятий оживляются пока лишь ощущения. Они интегрируются с движениями. Восстанавливается простейший сенсомоторный акт. Первое его проявление можно считать завершением первой стадии ВС.

Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций. Удлиняются периоды бодрствования. Укорачивается сон между ними. Более отчетлива их отнесенность к дневному и ночному временам суток. Доступно поддерживание бодрствования больного в дневное время ухаживающим персоналом (поворачиваниями, похлопываниями больного, туалетом, кормлением, обращениями по имени). Расширяются проявления самого бодрствования. Уже постоянны направленные к месту боли движения. Заметнее реакции больного на привычные обращения и поглаживающие движения близкого человека, например, матери: возникают гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже быстро исчезающая гримаса страдания на лице, затем и вокализация — издание звука в виде мычания. Появляется двигательное беспокойство перед мочеиспусканием. Оно стереотипно у каждого больного.

Чаще выражается в сгибании-разгибании ног, иногда это сопровождается «мычанием». Потом такое беспокойство становится правилом и родственники догадываются о необходимости обеспечения мочеиспускания. Сразу после него больные «успокаиваются»: исчезает двигательное беспокойство, становится очевидным разглаживание лица. Подобные изменения двигательного беспокойства проявляются и в ответ на ощущения дискомфорта в желудочно-кишечном тракте с «успокоением» после состоявшегося опорожнения кишечника. Очевидно расширение актуализации прошлого чувственного опыта больного. Оживляется большее число ощущений: боли, позывов на мочеиспускание и стул и т. д. Они интегрируются с моторным беспокойством, попыткой к вокализации. Более убедительны реакции в ответ на голос, обращения, дотрагивания близкого человека (подобных проявлений нет при обращении к больному прежде незнакомых ему людей).

Возвращаются спонтанные движения. Так, больной ладонью левой руки проводит вниз по животу. Повторяет это движение много раз. Условным признаком окончания этой стадии можно считать появление мимических и других двигательных реакций больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей и появление спонтанных движений.

Стадия реинтеграции простейших психосенсор— ных и психомоторных реакций. Дневное бодрствование все более продолжительно. Оживление перед мочеиспусканием, стулом и успокоение после них становятся правилом. Разнообразнее движения, чаще — мимика страдания, сопровождающаяся звуками. Возможно достижение нужных движений при массировании, надавливании на определенные участки лица, рук. Например, постоянно опущенную вниз голову больной начинает поднимать, когда потирают, надавливают или собирают в складку мышцы в области между верхней губой и носом; поднимает и держит голову уже прямо, но после прекращения надавливания голова больного вновь опускается. Есть открывание рта при прикосновении к губам ложкой. Оно (как и глотание) быстрее при кормлении пищей, предпочитавшейся больным раньше. Проявляются первые признаки различения запаха, вкуса еды. При неприятной на вкус — кислой пище — заметное оживление, гримаса, напоминающая отвращение, сочетающиеся иногда с «мычанием».

Больного уже можно побудить совершить необходимые для еды движения. Например, вложить в руку кусок хлеба и подвести руку с хлебом ко рту. Иногда больной уже сам совершает движения, приближающие хлеб ко рту. Но это движение часто совершается головой: ее больной приближает к руке с куском хлеба, а не руку ко рту; откусывает и жует хлеб, после глотания повторяет то же движение. Пока может быть и неразличение съедобного и несъедобного. Так, больной приближает ко рту руку с флаконом, пытается откусить. Но такие попытки наблюдаются не у всех, обычно быстро исчезают.

Становятся более разнообразными спонтанные движения. Пока они стереотипны, много раз повторяются, расширяясь, приобретают все более близкое к произвольности свойство. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает ею движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица. Заметное после них успокоение больного выражается в разглаживании лица. Мимика оживляется в ответ на поглаживания, обращения родных или когда больной вновь слышит голос близкого человека, подошедшего к нему после долгого отсутствия.

Завершением ВС можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке. Взгляд быстро истощается, становится неуправляемым. Но далее учащается фиксация взора, она удлиняется, становится уже постоянно возможной. Восстанавливается слежение.

К концу ВС есть: убедительные признаки оживления прошлого опыта чувственного восприятия: различение близких от незнакомых людей описанными выше проявлениями; дифференцировка движений от отсутствия (в начале 1-й стадии) до последовательной смены хаотических — направленных к месту боли, ею спровоцированных — спонтанных (на 2-й стадии) — псевдопроизвольных — произвольных движений (к концу 3-й стадии). Бывшие разрозненными висцеро-вегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где есть элементарный собственно психический компонент.

Прогностически благоприятны происшедшие за время ВС изменения «бодрствования-сна» в сторону удлинения дневного бодрствования, расширения проявлений активности и совпадения их с дневным и ночным временем суток. Но и к концу ВС качество первого еще далеко от нормального бодрствования здорового человека, нет произвольной концентрации внимания, есть лишь предпосылки к ней, в частности, возможность активизировать больного с помощью различных воздействий (пока главным образом — сенсорных); далека от нормальной и структура сна.

Длительность вегетативного статуса. Главным становится вопрос о той предельно критической длительности ВС, вслед за выходом из которого еще возможно более или менее полное восстановление психической деятельности. Остро необходимы специальные психиатрические исследования больных, переживших длительный ВС. Пока больше описаний нейротравматологов, нейрохирургов. Arts V.F.M. et all наблюдали 18-летнюю больную, пробывшую в ВС 2,5 года с «неожиданным улучшением»: 5-суточная кома в 5 баллов по шкале Глазго (глубокая кома), открывание глаз через 12 суток; поворачивала голову в сторону зрительных и слуховых стимулов; плавающие движения глаз; при болевых раздражениях — гримаса страдания, учащение дыхания и пульса.

Через 2, 5 года способна двигать левой ногой и кивать головой; через 3, 5 года — реакция на близких при отсутствии вокализации; через 5 лет — «активный интерес к окружающему», узнавала родных и близких, отмечалась «повышенная эмоциональная лабильность»; после 5 лет описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внимание и вступать в контакт», но «вербальная продукция» ограничена из-за дисфонии, нарушена память на прошлое. Авторы считают редким, встречающимся «в виде исключения» восстановление больных после длительного ВС; а восстановление «умственных способностей» — возможным лишь в виде перехода на стадию глубокой инвалидизации по шкале исходов Глазго.

R. Braakman et all наблюдали ВС, длившийся месяц, у 140 из 1373 больных с тяжелой ЧМТ; умер 71 чел., продолжался и дальше ВС — у 15, тяжелая инвалидизация — у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 (10%) и у 3 пострадавших состояние оставалось неизвестным. У 11 больных, у которых между 4-м и 12-м месяцами ВС было «понимание команд», K.Andrews отметил разный «уровень восстановления», оцененный по зависимости-независимости больных от ухаживающих за ними в дневной активности; независимыми были только 2 из 11 больных.

Акинетический мутизм. Под обратимым акинетическим мутизмом (АМ) понимается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания обращенной к больному речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии.

Термин перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии опухолей 3-го желудочка: описан H. Cairns et all при эпидермоидной кисте у 14-летней больной; у нее сохранялись, не прерывались вообще фиксация взора, слежение за движущимися объектами, звуками; отсутствовали речь и спонтанные движения: «упорно устремленный взгляд как бы обещает речь, но нет такого стимула, который бы мог побудить произнести звуки. На болевые раздражения — рефлекторные отведения конечностей». После опорожнения кисты девочка вышла из АМ: назвала себя, место жительства.

Травматический АМ резко отличается от изложенного. Означает лишь стадию восстановления долго отсутствовавшей психики. Само появление АМ здесь прогностически благоприятно. Составляет важный этап психического восстановления. Следует подчеркнуть его отличия от АМ при опухолях 3-го желудочка. Травматический АМ менее дифференцирован.

Может не быть полной акинезии или она недлительна, преходяща. Ей предшествует не обычное двигательное поведение, как при опухолях 3-го желудочка, а восстанавливающиеся (после долгого отсутствия) произвольные движения. Резко отличен и мутизм. Он здесь выражает не внезапный перерыв (невозможность озвучения слов из-за утраты инициативы) потенциально сохранной речи, а продолжает собой долгое ее отсутствие, еще не означающее афазии. Она может быть при поражении соответствующих зон доминантного по речи полушария мозга. Отдифференцируется лишь в конце АМ. Едва ли точна оценка больного с АМ как находящегося «в сознании»: пока нет составляющих его содержание психических процессов. Речь идет о последнем из посткоматозных бессознательных состояний.

Гиперкинетический мутизм. Под обратимым гиперкинетическим мутизмом (ГМ) понимается состояние, характеризующееся гиперкинезией (двигательным возбуждением) и мутизмом, завершающееся успокоением — упорядочением двигательного поведения, восстановлением понимания обращенной речи и собственной речевой деятельности больного. От гиперкинетической спутанности, описанной А.С. Шмарьяном, ГМ отличается отсутствием содержания сознания и речи — инструмента общения. Чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга.

Двигательное возбуждение стереотипно. Выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз: больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает; приподнятой головой совершает круговые движения. Такое стереотипное двигательное возбуждение изматывает больного. Обессиленный, бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного.

Характерной остается инверсия цикла «бодрствование—сон»: возбуждение нарастает к вечеру, продолжается в ночные часы. Утром и днем больные более спокойны.

В обоих синдромах мутизма можно выделить две стадии восстановления речи.

Стадия восстановления понимания речи. Больной лежит с открытыми глазами, фиксирует взор и следит, поворачивает голову в сторону звука, света. Завершением стадии считается первое проявление понимания обращенной к больному речи. Признаком того, что больной понял сказанное, могут быть изменения мимики лица, соответствующие содержанию услышанного и понятого; важнее — выполнение простой просьбы, выраженной в словах, например, пожатие руки. Но первое выполнение даже такой простой команды может быть осуществлено больным при облегчении условий: если врач, прося больного пожать руку, поднесет свою руку к руке больного и вложит ее в ладонь больного. При таких условиях пациент пожимает руку врача одним слабым движением, быстро отвлекается, утомляется. Далее задания выполняются все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение все более сложных команд. Необходимые движения совершаются быстрее. Понимание словесных просьб, их точное выполнение свидетельствуют об отсутствии сенсорной афазии.

Стадия восстановления собственной речи. Больной совершает все более многообразные движения. Завершается стадия первым произнесением звуков речи или слова, которое следует обычно в ответ на просьбу врача и особенно — близкого человека произнести слово, скажем, собственное имя больного. Редко бывает спонтанным. Первые звуки речи еще нечетки из-за смазанности артикуляции. Лишь по косвенным признакам (например, по смыслу заданного вопроса) можно догадаться, какой звук или слово (имя) произнес больной.

Прогностически благоприятно учащение эпизодов произнесения звуков, слов, словосочетаний. Далее больные начинают говорить спонтанно. Без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге устанавливается с больным речевой контакт, делающий доступной объективную оценку состояния сознания больного: получение от него словесных ответов о самом себе, месте его пребывания, окружающих людях. Вместе с восстановлением собственной речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение начинает приближаться к упорядоченному. Обычно выявляется грубо выраженная спутанность сознания в излагаемых ниже формах. В случае поражения левой лобной доли дифференцируется моторная афазия.

При ГМ часто совпадают или отделены коротким интервалом начала первой и второй стадии.
Обычно вместе с началом понимания речи постепенно ослабевает и двигательное возбуждение при ГМ; поведение больного начинает приближаться к упорядоченному, больной становится более управляемым окружающими его близкими людьми.

После этих стадий расширяется и разнообразится словесная активность в количественной характеристике.
Завершение АМ и ГМ означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. Вернее будет, если сказать: восстановление движений и речи. Регресс обоих симптомов представляется достижением. Оно выражается в наступающем приобретении слабой и расширяющейся двигательной активности и речевого общения с больным (исключение составляют больные с выявляющейся здесь афазией). По окончании АМ или ГМ появляется возможность традиционной психиатрической оценки состояния больных. Очевидна реинтеграция неизмеримо более сложных, чем на стадиях ВС, психосенсорных и психомоторных процессов в целостную психическую деятельность. Становится возможным речевое общение с больным, предполагающее необходимыми восприятие звуков речи, выделение их значения, осуществление сложной психомоторной деятельности — артикуляции — в момент говорения.

Первыми после окончания АМ и ГМ обнаруживаются синдромы глубокой спутанности сознания, начинающие процесс его реинтеграции.

Синдромы реи дезинтеграции сознания

Имеются в виду не только следующие за длительными бессознательными состояниями синдромы реинтеграции, начинающейся с глубокой спутанности сознания, но и качественных изменений (дезинтеграции) сознания, бывшего ясным до легкой, среднетяжелой или тяжелой ЧМТ, не сопровождавшейся длительной комой.

Первыми излагаются синдромы реинтеграции долго отсутствовавшего сознания (представленные выше в правом треугольнике рис. 7—1).

Синдромы реинтеграции сознания. Процесс реинтеграции начинается с состояний спутанности сознания. Они отличаются от описанных в 40-х годах, когда не было длительной комы и изложенных посткоматозных бессознательных состояний. «Спутанность» описывалась как обусловленная «патологической интеграцией, дающей ненормальную продукцию». Состояниям же после длительной комы, ВС, АМ, ГМ предшествует не ясное сознание, а долгий его перерыв. Поэтому само появление спутанности прогностически благоприятно. Может быть уже реальным последующее восстановление сознания.

Пока нет никакой «патологической продукции». Адекватнее поэтому говорить лишь о начинающейся реинтеграции отсутствовавших психических процессов в намечающееся содержание сознания. Она осуществляется в случае благоприятного течения. В целом это состояние может квалифицироваться как спутанность сознания из-за не «патологической продукции», а выпадения психических процессов, разных при поражении правого и левого полушарий мозга. В целом эти состояния составляют подгруппу самых грубых нарушений сознания. Длиннее цепочка сменяющих друг друга состояний и ярче картина каждого синдрома при преимущественно правополушарном поражении мозга.

После длительной комы, ВС, АМ и ГМ прослеживается определенная последовательность сменяющих друг друга синдромов спутанности и смешанных нарушений сознания. В начале вырисовываются состояния спутанности сознания, определяющиеся выпадением определенных психических процессов, например, памяти на прошлое и запоминания текущих событий. Присоединение к этим дефицитарным симптомам продуктивных явлений (например, появление конфабуляций на фоне амнезии) продолжает восстановление сознания. Сама смена синдромов спутанности сознания смешанными (дефицитарными + продуктивными) его нарушениями прогностически благоприятна. А.С. Шмарьян подчеркивал прогностическую благоприятность перехода «акинетической спутанности» — заторможенности, апатии, адинамии с «глубокой дезориентировкой» в «гиперкинетическую спутанность», разумевшуюся им как «фаза выхода из бессознательного состояния». А.П. Ромоданов, А.Л. Абашев-Константиновский считали благоприятной смену стереотипных движений произвольными, «более осмысленными» движениями с появлением «элементов эмоциональной экспрессии».

Преимущественное правополушарное поражение мозга

Часта последовательность: кома — вегетативный статус — гиперкинетический мутизм — амнестическая спутанность — амнестико-конфабуляторный синдром. Завершающими или переходными между еще неполно реинтегрировавшимся и ясным сознанием оказываются корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия или их сочетание.
Амнестическая спутанность проявляется на фоне уже восстановившегося полного речевого общения с больным. Характеризуется выпадением запоминания текущих событий — фиксационной амнезией. Она касается формирования чувственных образов событий, происходящих вокруг больного и в нем самом.

Образы вовсе не формируются либо грубо дефектны в главных своих характеристиках. Ими предполагаются пространственно-временные метки. Они обозначают место и время, в которых происходило отраженное в образе событие. Поэтому больной неспособен к различению того, где (в каком пространстве) и когда (в каком времени) происходили события, подлежащие запоминанию. Образы без упомянутых меток не фиксируются больным. Не сохраняются в его сознании. Неформирование пространственных и временных меток образов событий, по-видимому, определяет (обусловливает) фиксационную амнезию. Невозможно запоминание временной последовательности и места событий, происходящих вокруг больного. Это относится к образам всех модальностей — зрительным, слуховым, осязательным, обонятельным, вкусовым. Иначе говоря, эта фиксационная амнезия может быть обозначена как глобальная.

Она и определяет спутанность: абсолютную беспомощность больного в различении того, где и когда происходили события ближайших прошедших секунд, минут, часов; грубейшую дезориентировку больных: они могут назвать лишь свое имя, путают свой возраст, не могут воспроизвести личную и определить окружающую ситуацию, место и время своего пребывания. Это очевидно даже в коротком общении с больным. Так, если к больному подошли три врача, поочередно к нему обращались, но остался лишь один, а двое ушли, то сразу после исчезновения из поля его зрения отошедших от него врачей больной может сказать, что с ним беседовал только тот, кого видит больной. Не остаются в сознании больного ощущения запаха, вкуса пищи, ее прикосновения к слизистой рта, и вскоре после обеда больной просит дать ему поесть, не помня факта приема пищи.

Здесь выступает неравномерность нарушений психической деятельности. Восстановилась речь, стало возможным полное речевое общение, без которого невозможным было бы выявление описываемой спутанности сознания. Здесь грубо дефектны психосенсорные процессы, чувственное познание с помощью образов. Эта спутанность часто сочетается с левосторонними геми: -парезом, -гипестезией и -анопсией.

Положительная динамика заключается в дальнейшей клинической дифференцировке. Она выражается во все большей очерченности ретроградной амнезии, своеобразной ее компенсации в виде конфабуляций, проявлении анозогнозии.
Амнестико-конфабуляторный синдром отличается от изложенного принципиально новым симптомом, который условно можно отнести к продуктивным. Это — конфабуляции. Весь синдром складывается из симптомов — 1) выпадения (негативных, дефицитарных) и 2) продуктивных. В этом смысле его можно назвать синдромом смешанных нарушений сознания.

Здесь представлена большая, чем в предыдущем синдроме, клиническая дифференцировка. Очевидны уже симптомы, дополнительные к фиксационной амнезии. Среди них — ретроградная амнезия. Выражается в выпадении воспоминаний о событиях, воспринимавшихся и переживавшихся до ЧМТ, когда больной был в состоянии ясного сознания. В целом выступает как бы «перепутывание» времен — прошлого и настоящего. Это проявляется в содержании конфабуляций. В них — тенденция к оживлению разных отрезков прошлой жизни больных.

Например, на вопрос врача, чем больной был занят вчера вечером (в действительности находился в палате), отвечает: «был на работе», «ездил на рыбалку», «встречался с друзьями» и т. д. В ответах — события, бывшие в разных отрезках прошлой жизни больного. Пережитые в прошлом события им сдвигаются со времени их реализации в прошлом на то время (ближайшее прошлое или настоящее), о котором спрашивает врач. Тенденция к оживлению содержания пережитого в прошлом времени сопутствует фиксационной амнезии и определяет границы ретроградной амнезии.

Вырисовывается грубейшая дезориентировка больных даже в самих себе. Ошибочно определяют свой возраст, личную ситуацию. Постепенно очерчиваются другие виды дезориентировки, благодушный фон настроения. Амнестико-конфабуляторная спутанность переходит в следующий синдром.

Корсаковский синдром отличается от предыдущего состояния дальнейшей структурной дифференцировкой — видоизменением каждого из уже изложенных и присоединением новых расстройств, например, более четким очерчиванием ретроградной амнезии — выпадения воспоминаний о событиях, пережитых больным до ЧМТ, когда больной находился в ясном сознании. Это обстоятельство не учитывается в определении корсаковского синдрома как «расстройства памяти на события настоящего при сохранности ее на события прошлого». Он представляется значительно более широким, чем нарушение лишь памяти, расстройством всей психики.

КС при ЧМТ может быть классифицирован по следующим критериям. Первый — клиническая структура. Различаются: 1) классический — типичный и 2) нетипичный варианты. Второй критерий — обратимость. Может быть 1) обратимый, 2) малообратимый и 3) необратимый КС.

При тяжелой ЧМТ классический КС сравнительно редок. Под классическим подразумевается КС, имеющий в своем составе все основные составляющие. Включает в себя: 1) амнезии — фиксационную и ретроградную; 2) грубую дезориентировку в личной и окружающей ситуации, месте, времени; 3) конфабуляции; 4) характерные эмоционально-личностные изменения 5) нарушения восприятия пространства и времени. Все эти признаки дифференцируются по мере регресса предыдущего (амнестико-конфабуляторного) синдрома.

Фиксационная амнезия — незапоминание текущих событий. Больной не запоминает ничего, что происходит вокруг него и что он видит, слышит, осязает, обоняет. События не сохраняются, не формируются в сознании больного в виде чувственных образов. Так, врача, заходившего в палату минуты тому назад, больной воспринимает как впервые сегодня видимого.

Ретроградная амнезия — выпадение из сознания больного образов событий, воспринимавшихся им до ЧМТ, когда находился еще в ясном сознании. Среди характеристик ретроградной амнезии наиболее важны описываемые ниже.

Во-первых, очерчиваются ее начало и длительность — охваченный ею период (дни, недели, месяцы, а иногда и годы, предшествовавшие ЧМТ). Эти характеристики ретроградной амнезии особо четки у больных зрелого возраста, не очерчены у пожилых и стариков. О длительности и начальной границе этой амнезии можно судить по следующим признакам:
— срокам знакомства узнаваемых больным лиц, он не узнает даже близких людей, например, жену, если знакомство с ней и женитьба произошли в отрезке прошлого, охваченном ретроградной амнезией, например, в приводимом ниже наблюдении больной в качестве настоящей называл первую жену, с которой разошелся 6 лет тому назад и принимал за «абсолютно незнакомую женщину» третью жену, с которой живет последние 2 года;
— содержанию конфабуляций; в качестве события, произошедшего в указываемое врачом время (вчера вечером или сегодня утром) больные называют произошедшее в прошлом до отрезка, составляющего сейчас начало амнезии;
— ложной локализации больным во времени автобиографических данных: инженер называет себя студентом института, действительно им законченного, но 9 лет тому назад;
— неправильному (с обязательным сдвигом в прошлое) воспроизведению личной ситуации: женатый считает себя холостым, а имеющий уже трех детей — бездетным;
— перечислению актуальных общественных и политических событий (в качестве вчера или позавчера случившихся больной перечисляет события 5—10-летней давности);
— способности — неспособности называния существующих сегодня стоимостей товаров широкого потребления, продуктов;
— отражению в поведении больного не настоящей его личностной, трудовой ситуации, а той, что была за чертой прошлого времени, составляющей начало ретроградной амнезии.

Длительность ретроградной амнезии зависима от того, как долго больной был в угнетенном-выключенном сознании. Оно, в свою очередь, зависит от тяжести, места повреждения мозга.

Во-вторых, у большинства больных существует закономерность регресса ретроградной амнезии. Редкое исключение из больных среднего возраста составляют левши. Эта закономерность не соблюдается у больных пожилого и особенно — старческого возраста. Суть ее в том, что реализуется сужение охваченного этой амнезией периода по единым для разных больных законам: первыми оживляются, актуализируются образы самых дальних событий, пережитых больным в прошлом отрезке, составляющем начало амнезии. Так, если ею охвачен 8-летний период, больной вспоминает первыми события 8-летней давности. Все последующие события вспоминаются в истинной их последовательности: от дальних к близким ко времени ЧМТ.

В третьих, остается амнезия на отрезок времени, предшествовавший ЧМТ, неизмеримо более короткий, чем в момент максимальной выраженности корсаковского синдрома: может составить от нескольких часов до нескольких недель и более. Этот симптом имеет существенно важное судебно-психиатрическое значение.

В начале представлены все виды дезориентировки: 1) больной не точно ориентирован в самом себе, возрасте, личном и семейном статусе. И здесь примечательны общие для разных больных ошибки. Больной идентифицирует себя не с настоящим самим собой, а с тем, каким был в прошлом (до начала охваченного амнезией периода прошлого): женатый говорит, что он холост; работающий по специальности в течение 8 лет после окончания института говорит, что учится в институте и его, как правило, называет правильно; 2) окружающем: (не улавливает особенностей лечебного учреждения, а упоминает ситуацию, привычную, много раз повторявшуюся в его прошлой жизни; 3) месте (ошибочно определяет лечебное учреждение, город, но вновь упоминаются привычные для него места); 4) времени (называется обычно давно или недавно прошедшая дата, больные путают время года).

Очевидна и здесь общая почти для всех больных закономерность.

Во-первых, больной идентифицирует себя не с тем, каков он есть сейчас — в момент данного обследования (глубоко беспомощный, ничего не запоминающий, не имеющий представления о том, что с ним случилось, где он находится, каким образом оказался здесь), а с тем самим собой, каким был в том или ином отрезке своей прошлой жизни.

Во-вторых, первой восстанавливается ориентировка в самом себе, личной ситуации, затем последовательно возвращается ориентировка в окружающей ситуации (больной начинает различать больничную обстановку) и месте. Последней восстанавливается ориентировка во времени; она долго остается колеблющейся.

Конфабуляции — обязательный элемент типичного корсаковского синдрома. В литературе описываются еще как «парамнезии», «псевдореминисценции», «ложные воспоминания». При травматическом КС конфабуляции характеризуются по:
— возникновению (спонтанные и вынужденные, т.е. проявляющиеся в ответ на расспросы врача);
— содержанию: а) обыденные (привычные) прошлые события выдаются больным как происходившие в том времени, о котором спрашивает врач и б) фантастические или даже редкие бредоподобные;
— количественной выраженности (обильные, умеренно выраженные, редкие).

При классическом КС часто конфабуляции возникают в ответ на расспросы, обильны в начале, уменьшаются по мере регресса фиксационной амнезии, сужения — ретроградной. Содержание обыденно. Очевидна одна особенность конфабуляций. Они отражают содержание прошлой жизни больного. Редки фантастические конфабуляции о невероятных, не имевших места в прошлой жизни больного событиях; проявляются обычно в рамках нетипичных вариантов КС. В конфабуляциях, как видно, иллюстрируется своеобразный «уход в прошлое»: в них воспроизводятся события прошлой жизни только данного конкретного больного; причем, больной «уходит» в тем более дальнее прошлое, чем длиннее ретроградная амнезия. Содержание конфабуляций изменяется по мере укорочения ретроградной амнезии.

Грубые личностные и эмоциональные нарушения.
Среди них — анозогнозия: незнание, игнорирование больным собственной беспомощности, очевидной для всех окружающих. Отсутствует — не формируется «внутренняя картина болезни» в сознании пациента. Он расслаблен, эйфоричен или благодушен. При обратимом КС постоянно проявляющаяся эйфория начинает прерываться эпизодами раздражения. Это, как и любые другие изменения эмоций, перестающих выражаться только в эйфории-благодушии, прогностически благоприятно.

В начале КС грубо нарушено восприятие пространства и времени: больные не находят своей палаты, попав в нее, ложатся на чужие кровати; не находят туалета, часто направляясь в противоположную сторону. Не могут определить время суток, длительность событий, например, осмотра врача; и здесь типичны ошибки в сторону удлинения. Утром могут сказать, что идет послеобеденное время; 5-минутную беседу оценивают как продолжавшуюся полчаса или больше. Для больных как бы не очерчен, утрачен смысл слов «теперь» и «здесь», «тогда» и «там».

Иногда дополнительно к описанным 5 признакам отмечается затруднение восприятия и узнавания лиц, внешнего облика окружающих. Но этот феномен отличается от лицевой агнозии, встречающейся вне КС. В больных и обслуживающем персонале пациент «узнает» своих знакомых и их именами обращается к людям, впервые им видимым. Здесь воспроизводится прошлый опыт больных. Своих близких людей они принимают за незнакомых. Например, не узнают жену, первая встреча с которой пришлась на период времени, охваченный ретроградной амнезией (это будет очевидно в первом из приводимых ниже наблюдений). Но известность и близость, привычность (для больного) лица близкого человека «открывается» при сужении ретроградной амнезии.

Регресс выражается в восстановлении запоминания текущих событий, сужении ретроградной амнезии, восстановлении ориентировки в самом себе, личной и окружающей ситуации, в месте и времени своего пребывания, уменьшении и исчезновении конфабуляций, возвращающемся осознавании дефекта, видоизменении эмоционального статуса: на фоне благодушия, эйфории проявляются переживания со страдальческим оттенком. Вышесказанное иллюстрируется следующим наблюдением.

Больной ц-в, 44 лет. И/б-85202/82. Правша. В институте нейрохирургии с 21.04.82 г. Трижды женат. С первой женой разошелся 6 лет тому назад, есть дочь от этого брака. С третьей женой живет 2 года. Долго работал в китобойной флотилии, ушел 3 года тому назад «из-за варикозного расширения вен на ногах». Надолго уезжал в плавание. Возвращаясь на сушу, выпивал. В последние годы опохмелялся. Работает машинистом — дизелистом.

В день ЧМТ — 13.04.92. получил зарплату. На работе «выпили». Домой не вернулся. Найден в подъезде дома милиционером. Назвал себя, домашний адрес. Доставлен в 3 6-ю городскую больницу. Через 9 дней переведен в ИНХ. Установлен диагноз: тяжелая закрытая ЧМТ. Тяжелый ушиб правой лобно-базальной области. Перелом правой лобной и левой теменной и височной костей. Субарахноидальное кровоизлияние.

В день поступления: больной лежит в постели, вокруг обоих глаз — кровоподтеки, на плече, руках — татуировка. Около больного сидит третья его жена. При расспросах правильно назвал себя; сказал, что ему «38» лет (вместо 44). Цифру 38 повторяет на вопрос врача о текущем годе. О месте нахождения говорит: в «вытрезвителе», о семье: «жена Тамара и дочь Лера». Когда врач напоминает больному, что около него сидит его жена и ее зовут Анной Александровной, смотрит на жену и говорит: «не знаю такую». На вопрос, болен он или здоров, быстро отвечает: «здоров»; при наводящих вопросах вяло признает: «наверное, болен», но быстро отвлекается. Свободный отрасспросов говорит: «в течение недели находился где-то на тахте... врачи сделали наколку». Несколько раз за время осмотра исказил слова: «там беаменные находятся», вместо «блатные». Во время осмотра поворачивается с боку на бок, трет руками глаза, чешет лицо. Нет никакой заинтересованности в том, чтобы уяснить случившееся с ним. Временами — особенно вечером и ночью — становился беспокойным. Неопрятен в постели мочой. Мог помочиться в постели в присутствии жены и матери, но не просил дать ему утку, лежал в мокрой постели, пока жена и мать не обнаруживали его мокрым. На вопросы о месте пребывания говорил различно: «в вытрезвителе», «пивбаре». Текущий год определял с ошибками, называл уже прошедший год. Нецензурно выражался. К окружающим его больным обращался именами своих знакомых. Дезориентирован в месте и времени. Только через 2 мес впервые сказал, что около него сидит жена — третья. Правильно ее назвал. Через 1,5 месяца после ЧМТ: двигательное и речевое беспокойство регрессировало, больной более упорядочен в бытовых действиях, опрятен в постели. Аккуратно застилает постель, приговаривая: «так будет лучше». Неловкость целенаправленных движений, шаткость походки, тенденция к 2-стороннему повышению мышечного тонуса по экстрапирамидному типу; слабость в правых и атаксия — в левых конечностях; 2-сторон-нее хватание и противодержание. В ЭЭГ — наиболее отчетливые изменения в правой передне-височно-центральной области.

Через 2 месяца после ЧМТ: упорядочен в двигательном поведении, опрятен в одежде, тщательно совершает утренние туалеты. Правильно называет врача. Может сообщить о событиях, вчера произошедших. Преобладает благодушный фон настроения, хотя временами становится раздражительным, даже гневливым, иногда — подавлен. Правильно называет всех жен. Точно называет дату смерти отца. Способен сообщить, что ушел из флотилии и «устроился на другую работу».

Корсаковский синдром развился у 44-летнего больного, злоупотреблявшего алкоголем, после тяжелой ЧМТ с двусторонними (больше справа) ушибами мозга. Точно не установлены предшествовавшие КС нарушения сознания. Можно говорить о близком к классическому КС. Есть признаки атипии — редкие единичные нарушения речи (парафазии).

Отмечены: 1) фиксационная и ретроградная амнезии, о длительности последней можно косвенно судить по ошибке (в 6 лет) в определении своего возраста, непризнании (неузнавании) жены, с которой живет 2 последних года, когда настоящей называл первую жену, оставленную им 6 лет тому назад. Здесь особо интересно то, что ретроградной амнезией были как бы закрыты или на время исчезали из сознания больного, потом восстановились многочисленные и разномодальностные (зрительные, слуховые, тактильные и др.) образы жены больного, отнесенные к разным отрезкам того куска прошлой жизни больного, когда произошло знакомство с будущей женой и когда они потом жили вместе. Обращает на себя внимание сравнительно быстрый регресс обеих амнезий; 2) все виды грубой дезориентировки (в собственном возрасте, личной и семейной ситуации, месте и времени); ориентировка восстанавливается через 2 месяца; 3) конфабуляции следовали, как правило, в ответ на расспросы врача, их содержание составляли события прошлой жизни, привычные для прежнего больного действия; конфабуляции здесь выражали собой сравнительно кратковременно проявлявшийся феномен «ухода в прошлое»); 4) эмоционально-личностные нарушения с преходящим распадом бытового поведения (анозогнозия, благодушный оттенок в настроении, абсолютное непонимание собственной беспомощности); 5) нарушение восприятия пространства и времени; 6) слабость различения лиц, внешнего облика знакомых и незнакомых.

В приведенном наблюдении оставались неуясненными вопросы о нарушениях сознания в начале — сразу после ЧМТ. Больной отвечал на вопросы, правильно назвал себя и адрес в момент его обнаружения в подъезде. Видимо, не было длительного перерыва сознания, что и определило сравнительно быстрый регресс КС.

Чаще встречается обратимый и реже — малообратимый или необратимый КС. Необратимый КС подразумевает отсутствие какого-либо регресса основных составляющих КС в течение 1 года и более. При малообратимом КС отмечен неполный регресс главных черт КС в течение 1 года и более.

Классический КС можно рассмотреть в ином, чем принято в специальной литературе, ракурсе. Он может быть представлен как иллюстрирующий собой распад (в момент наибольшей выраженности) и восстановление (в ходе быстрого регресса) пространственно-временной организации психической деятельности. Одно из проявлений распада — произвольный перенос воспринятых больным раньше событий со времени их реализации на то время, о котором спрашивают больного.

Происходит как бы перемешивание, неразличение времен — настоящего и прошлого. Его отрезки заполнены образами событий, происходивших в пространстве и времени. Они были настоящими в момент реализации событий; стали прошлыми после отражения тех событий в чувственных образах. Они подлежали обязательному сохранению в сознании с точным обозначением места и времени событий.

Атипичность КС может выражаться в неполноте симптомов, составляющих КС (отсутствие одного, двух симптомов) или в иных, чем в классическом КС, их особенностях. Нетипичный малообратимый КС иллюстрируется следующим наблюдением.

Больной В., 39лет. И/б-2874. Правша. В поликлинике ИНХ обследовался через 3 месяца после ЧМТ. Общительный, уравновешенный, веселый, заботливый семьянин, дважды женат; есть два сына — 12-летний от первого и 7-летний — от второго брака. Не имея специального образования, отличался разносторонними интересами: любил живопись, часто посещал музеи, выставки, участвовал в работе кружков пластики и драмы. Перед ЧМТ работал служащим в фонде. 20.07.96 в алкогольном опьянении в автоаварии получил тяжелую ЧМТ. Доставлен в институт им. Склифосовского. При поступлении: сопор; правосторонний гемипарез.

Установлен диагноз: тяжелая сочетанная ЧМТ с ушибами обеих лобных и затылочных долей, субарахноидальным кровоизлиянием, травматическим повреждением правого зрительного нерва (слепота на этот глаз), переломом костей таза, вертлужной впадины справа, 9-го ребра справа; гемоторакс. Перенес острый левосторонний эпидидимит, носовую ликворею, прекратившуюся после 3-кратной люмбальной пункции. В течение 2 месяцев находился в состоянии спутанности сознания с психомоторным возбуждением: не узнавал жену; дезориентирован в личной ситуации; на вопросы отвечал вымыслами.

После выписки домой оставался безразличным, безынициативным, ничем не интересовался (хотя прежде «знал все по дому... во все влезал»). Не помнил о текущих событиях. Иногда бывал раздражителен с сыном. Перед обращением в ИНХ. был эпизод: говорил, что по нему ползают «мошки», совершал движения, как бы ловящие их. Иногда говорил, что могут придти «бандиты» и закрывал двери на все замки, хотя говорил и делал все это вяло, без признаков обеспокоенности. Изредка говорил, будто «прилетали межпланетные станции».

Через 3 мес после травмы по настоянию жены обследован и наблюдался в поликлинике ИНХ. При осмотре: путает свой возраст: говорит, что ему «31 год» (вместо 39 лет). Не может определить текущий год называет «1993... 1987» (вместо 1996), время года — считает, что «идет зима» (на самом деле — осень). Ничего не помнит о факте травмы, пребывании в институте им. Склифосовского. При расспросах называет адрес места жительства, откуда переехали в другую квартиру 4 года тому назад; не помнит событий последних дней, недель, отвечает вымыслами. Себя считает здоровым, способным приступить к работе. Нет осознавания, что правый глаз не видит. При многократных напоминаниях не может запомнить дату, имя и отчество врача. Со слов жены, больной, выходя из метро на хорошо ему знакомую площадь, не знает, куда идти.

Лечился амбулаторно под наблюдением психиатров ИНХ. Получал последовательно амиридин (в течение месяца), ороцетам, наком (1,5 месяца), семакс (в течение недели). Больной стал более активным: без напоминания жены начал смотреть телевизионные передачи, общаться с сыном (большей частью раздражался, угрожал ему); запомнил сообщенные женой и врачом обстоятельства травмы. Иногда говорил, показывая на невидящий глаз: «в правом глазу живет муравей». Не мог составить свою автобиографию, грубо искажал последовательность событий, бывших 20 и более лет назад и в последние годы. По характеристике жены, остается дурашливым. Но его уже возможно вовлечь в домашние работы.

Во время осмотров врачей в ИНХ больной держится некоторое время в активном состоянии. Но быстро утомляется. Ранее его смотревшего врача принимает за человека, с которым встречался 12 лет тому назад. Коэффициент правого уха (Кпу) в ходе 5-кратного определения (рис. 7—3), снизился от 54,8% (при первом обследовании) до 25. Это могло быть проявлением постепенного восстановления присущих больному особенностей функциональной асимметрии мозга: Кпу приблизился к средним (оптимальным) для здоровых мужчин в возрасте от 18 до 42 лет (от +26 до +40) первоначально высокий (54,9%) Кпу мог быть признаком снижения внимания к словам, слышимым левым ухом.

Рис. 7 — 3. Изменение величин Кпу на фоне терапии .

Это сочеталось со слабо положительной динамикой — начавшимся регрессом КС: появились запоминание некоторых событий, ориентировка в самом себе, личной ситуации, активизация больного. Его уже можно вовлечь в какую-либо деятельность, хотя инициативность еще мала, неточна самооценка, преобладают безразличие и быстрая утомляемость. Стал жаловаться на слепоту на правый глаз. Больной демонстрирует дифференцированное отношение к окружающим. Например, при появлении нового врача, обращающегося к больному с расспросами, ставший к тому времени уже уставшим, безразличным, пациент оживился, начал отвечать быстрее и более развернутыми фразами.

Через 1,5 года после травмы: оформлена инвалидность 2 группы. Дома полностью себя обслуживает. Помогает убирать посуду. Последнее время живет с матерью (с женой расстался). Самостоятельно ходит в магазин за покупками, но часто покупает не то, что нужно, забывает о том, куда пошел. Так, забыл о заранее назначенном месте встречи с матерью перед визитом в ИНХ неделю назад и,погуляв, вернулся домой. Со слов матери, стал «очень жадным, скупым». На улицах Москвы в целом ориентирован хорошо, самостоятельно может добраться домой практически из любого места города. При осмотре: часто улыбается, благодушен, дурашлив. Узнает собеседника, но ошибочно называет давность и обстоятельства последней встречи (месяц назад). Путает текущую дату — «13 января» (вместо 23 декабря). Знает о факте травмы, о 2-ой группе инвалидности. О событиях последней недели, вчерашнего дня самостоятельно не вспоминает, но с подсказкой — воспроизводит правильно (хотя и упускает детали). При указании на ошибки никак не реагирует. Самостоятельно ни о чем не спрашивает, ничем не интересуется. Нет озабоченности перспективами, не предпринимает ничего, чтобы заняться какой-либо трудовой деятельностью.

Данное наблюдение иллюстрирует один из вариантов корсаковского синдрома, в котором при наличии всех его основных признаков имеется ряд особенностей. В клинической картине самого синдрома в момент наибольшей выраженности есть все слагаемые: фиксационная, ретроградная амнезия; все виды дезориентировки; конфабуляции; нарушения восприятия пространства и времени; эмоционально-личностные нарушения.

Но они отличались от проявлений в рамках КС следующим образом:

— ретроградная амнезия не обозначена четкой границей и соответствующей длительностью: больной мог не воспроизвести события собственного прошлого 10—15-летней давности; нетипичность ее в: 1) трудности определения границ ее начала (в рамках классического КС она определяется длительностью комы, последующего состояния амнестической спутанности); 2) установлении укорочения периода, охваченного ретроградной амнезией по мере регресса КС в целом.

— конфабуляции отличаются отсутствием или редкими в рамках классического КС спонтанностью и содержанием, где (наряду с типичными) есть элементы фантастичности и бредоподобности;

— эмоционально-личностные нарушения в начале проявления КС характеризуются грубой аспонтанностью, безразличием (вместо типичной живости поведения в классическом КС); анозогнозия сохраняется в течение всего КС.

Эти особенности КС возможно связаны с отсутствием комы и характером повреждения мозга: множественность очагов поражения (в частности, ушибы обеих лобных и затылочных долей).

Как видно из описания больного, через 1,5 года после травмы остаются практически все основные симптомы корсаковского синдрома (хотя и в меньшей степени выраженности): фиксационная амнезия; неточность ориентировки во времени; ложные высказывания, эмоционально-личностные нарушения. Именно это обстоятельство позволяет квалифицировать КС в данном случае как малообратимый.

За последние годы увеличивается число больных, перенесших тяжелую ЧМТ, со стойкими грубыми психическими дефектами. К ним относится необратимый КС, при котором нет практически никаких признаков регресса КС на протяжении более года.

Левосторонняя пространственная агнозия — сложный синдром, наблюдающийся при проникающих ранениях, ушибах, гематомах, абсцессах задних отделов правого полушария мозга. Сочетается с левосторонними геми: -парезом, -гипестезией, -анопсией, парезом взора влево. Может быть в двух формах: 1) выраженной и 2) редуцированной. Нередко сочетается с уже изложенным КС. Грубо нарушаются: 1) все виды восприятия мира и своего «Я», 2) действия, деятельность в пространстве и времени, 3) поведение, эмоционально-личностная сфера больных.

Во всех сенсорных сферах больным игнорируется (не воспринимается) то, что есть в левой половине экстраперсонального и телесного пространства. Так, из двух врачей, расположившихся по разные стороны больного, он видит и слышит только того, кто стоит справа от него, отвечает ему, игнорируя врача слева от себя. Больные ведут себя так, будто они в психической жизни, восприятии, поведении остались, существуют только в правом пространстве. Левое пространство для их психического функционирования отсутствует (рис. 7—4). По левую сторону больного — будто пустота; здесь нет пространства для действования, чувствования, переживания. Нет и точного восприятия времени. Это на рис. 7—4 передано черным цветом левого пространства и отсутствием стрелок на часах. Мир, пространство и время сохраняются все же прежними. Грубые нарушения произошли в психике больного. Частным и, может быть, главным является исчезновение того, что можно бы условно назвать «измерителем, определителем или приемником пространства и времени».

«Ополовинение» пространства обязано собой дисфункции правого полушария мозга. Как бы «живым, заполненным жизнью» для больного остается только правое пространство. Но все это очевидно врачу, исследователю, да и близким больного. Больной этого «не знает». Он действует только в правом пространстве.

Рис. 7 — 4. Левосторонняя пространственная агнозия. Затемненность левой половины отражает игнорирование больными левого пространства, отсутствие стрелок на часах — нарушение или исчезновение способности восприятия времени, точности определения длительности событий.

Описано так называемое сенсорное невнимание— игнорирование тактильных, болевых, температурных стимулов, наносимых на левую половину тела. Не ощущается левая половина тела: утрачено «знание и ощущение одной половины своего тела». Нередко отчуждение левой части тела, левых конечностей и ощущение их принадлежности другому лицу. О левой руке или ноге больные говорят в третьем лице. Больная повторяла, что левая ее рука «не подчиняется» ей, «хулиганит», «раздевает» ее; действительно, больная часто лежала в постели раздетой наполовину, правой рукой натягивала одеяло на левую половину тела. Другая больная говорила о левой руке: «пусть полежит недельку, две в сумке», просила мать: «положи ее в сумку». Больной с огнестрельным ранением, инородным телом в правой височно-теменной области не ощущал левую ногу, говорил, что он «одолжил ее сестре... она ходит на ней». Реже наблюдаются ощущения дополнительных конечностей — псевдополимелия. Вместо одной левой конечности, чаще — руки, больные ощущают несколько рук, но среди них не могут различить собственную руку. Псевдополимелия проявляется обычно на фоне регресса нарушений чувствительности.

Характерна аллестезия — ошибочное восприятие со смещением стимула из левой половины пространства в правую. Световые, слуховые стимулы, расположенные слева, воспринимаются больными как находящиеся справа от них. Тактильное раздражение левой половины тела ощущается как наносимое на правую половину. Н.М. Кроль приводит пример слуховой аллестезии у больного, раненого в правую височную область: источник звука слева он воспринимал как находящийся справа от него; у этого больного были смещения и в других направлениях: сверху вниз или снизу вверх, спереди назад или сзади наперед. А.С. Шмарьян писал о нарушении синтезированного слухового восприятия, когда все воспринимается как хаос звуков.

Характерна анозогнозия, описанная М.С. Лебединским у больного с посттравматическим абсцессом как «глобальная»: больные игнорируют все описанные нарушения, что отражается в повседневном их поведении: оставляют пищу на левой половине тарелки и съедают ее только в том случае, если тарелку повернуть так, чтобы оставшаяся пища оказалась в правой половине поля зрения больного. При ходьбе уклоняются вправо, натыкаются на предметы, встречающиеся по пути их следования слева, и сами этого не замечают, сообщают об этом обычно родственники больного. Надевают одежду на правую половину тела, обувают правую ногу и ходят со свисающим левым рукавом и босой левой ногой.

ЛПА проявляется в разных видах деятельности: читают больные текст, начиная с середины, опуская левую часть строки, но при этом не замечают бессмыслицы прочитанного; содержание сюжетных картинок определяют, замечая лишь правые детали, игнорируя левые, и неспособны уловить главное в картине, если смысловой ее центр расположен в левой половине. Но они и не осознают того, что не заметили основного смысла картины. По тому же типу искажены зрительные представления сейчас перед больным отсутствующей, но привычной для него и хорошо знакомой обстановки. Выпадают левые детали, тогда как больной способен перечислить правые. Например, называет комнаты, расположенные в квартире справа от воображенной точки пребывания больного, не способен перечислить помещения, оказывающиеся слева от той точки.

В изображениях больных часты двигательные персеверации, в виде многократно проведенных линий, каждая следующая не повторяет предыдущую, оказывается расположенной ближе к правому краю листа. Копии больных резко отличаются от образцов: игнорируется левые детали, искаженно рисуются правые элементы.

Речевое общение с больными практически полное. Но речь монотонна, интонационно невыразительна. Лицо больных обычно разглажено. На нем нет признаков внимания, обеспокоенности. Часто преобладающим является благодушный фон настроения.

Этот синдром отмечен у 54-летнего больного Б-на (и/б-3393/93), правши со скрытыми признаками левшества. Развился после тяжелой ЧМТ (субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области, геморрагический очаг с размозжением в правой лобно-височной и контузионный очаг в левой затылочной области). Сочетался с КС. Им предшествовали кома, ВС, амнестическая спутанность и амнестико-конфабуляторный синдром. Больной был дезориентирован в месте и времени. Сразу после завтрака говорил, что он уже обедал. Не помнил, что ел. Не запоминал и путал врачей. Натыкался на предметы слева от него. Путал палату. Ложился на чужие кровати. Левой рукой (негрубый гемипарез) не пользовался и на занятиях лечебной физкультурой больному необходимо было постоянно напоминать об этом. Когда одевался, надевал только правый рукав, обе ноги пытался засунуть в одну — правую штанину. Сидел полуодетым (на правой стороне), не осознавая этого. Пищу съедал с правой половины тарелки и оставлял на левой. Читал с середины страницы, не осознавал бессмыслицы прочитанного и при напоминании об этом похихикивал.

На двух рисунках показаны грубое игнорирование левого пространства и действование только на правой половине. На рис. 7—5 представлен рисунок больного, сделанный по просьбе: «Нарисуйте, пожалуйста, квадрат и круг». Перед больным на стол положен чистый лист бумаги и карандаш. Видно, что больной рисует на самом правом краю листа, свободной остается вся левая половина. Квадрат (а) нарисован лучше.

Рис. 7 — 5. Левосторонняя пространственная агнозия, проявляющаяся в деятельности по рисованию квадрата и круга. Используется только правый край листа бумаги. Лучше, точнее нарисован квадрат в правой его половине; левая сторона выполнена хуже: соединены две линии, уклоняющиеся вправо; на месте их пересечения «уходят» вправо, особенно — проведенная слева направо.

Основной дефект приходится на левую его сторону — соединения двух линий. Пересекаясь друг с другом, они как бы «стремятся» концами вправо (особенно — идущая вверх). Круг начал рисовать с того места, где оставил едва заметную горизонтальную черточку, правым концом обращенную вниз. От нее идет резко вправо неправильно округлая линия. Не заканчивается и не соединяется с началом. Проводятся (персеверируются) три линии, близкие к круговым. Заканчивается направленным вверх концом, не соединенным с начальной точкой рисования круга. Грубое игнорирование левой части с сохранением внимания лишь к правому краю листа — в пробе на зачеркивание точек. На рис. 7—6 больной начинает зачеркивание правых точек линией, проведенной сверху вниз. Ею зачеркивает 4 крайних точки. Проводит полукруглую линию. Она проходит мимо двух точек, касаясь их с правой стороны, верхняя из них остается вне линии слева. Сама линия концом уходит вправо. Внутри получившегося полукруга остаются две незачеркнутых — не уловленных больным точки.

Рис. 7 — 6. Левосторонняя пространственная агнозия в деятельности по соединению точек. Стрелкой показано начало выполнения задания (с правой верхней точки). Линией, идущей сверху вниз, зачеркиваются 4 крайних правых точки. Линия продолжена в виде полукруга, ее конец «устремлен» вправо. Линия лишь касается нижней точки справа. Другая (верхняя) точка остается вне полукруглой линии. Внутри линий остались не замеченными две точки. Игнорируется большинство точек слева от проведенных больным линий.

Т.И. Юдин описал сочетание ЛПА и КС у 17-летнего больного со слепым проникающим ранением левой затылочной области, несколькими металлическими осколками в правой височной области. Доставлен в госпиталь без сознания с левосторонним гемипарезом. В последующем — грубые нарушения: многоречив, перескакивает с одной темы на другую; ориентирован в самом себе, но считал себя здоровым, «уверял», что левая рука работает; дезориентирован в месте и времени; настроение благодушно-эйфорическое; как настоящий личный статус воспроизводил бывшую в прошлом ситуацию, не замечал, что находится в госпитале из-за ранения.

Преимущественное левополушарное поражение мозга

Синдромы спутанности и смешанных нарушений сознания здесь обусловлены выпадением и последующим восстановлением психомоторных процессов, особенно — речи и основанных на ней вербальных мышления и памяти. Здесь короче цепочка сменяющих друг друга синдромов. Часта последовательность: кома—ВС—АМ—речевая спутанность—рече-двигательное возбуждение с восстанавливающейся, но еще нарушенной речью—постепенное упорядочение речи и двигательного поведения. Возможна здесь аментивная спутанность у больных пожилого возраста.

Речевая спутанность проявляется сразу вслед за выходом из кратковременной комы. Обусловлена нарушением главного средства общения- речи в виде полной или частичной афазии — моторной, сенсорной или амнестической. Первая может сочетаться с аспонтанностью. При сенсорной афазии вместе с непониманием обращенной к больному речи выступает тревога, беспокойство. Собственная речь изобилует стереотипным повторением искаженных слогов, слов. Словесное общение с больным может быть резко ограничено из-за постоянно не удающихся ему воспоминаний нужных слов.

Поэтому невозможно выяснение того, насколько больной ориентирован в самом себе, окружающем. Иногда удается получить впечатление о грубой дезориентировке больного в личной и окружающей ситуации, месте и времени. Сочетается часто с правосторонним гемипарезом.

У больных зрелого возраста происходит дальнейшая клиническая дифференцировка этого синдрома. Выражается в переходе в спутанность с речедвигательным возбуждением. Дефицитарный симптом-нарушение речи дополняется «продуктивным» клиническим признаком в виде возбуждения, Оно может быть не только в расстроенной речи, но и в двигательном поведении.

Рече-двигательное возбуждение характеризуется сочетанием постепенно регрессирующих (но еще грубых) нарушений речи и двигательного беспокойства. Наблюдается не только как продолжение дифференцирующейся речевой спутанности (о чем сейчас идет речь), но может появиться на фоне «светлого промежутка» и нарастать у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Здесь может не быть грубых нарушений речи, характерно дальнейшее угнетение сознания вплоть до комы.

Речевая спутанность и рече-двигательное возбуждение могут быть длительными. У больных зрелого возраста характерна и прогностически благоприятна смена стадий.

Б-й Ч-в, 40 лет. И/б-2405/96. Правша. Поступил в ИНХ. в сентябре 1996 года. Живет с женой, дочерью, сыном. Малословный, сдержанный, заботливый семьянин. Следил за своим здоровьем, занимался спортом, играл в волейбол. Занимает ответственный пост: заместитель (по финансовым и экономическим вопросам) главы администрации подмосковного города.

11.09.96 г. должен был поставить машину в гараж. Домой не вернулся. Утром обнаружен возле открытого гаража лежащим с закрытыми глазами. В ответ на обращение жены открыл их на мгновение, взор не фиксировал. Доставлен в местную больницу, затем — в МОНИКИ, где состояние сознания квалифицировано как сопор-кома. Установлен диагноз: тяжелая ЧМТ (тяжелый ушиб левой лобно-височной области, субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области). Гематома удалена. После операции много говорил, но речь его была непонятна. Далее — состояние длительного, почти беспрерывного рече-двигательного возбуждения, вынуждавшего фиксировать руки пациента к кровати (пытался встать, головой совершал стереотипные движения, приподнимал ее над подушкой и резко опускал). Беспрерывно произносил искаженные звуки речи и слова: «применка... врамя», громко кричал и повторял циничные выражения (ранее при жене никогда не использовавшиеся). На задаваемые вопросы реагировал без больших пауз, но «ответы» не содержали никакого смысла: слова искажались, путал имена дежуривших около него жены и сестры. Громко кричал на них, повторяя одни и те же слова: «рекин», «певрый», «киша». Без искажений произносил только одни и те же нецензурные слова, обращая их к жене, сестре и врачам. Не различал окружающих.

В ИНХ переведен через месяц после ЧМТ. При поступлении не узнает жену, сестру, отталкивает их от себя. Доставленный в палату остается беспокойным. Но, тихо и медленно повторяя вопросы, можно добиться некоторого успокоения: перестает выкрикивать нецензурные слова, иногда создается впечатление о том, что на короткое время можно привлечь и удержать внимание больного; очень быстро вновь становится беспокойным. Ответы на вопросы — набор искаженных слов («перый», «ричка»), не соответствующих смыслу заданного вопроса. Появилось отсутствовавшее ранее беспрерывное повторение одних и тех же формально уже близких к правильно составленным фразам, обращенным к окружающим его людям: «уберите руки» (хотя до него руками никто не дотрагивался). Стал видоизменять фразы: «уберите, пожалуйста, руки»; произносил их десятки раз и громче, более злобно при каждом последующем повторении. Сам становился агрессивным, гневливым. Отталкиваел обращающихся к нему жену, врачей. Не понимая задаваемых ему вопросов, отвечаел стереотипным набором искаженных слов.

Через 1,5 месяца появились редкие эпизоды, когда стало возможным привлечь внимание больного. Так, понял вопрос врача о том, как зовут его сына; впервые повторил, как бы размышляя: «моего сына зовут... моего сына зовут»; понял подсказку жены и сказал: «моего сына зовут Димой». Но быстро истощился. Перестал различать жену и сестру. Последнюю называет именем жены. Но даже утомленный, понял и выполнил одну из многих заданных ему инструкций: вытянуть правую руку и показать большой палец. Перед этим осмотром больной был переведен из горизонтального в вертикальное положение (посажен в постели), на время осмотра руки, до этого бывшие фиксированными, освобождены: больной ладонями рук потирал места, на которые накладывались фиксирующие повязки, поднимал и опускал их. Впервые по собственной инициативе правильно произнес короткую фразу, отражающую свое состояние:

«голова заболела», повторял ее несколько раз громким криком. Опустил голову на подушку, расположившись на боку лицом к стене, сунул руки под голову, закрыл глаза. Спокойным оставался около 10 мин, — до момента кормления. Потом вновь стал беспокойным, отбросил ложку с едой, оттолкнул сестру. Подошедшему врачу многократно повторил: «есть нехочу».
Далее появились правильные (без искажений) произнесения привычных для него в прошлом слов и фраз: «извините», «спасибо» и «сегодня принять не могу». По мере расширения словесного общения становилась очевидной дезориентировка больного в окружающей ситуации: он представлял себя на привычном рабочем месте, а не в больничной обстановке. Еще не различал врачей и своих близких. Правильно построенные короткие фразы перемежались искажениями, парафазиями, злобными циничными выкриками.

Неврологическое обследование уже возможно, но в ограниченном объеме: зрачки средней величины, есть фотореакция, ведет взор в обе стороны, есть рефлекторный взор влево. При мимике отстает левый угол рта. Голос хриплый, дизартрия. Сухожильные рефлексы на ногах выше справа, на штриховое раздражение — поза хватания.

В последующем больной становился упорядоченным в моменты кормления (до этого момента отталкивал ложку, хлеб). При обращении к нему врачей стали появляться признаки усиления внимания, хотя быстро ослабевавшие: шире открывает глаза, внимательнее смотрит на врача. На первые вопросы следовали ответы в плане задаваемого вопроса, но даже в эти ответы вплетались ненужные слова: «молоко», «река»; искажал их. Произнес: «прекрано» (последнее слово употребил в ответе на вопрос врача о том, как больной спал ночью — вместо «прекрасно»). Не способен точно ответить на вопрос о месте и характере своей работы: повторял слова, бывшие в вопросе врача: «работа... работаю... сильная работа». При просьбе назвать сына, дочь, жену путал имена, для каждого из них называл несколько имен. Вместе с тем отмечались все более адекватные проявления поведения: впервые больной улыбнулся врачу, уходящему от него со словами: «Всего Вам доброго», — и сказал: «спасибо».

Впервые правильно назвал жену через 2 месяца после ЧМТ. Участились и удлинились эпизоды общения с больным: понимал короткие вопросы, начинал ответ в плане вопроса; утомившись, искажал слова. Больной временами продолжал быть многословным, но эта «многословность» резко отличалась от начальной (когда вся его речевая продукция сводилась к повторению циничных выражений, выкриков искаженных слов) тем, что чаще всего произносились употреблявшиеся больным раньше в служебных его разговорах («налоговая инспекция», «дотация» и т.д.) Больной понимал и из альтернативных ответов выбирал правильный. Например, на вопрос, любит ли он белый хлеб, ответил: «Нет... черный люблю».

Упорядочение двигательного поведения, большее число адекватных речевых ответов при уменьшении циничных выражений наступили после того, как больного можно было уже не ограничивать в движениях, он вставал, ходил. Сам уже одевался. Вскоре себя обслуживал полностью: брился, совершал тщательный утренний туалет; даже помогал соседу-больному, находившемуся в более тяжелом (чем описываемый больной) состоянии. Больной пытался даже сообщать врачам о том, как тот больной вел себя в течение суток. Выражал сочувствие родственникам того больного. Покачивая головой, как бы подчеркивая свое впечатление о тяжести состояния того больного, спрашивал врачей, будет ли больному лучше.

К началу 3-го месяца после ЧМТ: формально упорядочен в поведении, быстро реагирует на все вопросы. Начинает отвечать в плане вопроса, Сохраняются, хотя стали реже искажения слов («смелатана» вместо «сметана»). Забывает происходящее, ничего не помнит из случившегося. Но восстановилась ориентировка в самом себе, личной и семейной ситуации. Догадывается, что находится в больничном учреждении. Так, утром лежит в постели, держа левую руку согнутой и приподнятой на подушке, поясняет: «таквелели врачи... надо подлечить руку». Уже точно называет детей, их возраст, жену, братьев и сестер и то, чем они занимаются. Утомляем. Утомившись, больной не сразу и не всегда точно улавливает смысл задаваемых вопросов; бывают редкие искажения слов, но по выражению лица врача или по иным косвенным признакам догадывается об ошибке, исправляет ее сам, или быстро подхватывает подсказку. Интересуется «точным» названием института.

Подходит часто к соседу по палате, спрашивает, как он себя чувствует, помогает ему. Утром тщательно убирает кровать, после утреннего туалета аккуратно одевается. Зрачки средней величины, есть фотореакция, взор ведет в обе стороны, есть рефлекторный взор вверх. При мимике отстает левый угол рта; голос хриплый, дизартрия, хоботковый, ладонно-подбородочный рефлекс; впечатление, что объем движений полный, силу исследовать не удается; сухожильные рефлексы высокие с обеих сторон, зона их расширена, на ногах — выше справа; на штриховое раздражение — поза «хватания» стоп (2-сторонние преимущественно корковые поражения височно-лобных отделов полушарий; нерезко выраженный вторичный стволовый синдром).

Через 5 месяцев после ЧМТ — контрольное поликлиническое обследование. У больного — полная амнезия на весь период пребывания в местной больнице, МОНИКИ. Помнит последние дни пребывания в институте. Воспроизводит правильно свои действия в эти дни: подходил к своему соседу, помогал ему, выражал сочувствие. Спрашивает у врачей о состоянии того больного. По просьбе врачей сообщает распорядок дня; рассказывает, что днем занимается «хозяйством», перечисляет работы, какие успел совершить («перебрал вещи в сарае»). За время обследования отмечены несколько эпизодов, когда больной отвечал не в плане заданного вопроса, не сразу находил нужное слово. Временами улыбался тогда, когда разбирались остающиеся (но резко регрессировавшие) затруднения речи (эта улыбка выглядела как похихикивание).

В этом наблюдении спутанность сознания отмечена после сопора-комы, длившихся 6—8 часов. Можно выделить несколько стадий. Первая определялась почти выпадением речи как средства общения из-за моторных, сенсорных нарушений речи; на этой стадии было речевое возбуждение при отсутствии полноценной речи как способа общения с больным; возбуждение выражается в 1) беспрерывном повторении циничных выражений (представлявших в этот период единственную речевую продукцию, произносимую без искажений) 2) произнесении искаженных слогов, слов, фраз, непонятных окружающим, некоторые из которых повторялись десятки раз и 3) невозможности речевых воздействий — коррекций на состояние больного. К выпадению речи как формы общения с окружающими присоединяется грубо выраженное, почти постоянное двигательное возбуждение, остававшееся выраженным в течение месяца. Постепенно становились очевидными нарушения моторной, сенсорной сторон речи. Появились, учащались эпизоды корригирующих влияний на больного с помощью коротких фраз, произносимых тихо и медленно. Но все же особое упорядочение поведения наступило после того, как стало возможным (по мере ослабления рече-двигательного возбуждения) предоставление больному свободных форм двигательного поведения. В последующем — сравнительно быстрое восстановление навыков самообслуживания.

Аментивная спутанность сознания (аментивный синдром) характеризуется сочетанием нарушений речи и вербального мышления с тревогой, растерянностью, двигательным беспокойством, грубой дезориентировкой во времени, месте, окружающей ситуации, иногда — в самих себе. Чаще отмечается после ЧМТ у пожилых и стариков, соматически ослабленных.

Затруднено речевое общение с больными: тихое неразборчивое бормотание, неспособность выразить в словах ответы на вопросы о том, кто они, где они, что с ними случилось, как оказались в лечебном учреждении. Могут назвать себя (свое имя). Пытаются что-то сказать независимо от того, обращаются к ним с вопросами или нет. Речь состоит из обрывков фраз, бессвязна (инкогеренция). Быстро утомляются. Обессиленные некоторое время лежат спокойно, неподвижно, сохраняя на лице страдальческое выражение. Затем вновь становятся беспокойными. Длится несколько дней или затягивается на недели. Больные выходят в состояние глубокой астении.

Синдромы помрачения сознания

У больных с ЧМТ встречаются реже изложенных выше нарушений сознания. Возникают обычно у больных зрелого возраста, редки у пожилых, отсутствуют у стариков. Помрачения сознания могут быть при ЧМТ легкой, средней степени тяжести с ушибом мозга, при внутричерепных кровоизлияниях, абсцессах. Имеют часто пароксизмальный характер.

Клинические особенности определяются стороной и внутриполушарным расположением очага повреждения мозга.
При преимущественно правополушарном поражении возможны следующие приступообразные или эпизодические помрачения сознания. На пережитое в приступе, как правило, не наступает амнезии. Больные способны к ретроспективному самоописанию содержания приступа.

Онейроид при ЧМТ встречается редко. Возможен при ушибах, гематомах, абсцессах. Характеризуется перерывом восприятия реального мира и самого себя в этом мире. Но сознание больного не пусто. Заполнено переживанием иного — нереального мира. Больной как бы участвует в событиях нереального мира. Характерен внешний вид больных в момент онейроидных переживаний. Выступает сенсомоторная диссоциация: при обилии чувственных представлений больной внешне выглядит обездвиженным, лицо — застывшим в каком-либо одном выражении. Мимика лица не отражает содержания переживаний. Оживление лица больного наступает вместе с прекращением онейроидного состояния, возвращением больного в мир реальных переживаний.

Дереализационно-деперсонализационные состояния выражаются в восприятии мира и собственного «Я» больного не такими, какие они есть в действительности, а измененными — иными, чем привычные больному по прошлому опыту. В восприятии больного изменяются окраска («мир делается более зеленым»), пространственные характеристики (плоское может представляться объемным и, напротив, объемное — плоским), движущиеся предметы, люди больным воспринимаются обездвиженными, а весь мир — мертвенным, обезжизненным. Изменяется и восприятие времени. Оно представляется замедленным или ускоренным, остановившимся. При ЧМТ описаны отчуждение своего тела с образованием двойника, находящегося слева от больного.

Вспышка пережитого в прошлом — состояние, где больной не воспринимает реальную действительность, в его сознании оживляется какой-то кусок прошлой жизни, бывший, скажем, 15 лет тому назад. Больной идентифицирует себя не с тем, какой он есть сейчас в действительности, а с тем, каким был во времени, в котором происходили события, чувственные образы которых вдруг оживились.

При преимущественно левополушарном поражении возникают другие синдромы помрачения сознания. На них, как правило, наступает амнезия. У больных нет никаких собственных воспоминаний об этих состояниях.

Сумеречное состояние сознания характеризуется внезапным началом и завершением. Больным со вершается активная, последовательная и сложная психомоторная деятельность. Возможны варианты этого состояния. Может наблюдаться в начале травматического повреждения мозга. Поэтому их учет и адекватная оценка весьма значимы.

Больной В-й, 25лет. И/б-90654. Правша. ЧМТ получил при падении. Была утрата сознания на несколько минут. Сам встал, добрался до дома. Жаловался на головные боли и головокружения. Со слов матери, ночью встал, начал передвигать предметы мебели, опрокинул телевизор, бродил по квартире. Больного с трудом уложили в постель. Утром ничего из своего ночного поведения не помнил, сам был удивлен содеянным им. В ИНХ установлен диагноз: легкая ЧМТ, ушиб мозга легкой степени, перелом левой теменно-височно-затылочной кости. Мидриаз справа, двусторонний истощающийся нистагм, периферический парез лицевого нерва слева. ЭхоЭГ: смещение срединных структур слева направо на 1,5 мм.

Сумеречное состояние сознания проявилось через несколько часов после ЧМТ. Характеризовалось активным двигательным поведением, разрушительными действиями больного с формированием полной амнезии на это состояние.

Встречается вариант, близкий к амбулаторному автоматизму. Больными совершаются действия, бывшие в их программе до начала приступа.

Больной Р-в, 45 лет. И/б-93009. Правша, доцент одного из московских вузов. Возвращаясь с работы в автобусе, «ввязался в конфликт»; после выхода из автобуса получил удар по голове. Сам вернулся домой. Но, когда жена пришла с работы позже больного, долго звонила в дверь, больной не открывал. Войдя в квартиру, жена увидела больного с гримасой боли на лице. Сказал лишь: «мне плохо», больше ничего не мог сообщить. Испытывал непреодолимые трудности в подборе слов.

Осмотрев квартиру, шкафы, жена установила, что вся одежда больного, костюм аккуратно развешены, как обычно после его возвращения с работы, а деловые бумаги разложены на столе.

В ИНХ установлен диагноз: закрытая ЧМТ, геморрагический ушиб левой височной доли, перелом свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

В психическом состоянии через 9 дней после ЧМТ: лежит в постели, активно поворачивается. Ориентирован, в общем поведении упорядочен, охотно беседует с врачом. При расспросах о начале болезни выясняется, что собственные воспоминания больного обрываются на том, как он ехал в автобусе. Последующие события не может воспроизвести. Речь больного бедна существительными. Снижено понимание обращенной речи с отчуждением смысла слов. Персеверации на развернутых скороговорках. Нарушено называние предметов. Эти расстройства регрессировали к 24-му дню.

В этом наблюдении можно говорить о состоянии, близком к амбулаторному автоматизму: больным последовательно реализованы все действия, привычные для него после возвращения с работы. На все свое поведение у больного обнаружена полная амнезия.

Делирий — помрачнение сознания, характеризующееся наплывами парейдолических иллюзий (ошибочных зрительных и слуховых восприятий реальных событий и предметов) и сценоподобных зрительных галлюцинаций, возможны слуховые и осязательные галлюцинации. Обманы восприятия имеют четкие пространственно-временные характеристики (больные могут сообщить место галлюцинаторных образов, расстояние до них, а также — длительность и время их появления). Они определяют все поведение больного — эмоциональное, двигательное. Пострадавшие как бы защищаются, обороняются, убегают от мнимой опасности.

Может возникнуть при ЧМТ любой тяжести, чаще легкой, преимущественно у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем или обнаруживающих клиническую картину хронического алкоголизма. Развивается здесь на 2—3-и сутки вынужденного воздержания от алкоголя.

Травматическое поражение мозга сказывается на структуре делирия (белой горячки). Наблюдаются тяжелые его формы: мусситирующий (бормочущий) — профессиональный делирий: больные дезориентированы, представляют себя находящимися в привычной рабочей обстановке, совершаются рабочие движения (больные как бы подметают пол, стирают и т.д.). Автоматизированное двигательное беспокойство преобладает над галлюцинаторными явлениями. Характерны гиперкинезы (тремор), симптом обирания (совершаются хватательные или мелкие движения пальцев рук, собирающие и разглаживающие одежду, простыню).

К синдромам очень кратких нарушений сознания условно может быть отнесен симптомокомплекс, описываемый под названием транзиторной глобальной амнезии (ТГА).

Транзиторная глобальная амнезия проявляется вслед за кратковременной утратой сознания при легкой и среднетяжелой ЧМТ. Выражает состояние, находящееся между измененным и ясным сознанием. Отличается благоприятным течением, быстрым восстановлением всех видов памяти. В названии подчеркнуты преходящесть и описываемые ниже особенности клинической картины синдрома.

В момент наибольшей выраженности этого состояния больные абсолютно беспомощны, не могут сообщить сведения о самих себе — имени, возрасте, собственном семейном и социальном статусе, а также времени года, месяце и т. д. Не имеют никаких представлений о том, где они находятся, как оказались в этом месте, кто их окружает. Большей частью больные бывают растеряны. Недоумеваю ще повторяют: «Что со мной случилось?.. Где я?.. Кто я?». С такими вопросами обращаются к тем, кто оказался возле них сразу после ЧМТ, или к врачам, везущим их в карете скорой помощи, а также к персоналу, больным в стационаре, где они оказались. С помощью таких расспросов выясняют, кто они, что с ними случилось, как и почему оказались здесь, какое идет время года.

Этот синдром проявляется обычно в первые часы после ЧМТ. К моменту стационирования больных может даже регрессировать. Поэтому приходится думать, что частота этого синдрома может быть значительно больше, чем выявляется клинически. Оказывается обычно лишь одним из быстро сменяющих друг друга состояний. Проиллюстрируем на примерах.
Больная 24-лет. И/б-94754. Правша, доставлена в институт нейрохирургии с места происшествия. Установлен диагноз — легкий ушиб левого полушария мозга. Сбита машиной. Сразу потеряла сознание. Через 10 мин открыла глаза.

Хотела что-то сказать, но получилось «мычание». Могла произносить слова через 7—10 мин. Но еще несколько минут искажала слова при произнесении. После того, как восстановилась речь, с недоумением произнесла: «Кто я?.. Что со мной?.. Где я и кто все вы?» Активно расспрашивала врача скорой помощи. Через 20—30 мин. у больной восстановились все знания о самой себе в прошлом и настоящем. Не помнила момента травмы. Ее воспоминания прерываются на том, как «бежала, чтобы успеть дойти до середины улицы». Далее не помнит события, происходившие в течение 5—7 мин.

В течение двух последующих дней состояние больной квалифицировалось как гипоманиакальное: много говорила, настроение — веселое, мимика — живая, выразительная. Это состояние проявлялось на фоне симптомов активации стволовых структур (частые мигательные движения, защитный рефлекс при вызывании роговичных рефлексов, усиление оральной активности, миоклонии лицевых мышц, диссоциация сухожильных рефлексов по оси тела).

На 3-и сутки — утренние головные боли, головокружения; все отчетливее выступали общая слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость. Внешне выглядела усталой, замедленной, на вопросы отвечала с паузами.
Транзиторной глобальной амнезии здесь предшествовали кратковременная утрата сознания, нарушения речи по типу моторной афазии. Излагаемый синдром выражался в утрате знаний о себе, социальном статусе, роде деятельности, которые восстановились в течение 20—30 минут. После этого синдрома — гипоманиакальное состояние, сменившееся астеническим синдромом. Можно говорить о поражении левого полушария; но измененными были соотношения полушарий и срединно-стволовых структур.

Больная 45 лет. И/б-85735. Правша. Страдала гипертонической болезнью с состояниями, расценивавшимися как обморочные, доставлена в институт ней рохирургии в течение первого часа после ЧМТ. Установлен диагноз — ушиб левой височной области средней степени тяжести.

Со слов сослуживцев известно, что больная волновалась из-за того, что собиралась на работе отметить свой день рождения; вышла на площадку, чтобы сесть в лифт; сказала, что ей «стало дурно», упала. При поступлении в институт дезориентирована, не может ничего сообщить о себе, о случившемся. При осмотре через 26 часов после поступления правильно назвала себя, состав семьи, место работы. Часты паузы в ответах на вопросы. На вопрос, когда она поступила в стационар, улыбаясь, ответила: «Говорят, что вчера... я ничего не помню». При расспросах сообщает, что последние воспоминания приходятся на похороны сотрудника, состоявшиеся за два дня до ЧМТ; они обрываются на том, как она с другими шла по кладбищу обратно. Больная благодушна, смеется. Хихикая, говорит: «Ой! Как интересно. Вы спрашиваете, а я ничего не помню!». В этот же день отмечен правосторонний гемисиндром, проявлявшийся сглаженностью правой носогубной складки, повышением сухожильных и периостальных рефлексов справа.

Через 4 дня: сказала, что «вспомнила все дни». Но не помнит, когда и как упала. В разговоре часты паузы из-за неудающихся больной воспоминаний нужных слов. Долго не может их найти, заменяет другими, не совсем точными. Остается благодушной. При выписке на 19 день более адекватна, активно расспрашивает врача, как ей следует вести себя дома.
В этом наблюдении шире проявления дольше сохраняющегося синдрома: есть ретроградная амнезия, охватывающая два дня; длиннее конградная амнезия; в первый день сразу после ЧМТ можно говорить о фиксационной амнезии (больная плохо запоминала происходящие вокруг нее события). Были речевые нарушения в виде амнестических западений. Обращает на себя внимание благодушный фон настроения в первые дни после травмы, в последующем нивелировавшийся.

Больная 63лет. И/б-100465. Врач, левша (Кпу =-51). Сбита машиной. Доставлена в институт нейрохирургии с места происшествия. Установлен диагноз: ушиб левой височной и правой лобной областей; субарахноидальное кровоизлияние; перелом чешуи левой височной кости с переходом на основание черепа.

Со слов сопровождавших известно, что сразу наступила утрата сознания. Открыла глаза через 10 мин. после того, как была сбита. При попытке говорить обнаружились затруднения в осмыслении обращенной к больной речи, замедление и резкое обеднение собственной речи. Речевые нарушения регрессировали в течение 9—10 дней. При расспросах на 12-й день после ЧМТ оказалось, что больная не запоминала ничего, что происходило вокруг нее после поступления в институт. Стала запоминать текущие события с 10-го дня.

На вопросы о месте жительства, номере домашнего телефона называла те, что были 20 лет тому назад; не могла определить возраст и свой настоящий семейный статус (называла те, что были у нее 20 лет тому назад). Выпали из памяти больной возраст детей и рождение внучки. При такой беспомощности больная была безразлична ко всему и, в частности, к тому, что не запоминает, не помнит прошлого. Безразличие и аспонтанность в последующем (начиная с 11—12-го дня после травмы) стали прерываться тревожными проявлениями, недоуменным взглядом, постепенно учащавшимися. Отмечены также легкое нарушение праксиса позы (больше слева), негрубые ошибки при переносе позы (больше с левой руки), стойкая переоценка ритмов (серийных), грубое нарушение зрительного гнозиса, узнает лишь реалистические картины, но есть фрагментарность и трудности выделения ключевых признаков изображений, персеверации в письме.

К моменту выписки (40 дней после ЧМТ) у больной восстановились в сознании все прошлые события, остались не воспроизводимыми события последних двух месяцев. Регрессировала фиксационная амнезия. Больная сама жаловалась на слабость, утомляемость. Была малоинициативна; критика больной к своему состоянию оставалась облегченной.

Больная отличается от первых двух пожилым возрастом, левшеством, да еще значительно более тяжелым 2-сторонним поражением мозга. После 10-минутной утраты сознания — речевые нарушения; далее — фиксационная и ретроградная (до 20 лет) амнезии. Первая регрессировала, но слабость запоминания оставалась и на 40-й день после травмы. Вторая сузилась от 20 лет до 2 дней.

При строгом определении отнесение этого состояния к транзиторной глобальной амнезии сомнительно. Больную отличает безразличие и отсутствие характерной для первых двух целенаправленной активности в расспросах о себе, окружении. Здесь дольше сохранялись нарушения речи. Из-за двусторонности поражения мозга трудно выделить особенности, определяемые левшеством больной.

Основываясь на первых двух наблюдениях, можно сказать, что транзиторная глобальная амнезия в самом начале ее проявления близка к спутанности сознания: больные дезориентированы в самих себе, личной и окружающей ситуации, месте и во времени. Такая глобальная дезориентировка сохраняется, однако, несколько секунд — минут. Больные быстро осознают этот факт. Осознав, начинают целенаправленные расспросы, выясняют, кто они, что с ними случилось. Длилась эта амнезия до получаса у первой и до суток — у второй больной.

У обеих больных была ретроградная амнезия, охватывавшая несколько часов — у первой и 2 дня — у второй больной. Фиксационную амнезию отличает быстрый и полный регресс.

В формировании транзиторной глобальной амнезии в клиническом плане представляется значимым перерыв сознания. Это — краткая кома, по-видимому, обусловленная проявлявшимся в течение того времени разобщением полушарных и срединно-стволовых структур. По-видимому, имела значение дисфункция и полушарных структур.

Т.А.Доброхотова, О.С.Зайцев

6.7. Расстройства сознания

Сознание – совокупность знаний и представлений человека об окружающем мире и о самом себе. Это способность ориентироваться в окружающем и в собственной личности.

Нарушение ориентировки (дезориентировка) – неспособность правильного осознания окружающей обстановки (аллопсихическая дезориентировка) и собственной личности (аутопсихическая дезориентировка).

Аллопсихическая (предметная) дезориентировка проявляется в виде дезориентировки во времени (не могут назвать текущее время суток, число, день недели, месяц, год, время года), в месте (не знают, где находятся, или место пребывания называют неправильно), в ситуации (не могут правильно оценить сложившуюся ситуацию, неправильно определяют окружающих лиц).

Аутопсихическая (личностная) дезориентировка проявляется в том, что больные неправильно определяют свой возраст, имя, некритически оценивают свое состояние.

Признаки нарушения сознания по К. Ясперсу:

1) отрешенность с утратой ясности, отчетливости восприятия окружающего;

2) различные виды дезориентировки (бывает предметная и личностная), которые наблюдаются изолированно или вместе;

3) бессвязность мышления, утрата его целенаправленности;

4) полная или частичная амнезия периода нарушения сознания, часто реальные события полностью амнезируются и сохраняются отрывочные воспоминания о бредовых и галлюцинаторных переживаниях.

Помрачения сознания (количественные изменения сознания)

Оглушение характеризуется повышением порога возбудимости для всех внешних раздражителей. Проявляется задержкой ответных реакций на обычные раздражители. Мышление замедлено, затруднено, ответы односложные, больные не сразу способны осмыслить суть задаваемых вопросов. При более глубокой оглушенности ответы невпопад. Больные малоподвижны, движения замедлены, неловки, мимика слабо выражена. Продуктивные психопатологические расстройства отсутствуют. Ориентировка в окружающем и в собственной личности неточная. Период оглушения частично или полностью амнезируется.

Обнубиляция – «вуаль на сознании», «облачность сознания». Больные производят впечатление слегка опьяневших. Речевые реакции замедлены, часты ошибки в ответах, отмечается рассеянность, невнимательность. Обычно такое состояние кратковременно, однако при опухолях мозга может продолжаться очень долго.

Сомнолентность – патологическая сонливость, состояние полусна. Большую часть времени больной проводит лежа с закрытыми глазами. Спонтанная речь отсутствует, но на простые вопросы больные отвечают правильно, более сложные не осмысляются.

Сильные внешние раздражители (боль, резкий запах, яркий свет, очень громкая речь) способны на непродолжительное время ослабить симптомы оглушения.

Сопор. В основе данного расстройства лежит более значительное повышение порога возбудимости ЦНС. Речевой контакт невозможен, аллопсихическая ориентировка, как правило, полностью отсутствует. Сильные внешние раздражители вызывают недифференцированные защитно-оборонительные реакции. Период помрачения сознания полностью амнезируется.

Кома – бессознательное состояние (о наличии какой-либо ориентировки говорить просто неуместно) с полным отсутствием ответных реакций. Первой исчезает болевая чувствительность, затем исчезают зрачковый, роговичный и глотательный рефлексы. Последними исчезают сухожильные рефлексы, и появляются патологические.

Помрачения сознания встречаются при интоксикациях (алкоголь, угарный газ, транквилизаторы), расстройствах обмена веществ (уремия, диабет, печеночная или почечная недостаточность), черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, сосудистых и других органических заболеваниях ЦНС. Сопор и кома требуют неотложных реанимационных мероприятий.

Изменения сознания (качественные расстройства сознания).

Делирий – выраженное расстройство предметной ориентировки при сохранности личностной. Выражена продуктивная патопсихологическая симптоматика в виде галлюцинаций (зрительных, слуховых, тактильных), аффекта страха, чувственного бреда и нередко психомоторного возбуждения.

В поведении отражается содержание галлюцинаций и чувственного бреда. Для делирия характерно наличие стадийности в процессе развития.

1. Стадия предвестников (начальная стадия). Симптомы первой стадии обычно заметны ближе к вечеру. Появляется говорливость, общая возбужденность. Выражена отвлекаемость, непоследовательность, эмоциональная лабильность. Характерны явления общей гиперестезии: неприятен яркий свет, привычная еда приобретает интенсивный вкус, неприятные запахи становятся невыносимыми, больные вздрагивают даже при незначительных звуках. Различные, даже самые незначительные события привлекают внимание больного. Характерны наплывы ярких воспоминаний. Сон беспокойный, с яркими сновидениями тревожного, устрашающего характера.

2. Гипнагогическая стадия. Характерно усиление симптомов первой стадии. В высказываниях больного заметна непоследовательность, достигающая уровня легкой бессвязности. Эпизодически возникают явления аллопсихической дезориентировки. При закрытых глазах – гипнагогические галлюцинации. Появляются зрительные иллюзии. Интенсивность сновидений усиливается, характерны частые пробуждения, во время которых больной не сразу отдает себе отчет в том, что было во сне, а что наяву.

3. Стадия галлюцинаций. Характерно появление ярких истинных зрительных, слуховых и тактильных галлюцинаций. Поведение больного диктуется содержанием галлюцинаторных переживаний. Мимика выражает аффективные переживания. Появляется образный, чувственный бред. Больные не сразу способны осмыслить суть задаваемых вопросов, часто отвечают невпопад. Аутопсихическая ориентировка сохранена, в окружающем больные полностью дезориентированы.

Проявление психопатологической симптоматики днем несколько ослабевает, отмечаются люцидные окна – короткие периоды ясного сознания (несколько минут), во время которых больной правильно ориентируется в окружающем, осознает наличие болезненных расстройств. К вечеру психопатологическая симптоматика усиливается, отмечается стойкая бессонница.

Если развитие делирия ограничивается второй или третьей стадией, то у больных сохраняются частичные воспоминания об имевшихся психических расстройствах.

При неблагоприятном развитии основного заболевания, которое явилось причиной психических расстройств, могут отмечаться тяжелые формы делирия – профессиональный и мусситирующий.

Профессиональный делирий (бред занятости). Характерно выполнение однообразных привычных или профессиональных действий (готовка еды, шитье, уборка и т. п.). Двигательное возбуждение возникает обычно на ограниченном пространстве, сопровождается отдельными редкими словами или короткими фразами. Галлюцинации и бред либо отсутствуют, либо рудиментарны. Речевой контакт практически невозможен, иногда удается получить односложный ответ на простой вопрос. Амнезия всегда полная.

Мусситирующий («бормочущий», «тихий» делирий) . Характерно некоординированное двигательное возбуждение в пределах постели. Больные что-то с себя стряхивают, совершают хватательные движения. Речь представляет собой тихое невнятное бормотание. Речевой контакт невозможен.

Продолжительность делирия – до недели. Исчезновение расстройств обычно происходит критически, сменяясь глубоким сном. При тяжелых соматических или инфекционных заболеваниях может отражать колебания тяжести основного заболевания. При делирии в той или иной степени всегда присутствуют признаки отека мозга (симптом Кернига, ригидность затылка, прочие неврологические симптомы). У ряда больных делирий может продолжаться около суток и ограничиваться развитием второй стадии, тогда говорят об абортивном делирии. При тяжелой, длительно существующей соматической патологии делирий может растягиваться на значительное время – пролонгированный делирий.

Этиология: интоксикации (алкоголизм, тетраэтилсвинец, сульфаниламиды, атропиноподобные вещества, психодизлептики, токсикомании), инфекции, сосудистые поражения, черепно-мозговая травма. Делирий – типичный экзогенно-органический тип реакции. При шизофрении делирия нет.

Онейроид (шизофренический делирий) – изменение сознания с наплывом фантастических представлений, которые переплетаются с реальностью. Как правило, содержание зрительных образов сценоподобно, связано какой-либо сюжетной линией. Больной является участником мнимых событий. Расстройства восприятия носят характер псевдогаллюцинаций (зрительный псевдогаллюциноз). Все виды ориентировки нарушены (бредовая дезориентировка).

Отмечаются аффективные и двигательные (в том числе и кататонические) расстройства. Речевой контакт с больным почти всегда невозможен.

Данный вид измененного сознания отмечается при шизофрении, эпилепсии, травматическом повреждении головного мозга, энцефалитах.

Аменция (инкогеренция сознания). Характерны глубокие нарушения всех видов психической деятельности. Речь бессвязна, состоит из отдельных слов, слогов или нечленораздельных звуков. Аффективные реакции очень изменчивы, наиболее часто отмечается аффект недоумения в сочетании с растерянным выражением лица. Двигательное возбуждение ограничивается некоординированными движениями в пределах постели, часто сменяется ступором. Двигательная заторможенность может сосуществовать с речевым возбуждением. Словесный контакт невозможен. Все виды ориентировки нарушены. Продолжительность аменции может составлять несколько недель. Период аментивного состояния полностью амнезируется. Состояние характерно для тяжелой соматической патологии, для терминальных, агональных состояний, для тяжелых травм и интоксикаций. Выход из аменции постепенный, сопровождается астеническим или психоорганическим состоянием.

Сумеречное расстройство сознания («сумерки») – сужение психического поля зрения, избирательное восприятие окружающего при сохранении привычных автоматизированных действий. Возникает внезапно, часто на непродолжительное время (минуты, часы, очень редко держится более суток). Наблюдается при эпилепсии, органической энцефалопатии с эпилептиформным синдромом, интоксикациях. Имеет тенденцию к повторению. В зависимости от клинической картины выделяют несколько вариантов сумеречного расстройства сознания.

Психотическая (классическая) форма сопровождается нарушением ориентировки в окружающем и собственной личности, галлюцинациями, бредом и измененным аффектом. Развивается относительно постепенно (с элементарных галлюцинаторных переживаний). Галлюцинации, как правило, устрашающего характера (надвигающаяся толпа людей, мчащийся на больного транспорт). Аффективные расстройства интенсивны и отличаются напряженностью (страх, злоба, ярость). Преобладают бредовые идеи преследования.

Слова и действия отражают суть патологических переживаний. Об имеющихся психопатологических расстройствах можно судить по спонтанным высказываниям больного. Словесный контакт затруднен, но возможен. Характерно двигательное возбуждение с агрессивными действиями. После выхода обычно наблюдается полная амнезия на реальные события, могут сохраняться отрывочные вос поминания о галлюцинаторных переживаниях.

Продолжительность расстройства от нескольких часов до недели. Приступы амбулаторного автоматизма, разновидность приступов суженного сознания, развиваются внезапно. Больные полностью отключены от реальности, словесный контакт невозможен. Спонтанная речь или отсутствует, или ограничивается стереотипным повторением отдельных фраз. Находясь в таком состоянии, больные совершают отдельные действия, бесцельные перемещения на далекие расстояния. Часто отмечается вариант амбулаторного автоматизма в виде сомнамбулизма (лунатизма, снохождения) – совершения автоматических действий, переходов во время сна. При пилептическом снохождении больной не реагирует на внешние раздражители, его невозможно разбудить. При невротическом снохождении больные доступны словесному контакту, легко выходят из состояния сна.

После выхода из состояния амбулаторного автоматизма больные ничего не помнят о своих действиях и переживаниях.

Транс (ориентированные сумеречные расстройства) отличается тем, что больные в общих чертах (формально) знают о том, где они находятся и кто их окружает. Автоматизмы представлены сложными последовательными действиями. Находясь в таком состоянии, больные склонны к бесцельному перемещению (могут уехать в другой город), никак не привлекают к себе внимания кружающих (хотя при наблюдении можно отметить растерянность и сонливый вид). Состояния транса полностью амнезируются.

Фуга – автоматизмы проявляются внезапно возникающим бесцельным бегом, в отличие от транса длится кратковременно.

Патологическое просоночное состояние («опьянение сном») . Возникает при замедленном пробуждении от глубокого сна. Двигательные отделы головного мозга «просыпаются» раньше, в то время как сознание остается заторможенным. У полупроснувшегося человека остаются сновидения, как правило, кошмарного содержания, воспринимаемые как реальность. Нередко отмечаются агрессивные действия. В памяти остаются обрывки сновидений.

Человеческое сознание – это способность психики воспринимать и отображать объективную реальность. Здоровое сознание включает в себя активную психическую деятельность, адекватное функционирование когнитивной сферы и мозговых структур. Такая интегративная функция отражения мира может нарушаться при различных психических расстройствах, травмах и заболеваниях головного мозга. Патология сознания может варьироваться от частичной дезориентации в пространстве и амнезии до полной утраты способности отражать окружающую действительность.

Признаки нарушения сознания и основные причины развития патологии

Здоровое функционирование сознания может нарушаться и проявляться в виде нарушения слаженной работы полушарий головного мозга, его отделов и структур. Существуют определенные клинические признаки дезинтеграции процесса сознания, выдвинутые немецким психиатром К. Т. Ясперсом:

• отрешённость от окружающей действительности,
• нарушение ориентировки в пространстве, в собственном Я,
• расстройства мыслительных процессов,
• нарушение памяти.

Для диагностики патологического состояния сознания необходимо присутствие всех четырёх признаков дезинтеграции.

Отрешённость может проявляться в виде нарушения интегративной функции перцепции окружающего мира, человек воспринимает действительность кусками, частично, отсутствует целостность общей картины. Такая отстраненность может сочетаться с общей растерянностью, обескураженностью, бредовыми идеями и галлюцинациями. Зачастую пациенты не понимают правильности обращённой к ним речи, искажённо воспринимают разнообразные источники информации.

Дезориентация может выражаться в нарушениях пространственного восприятия, личного осознания (деперсонализация) и узнавания. Пациенты могут также утверждать, что находятся в нескольких местах одновременно, данный симптом характерен для галлюцинаторно-бредового течения психических заболеваний. Патология самосознания и ориентации в окружающей местности может протекать как одновременно, так и в единичных вариациях.

Так как мышление является неотъемлемой частью сознания, его дисфункция является одним из признаков данной патологии. Нарушение мыслительных процессов проявляется в бессвязности и фрагментарности, сочетающееся с галлюцинациями. Нередко у больных наблюдается оскудение речевого компонента, с нарушением ассоциативного ряда и уменьшением словарного запаса.

Следующим признаком расстройства сознания выступает нарушение памяти. У больного полностью или частично отсутствует запоминание периода помрачения сознательной деятельности, иногда амнезия проявляется на моменты или события, предшествующие появлению патологического состояния.

Среди основных причин развития патологических процессов в сознании выделяют:

• черепно-мозговые травмы,
• инфекционные заболевания (энцефалит, менингит),
• эпилепсия,
• отравление эндогенными и экзогенными токсинами,
• кровоизлияния, опухоли головного мозга,
• психические расстройства (шизофрения),
• сердечно-сосудистые заболевания.

Основные виды и симптомы расстройств сознания

В зависимости от структуры патологии сознания различают следующую классификацию нарушения его функционирования:

• I категория — выключение сознания,
• II категория — помрачение сознания.

• оглушение,
• сопор,
• кома.

Выключение сознания проявляется в полной, масштабной дисфункции отражения окружающей действительности. Уровень нарушения варьируется от полной обездвиженности и отсутствия реакции на внешние раздражители до тотальной потери способности отражать реальность. В состоянии оглушения больной слабо реагирует на внешние раздражители, находится в одной и той же позе, дезориентирован, иногда наблюдаются просветы в сознании, но не на долго. Сопор является более сложным отключением сознания, так как пациенты практически не реагируют на внешние воздействия, защитные рефлексы всё же присутствуют. В таком состоянии человек обездвижен, реакция на боль может проявляться только в виде мышечного подёргивания, практически всегда присутствует амнезия. При утяжелении состояния может наступить кома, являющаяся самым масштабным видом отключения сознания. Психическая деятельность таких пациентов инертна, наблюдается полная амнезия и наличие только безусловных рефлексов, отвечающих за поддержание жизненной функции. Если происходит ослабление работы жизненно-важных рефлексов — может наступить смерть.

• онейроид,
• делирий,
• сумеречное помрачение,
• аменция,
• абсанс.

Помрачение сознания характеризуется дезориентировкой во времени и пространстве, наличием галлюцинаторно-бредовых признаков, расстройством запоминания. Онейроидный синдром характерен для шизофрении и сенильных психозов, проявляется в виде фантастических переживаний с бредом. При делирии наблюдаются галлюцинации, отрешённость и дезориентация в окружающей действительности, пациент зачастую окутан страхом и подозрителен. Во время сумеречного помрачения больного преследуют очень яркие галлюцинации с аффектом страха и озлобленности, наблюдается склонность к физической агрессии. Аменция отличается прекращением ориентации в пространстве и времени, полной деперсонализацией и амнезией. является временной утратой сознания (1-3 секунды) во время которого нарушается тонус мышц, наблюдается зачастую при эпилепсии.

Выделяют также исключительные состояния сознания:

• патологическое опьянение,
• патологический аффект,
• реакция быстрого (короткого) замыкания.

Патологическое опьянение встречается при эпилепсии, шизофрении и алкоголизме, и характеризуется симптомами, сходными с сумеречным состоянием сознания. Больной сильно напуган, озлоблен, выполнение сложных целенаправленных действий сохранно. в виде резкой вспышки ярости и злобы по отношению к субъекту, состояние сознания сходно с сумеречным расстройством. Реакция короткого замыкания по своей природе сходна с состоянием аффекта, однако, её длительность варьируется от нескольких дней до месяцев.

Диагностика и лечение патологии сознания

Для определения точного диагноза необходимо тщательно обследовать больного, восстановить артериальное давление, установить истинную причину наступления угнетения сознания. Врач осматривает пациента на наличие черепно-мозговых травм, кровотечений, проверяет реакцию зрачков на свет, рефлексы, ритмичность дыхания, пульс. При подозрении на в обязательном порядке промывают желудок. Если пациент реагирует на речь, врач может исследовать степень нарушения сознания, задавая специальные вопросы для выявления возможного галлюцинаторно-бредового состояния. Для диагностики тяжести дезинтеграции сознания используется шкала ком Глазго, состоящая из трёх субтестов, каждый из которых определяет реакцию глаз, речи и двигательной активности пациента.

Диагностическая шкала ком Глазго была предложена шотландскими нейрохирургами для анализа степени тяжести патологии сознания. Методика рассчитана для детей от 4-х лет и взрослых пациентов, существуют различные адаптивные модификации теста. Наибольшая оценка в тесте – 15 баллов, соответствующая здоровому сознанию, 12-14 баллов – оглушение, 9-12 – сопор, 4-8 – кома, 3 – смерть коры головного мозга.

В лечении расстройства сознания ведущую роль занимает терапия основного заболевания, ставшего причиной дезинтеграции функции отражения действительности. При наличии психомоторного возбуждения показано применение успокаивающих средств. Для стабилизации общего состояния больного врач нормализует артериальное давление, обеспечивает насыщение организма кислородом. Под особым наблюдением медперсонала должна находиться температура тела и внутричерепное давление пациента. Таким образом, центральным местом для положительного исхода в лечении дезинтеграции сознания выступает определение причины появления симптомов нарушения и своевременное оказание первой медицинской помощи.

Нарушение сознания – это комплекс психических и неврологических изменений, при которых нарушается или полностью отсутствует взаимосвязь человека и внешнего мира.

Существуют ключевые признаки нарушенного сознания:

• Нарушение восприятия. Чувственное познание выключается, происходят зрительные, слуховые или тактильные обманы восприятия, которые искажают картину внешнего мира.
• Дезориентировка в месте, времени или собственном Я . Больной может не знать, место нахождения и время. В других случаях он ложно, искаженно осознает себя, представляя нереальное окружение.
• Нарушение рационального познания . Человек с нарушенным сознанием не понимает связей между объектами и явлениями из-за неспособности к суждениям.
• Затруднение запоминания . Как правило, пациент с нарушенным сознанием теряет память о событиях и своих действиях после выхода из бессознательного эпизода. Это проявляется в виде конградной амнезии. Порой воспоминания фрагментарные, неотчетливые.

Виды нарушенного сознания

Нарушение сознания делится на две группы: продуктивные и непродуктивные. В первом случае у больного наблюдаются галлюцинации, обманы восприятия, вымышленные объекты и предметы, что встречается в случае психических болезненных состояний. Непродуктивные расстройства сознания становятся результатом тяжелых соматических болезней, травм или инфекций, поражающих нервную систему, поэтому они наблюдаются не только в психиатрии.

Непродуктивные нарушения сознания (выключение сознания)

Оглушение

Это состояние характеризуется тем, что лишь интенсивные раздражители вызывают реакцию у больного (повышается порог реагирования на внешние раздражители). Больной понимает информационный смысл раздражителей, но при этом затруднена ориентировка во времени и окружающей обстановке в сочетании с психомоторной заторможенностью. Кроме этого, психическая деятельность замедляется. Речевой контакт с пациентом затруднен. Человек отвечает простыми фразами, он безучастный, сонливый, долго реагирует на любые стимулы.

Легкие формы оглушения:

— Обнубиляция. Больные становятся суетливыми, возбужденными. Ясность сознания колеблется, человек может за короткий эпизод включаться в ситуацию, а потом снова отсутствовать. Также характерно отсутствие критики к собственному состоянию. Это хорошо иллюстрируется на примере пострадавших от автокатастрофы, которые в состоянии шока суетливо помогают другим, не замечая собственных травм.

— Сомноленция – это форма, при которой человек впадает в состояние затяжного сна, из которого его трудно вывести. При попытках разбудить больного можно спровоцировать агрессию. После короткого пробуждения наступает мгновенное засыпание. Сомноленция наблюдается у больных после выхода с эпилептической комы или серии припадков.

Сопор

Сопор – более тяжелое состояние, чем оглушение. Сознание полностью не выключено, но смысла обращенной речи больной не понимает. Наблюдаются лишь элементарные проявления психической деятельности, сохранены только самые примитивные реакции на раздражители. Например, при уколе пациент скорчит гримасу боли, а на громкое обращение отреагирует лишь поворотом головы. Тонус мышц понижен, рефлексы слабые, реакция зрачков на свет замедленная.

Обморок

Обморок наблюдается, когда полностью выключается сознание и больной не реагирует на любые раздражители (при ишемии – остром кислородном голодании коры).

Кома

Кома – тяжелое состояние, которое характеризуется полным угнетением психической деятельности . Наблюдается глубокая степень расстройства сознания – полное выключение сознания и выключение рефлексов (отсутствие зрачковых и корнеальных рефлексов). Мышцы полностью теряют тонус, рефлексы отсутствуют. Больной не реагирует на внешние стимулы, любые раздражители.

Продуктивные нарушения сознания или помрачение сознания

Делирий

Это состояние появляется при интоксикациях (алкоголь, атропин). Также причиной делирия может стать инфекция (тиф, грипп), черепно-мозговая травма (ЧМТ).

Делирий характеризуется потерей ориентировки в месте и времени при ее сохранении относительно самого себя. Сопровождается яркими, живыми и подвижными зрительными галлюцинациями (реже слуховыми). Больные полны страха, тревоги, суетливы, беспокойны.

Характерно появление нарушений восприятия . У больного наблюдаются галлюцинации, а также могут присутствовать иллюзии.

Галлюцинации во время делирия наблюдаются чаще зрительные и тактильные, реже – слуховые. Часто больной видит животных (крыс, мелких зверей — зоогаллюцинации), демонов, непомерно большие или малые предметы (чаще — микрогаллюцинации). Наблюдаются также тактильные галлюцинации (например, присутствие под кожей мелких существ), больной видит сети, паутину, провода. Яркий пример – симптом нити . Пациент с алкогольным делирием может видеть воображаемую нить между пальцами врача. Для различных интоксикаций существуют свои специфические симптомы. Так, при кокаиновом делирии наблюдается симптом Маньяна, когда у больного наблюдаются тактильные галлюцинации в виде наличия/ощущения под кожей небольших чужеродных тел или насекомых, а также кристаллов.

Иногда образы приобретают сценоподобный характер, подобно кинофильму.

Кроме искаженного восприятия нарушается мышление и запоминание . Человек высказывает нестойкие бредовые идеи, видит ложные образы людей. После выхода из делирия наблюдаются фрагментарные, разорванные воспоминания о прошедших событиях.

Ориентировка носит специфический характер. Пациент осознает свою личность, однако теряется в месте пребывания и времени. Если говорить про эмоциональные изменения, то наблюдается аффективная неустойчивость . Страх, непомерный ужас, удивление или внезапная агрессия, плаксивость резко меняют друг друга. Иногда пациент выказывает юмористическое отношение к происходящим событиям («смех висельника»). Поведение страдающего делирием также резко нарушено. Он суетлив, неусидчив, от чего-то защищается, куда-то бежит. Наблюдается двигательное возбуждение, больного тяжело контролировать.

Интенсивность делириозных нарушений вырастает вечером и ночью, а днем идет на спад.

Онейроид

Бредовое, фантастическое нарушение сознания, похожее на длительное сновидение.

Онейроид – состояние, которое больные описывают как сон. Это непроизвольный наплыв картин фантастически-бредового содержания, которые имеют завершенный сюжет и сменяют одна одну. Больной выступает в роли зрителя. Может наблюдаться двойная ориентировка, когда человек находится в двух местах одновременно. Это относится не только к месту, но и времени.

Симптоматика при онейроиде полиморфная (разнообразная) . Больной может видеть себя в онейроидных сценах, ощущает непроизвольное течение ярких мыслей и образов. Переживания носят сценоподобный характер. Примечательно, что образы и психопатологические нарушения находятся в рамках одной фабулы, то есть, систематизированы и имеют своеобразный сюжет, в отличие от делирия.

Ориентировка в личности резко нарушается. Больной не осознает себя, он становится участником событий и влияет на картину вымышленного мира, чего не происходит при делирии, где человек играет роль наблюдателя.

В литературе выделяют два варианта онейроида: депрессивный (наблюдаются сцены ада, мучений, катаклизмов) и экспансивный (видения приобретают характер далеких путешествий, космических полетов, магических сцен). Пациент ощущает себя в ином мире, который может иметь разную аффективную окраску в зависимости от вышеописанных вариантов онейроида. Гораздо чаще в практике наблюдается экспансивный онейроид, при котором типичен экстатический аффект, когда больной испытывает ощущение восторга, счастья. После выхода из такого состояния пациенты иногда хотят возвратиться назад в онейроидные ощущения.

Сумеречное помрачение сознания

Это особое состояние, которое имеет резкое начало и внезапное завершение. Название данного нарушения связано с тем, что при его возникновении сужается круг побуждений, представлений и мыслей, что напоминает нарушение видения предметов в темноте.

Наблюдаются элементарные действия, но страдает целостность восприятия. Последовательное мышление и обычная деятельность при этом не возможны. Поведение обусловлено не всеми внешними стимулами, а лишь отдельно выхваченными раздражителями. Восприятие объективной действительности наблюдается фрагментарно, а ответные реакции извращены. Дезориентировка усугубляется еще тем, что избирательные явления перемешиваются с галлюцинаторными и даже фантастическими образами. Внешние движения больного чаще упорядочены, но не осознаваемы, поступки больного не прогнозируемы и поэтому особенно опасны. Часто во время сумеречного эпизода люди ведут себя чрезвычайно возбужденно, могут сделать опасные, асоциальные поступки, разрушения и членовредительство. Личность дезориентированна, а после выхода из сумерек наблюдается полная или фрагментарная амнезия с критичным отношением, реже – сохранением на некоторое время в сознании патологических переживаний с бредовой интерпритацией (резидуальный бред).

Сумеречное состояние чаще наблюдается при эпилепсии, иногда при патологическом опъянении и истерии.

Аменция

Аменция – это нарушение сознания, при котором наблюдается крайняя растерянность больного, дезориентировка его в месте, времени, собственной личности. Мышление непоследовательное, без логической связи, а движения хаотичны. Речевой контакт фактически невозможен, речь лишена грамматической конструкции. Он напоминает человека, который напуган, возбужден в пределах постели, не может самостоятельно есть, а при кормлении выплевывает еду. При этом эмоциональное состояние крайне лабильное, т.е. у человека печаль переходит в радость, пассивность в агрессию. Галлюцинации отрывочные, они быстро сменяют друг друга. Пациент может впадать в ступор или двигательное возбуждение.

Аменция наблюдается при ЧМТ, тяжелых интоксикациях, инфекционных поражениях или шизофрении.

Выводы

Больному с нарушенным сознанием необходима срочная врачебная помощь. Продуктивные нарушения сознания требуют безотлагательной психиатрической помощи. Необходима госпитализация и оказание помощи даже в принудительном порядке, так как такой больной может представлять опасность для окружающих или самого себя. Поэтому при возникновении у Ваших родных, знакомых или близких людей характерных признаков нарушенного сознания немедленно обращайтесь к врачу.